Cas clínicServei de Medicina Interna

Anna Pardo i Pelegrín (R1) 28.07.2011

Dolor fosa lumbar dreta i calfreds

Motiu de consulta

Dona de 51 anys que, 3 dies abans de l’ingrés, inicia dolor a fosa lumbar dreta, que cedeix amb ibuprofè, i disúria.

La nit del ingrés es desperta amb vòmits i calfreds francs.

No febre termometrada. No tractament antibiòtic previ. Deposicions normals. Nega altres símptomes.

Malaltia actual

Intoleràncies medicamentoses múltiples (porfíria)

Fumadora ocasional. No enolisme, no ADVP. Infermera. No viatges recents No transfusions Vacunacions correctes, incloent les indicades

per la seva professió. No té animals. Segueix una dieta normal. Hàbit miccional i

deposicional normal. Autònoma per ABVD.

Antecedents personals

Antecedents familiars

Neoplàsia de

pulmó (any

2000)

Meningitis

secundària a fístula

LCR

FR cardiovascular: No DM, HTA o DSL. Diabetes gestacional, controlada amb dieta Porfíria aguda intermitent, diagnosticada al 1986, arrel

de tractament amb cloxacil·lina Eritema nodós, fa uns anys Microcalcificacions mamàries benignes, diagnosticades en

control rutinari Hemorroides, diagnosticades al 2003 i controlades pel

servei de Cirurgia General. Infeccions del tracte urinari habituals, sense requerir

ingrés. IQ: artroscòpies de genoll (1991-1998), per condromalàcia;

hallux valgus Tto habitual: portadora de DIU farmacològic

Antecedents patològics

Pacient conscient i orientada. Bon estat general. Normohidratada i normocolorejada.

TA: 111/72mmHg; FC: 93bpm; Tª: 39.5º; SatO2: 98% No es palpen adenopaties. AR: MVC, sense sons sobreafegits AC: ritme regular, sense bufs Abdomen: tou i depressible, dolorós a la palpació

d’epigastri e hipocondri dret. No masses ni megàlies. PPL dreta positiva, esquerre negativa

EEII: no edemes, no signes de flebitis NRL: clatell lliure, no signes meningis. No focalitat

motora o sensitiva.

Exploració física

Analítica general:◦ Hemograma: Hematies: 3.920.000/mL; Hb: 12g/dL;

Hto: 34.7%; VCM: 88.52fL; HCM: 30.61pg; plaquetes: 142.000/mL; leucòcits: 4990/mL; neutròfils: 83%; limfòcits: 12.8%

◦ Coagulació: APTT: 24.7seg; TP: 94.3%, INR: 0.99◦ Bioquímica: glucosa: 0.95g/dL; creatinina: 0.86mg/dL;

urat: 2.0mg/dL; colesterol total: 1.24g/L; TG: 0.91g/L; AST: 43U/L; ALT: 21U/L; Gamma-GT: 63U/L; FA: 205U/L; Bilirubina total: 0.57mg/dL; alfa-amilasa: 47U/L ;PCR: 58mg/L; VSG: 27mm, alfa-amilasa en orina: 165U/L;

◦ Ionograma: Na: 136mmol/L; K: 3.4mmol/L; Ca: 87mg/dL

Exploracions complementàries

Gasometria venosa: pH: 7.39; HCO3: 26mEq/L

Rx.tòrax: ICT <0.5, no condensacions, sinus costofrènics lliures

ECG: ritme sinusal a 60bpm, PR normal, no alteracions de la repolarització

Radiografia de tòrax al ingrés

Sediment d’orina: 20-30 leucòcits per camp, 8-10 hematies per camp, escassa flora

Es prenen dos hemocultius i un urocultiu Ecografia renal: ambdós ronyons simètrics, de

mida i morfologia normal, amb adequada diferenciació cortico-sinusal i correcte diferenciació sinus-parenquimatosa. Petita zona d’aprimament focal del gruix parenquimatós a la regió inferior d’aspecte cicatritzal. Làmina de líquid perirenal dret. No dilatació de vies excretores ni imatges suggestives de litiasis. Bufeta urinària poc valorable. Portadora de DIU.

Dona de 51 anys, amb clínica suggerent de pielonefritis i bacterièmia.

Es realitzen les proves rutinàries, que inclouen dos hemocultius i un urocultiu.

Es sol·licita ecografia d’abdomen, que corrobora el diagnòstic de pielonefritis.

Iniciem tractament empíric amb cefotaxima.

En resum...

Augmenta el dolor a hipocondri dret, amb nàusees importants, sense tolerar aliment.

Continua la febre ... Així que decidim realitzar una TAC

abdominal, amb la sospita de colangitis vs pielonefritis complicada

... però a les 24h de l' ingrés

Vessament pleural dret. Presència de líquid perihepàtic i perivesicular amb

extensió parietocòlica dreta i a Douglas. Fetge de mida, morfologia i coeficient d’atenuació normals,

amb dues petites imatges hipodenses indeterminades a LE (a valorar per ecografia).

Dilatació vesicular amb edema parietal i contingut dens. Pàncrees prominent amb desflecament del contorn i

presència d'exsudats peripancreàtics, amb discret engruiximent de fàscies pararenals i certa trabeculació i nodularitat mesentèrica.

Valoració renal limitada (no administrat contrast) Formació quística annexial de probable origen funcional.

Portadora de DIU.

TAC abdominal

Nou sediment d’orina: >100 leucòcits per camp, 10-25 hematies, abundant flora.

Urocultiu: >100.000UFC E.coli multisensible.

Hemocultius (2/2): E.coli multisensible

Mentrestant...

Es consulta al servei de Cirurgia General que, conjuntament amb nosaltres, orienta el cas com colecistitis alitiàsica en el context de sepsis per E.coli d'origen urinari.

Per reticència de la pacient, es decideix diferir la cirurgia a l’alta i veure evolució, amb nova ecografia per descartar colecistopancreatitis.

Ecografia abdominal (48h de l' ingrés): fetge de mida normal i ecoestructura homogènia; petits quists simples a LHE. Porta permeable de calibre normal. No dilatació de vies biliars intrahepàtiques. Colèdoc permeable de calibre normal. Vesícula biliar de mida normal, contingut líquid i sense litiasis, amb parets engruixides, edematoses: colecistitis alitiàsica. Pàncrees sense alteracions valorables. Melsa homogènia de mida normal. Ronyons de mida normal, amb adequada diferenciació sinus-parenquimatosa i sense litiasis, pèrdua de parènquima al pol inferior de RD d’aspecte cicatritzal. Vessament pleural dret.

La nostra pacient segueix febricular, no tolera dieta i manté el dolor, de forma que es decideix realitzar colecistectomia d’urgència per via laparoscòpica.

Bona evolució posterior, amb alta als 4 dies de la intervenció.

Vesícula biliar de 8x3cm de diàmetre màxim, mostrant serosa llisa, brillant i verdosa.

Llum ocupada per bilis densa, verd fosc, sense càlculs ni fang biliar.

Mucosa difusament granular, verd fosca, vellutada.

Paret de 0.1cm No s’aprecia gangli cístic.

Informe d’anatomia patològica

1. Pielonefritis aguda. Bacterièmia per E.coli secundària

2. Colecistitis alitiàsica

Diagnòstics definitius:

Analítica general:◦ Hemograma: Hb: 11.5g/dL; Hto: 33.5%; VCM: 87.93fL; HCM:

30.18pg; plaquetes: 289.000/mL; leucòcits: 5290/mL; neutròfils: 61.9%; limfòcits: 26.9%

◦ Coagulació: APTT: 34.7seg; TP: 92%, INR: 1◦ Bioquímica: glucosa: 0.64g/dL; creatinina: 0.65mg/dL; urat:

<1.5mg/dL; colesterol total: 1.31g/L; TG: 1.17g/L; AST: 61U/L; ALT: 118U/L; Gamma-GT: 41U/L; FA: 138U/L; Bilirubina total: 0.3mg/dL; alfa-amilasa: 29U/L ; PCR: 6.2mg/L; VSG: 9mm

◦ Ionograma: Na: 144mmol/L; K: 3.6mmol/L; Ca: 87mg/dL Citoquímica d’orina: pH: 8.5; albúmina: 0; glucosa:

0; negatiu per acetona, bilirubina, nitrits, sang, urobilinògen i leucòcits.

Cultiu de líquid peritoneal: negatiu

Analítica al alta

Fetge de mida normal i ecoestructura homogènia, amb dues imatges anecoiques al segment III, de 12 i 14mm, compatibles amb quists hepàtics simples.

Porta permeable de calibre normal. No dilatació de vies biliars intrahepàtiques. Colèdoc permeable de calibre normal. Colecistectomia. Pàncrees sense alteracions valorables. Melsa homogènia de mida normal. Ronyons de mida normal, amb adequada diferenciació

sinus-parenquimatosa i sense litiasis, ni hidronefrosis, ni lesions ocupants d’espai.

Ecografia de control (als 15 dies de l’alta)

Colecistitis alitiàsicaRevisió bibliogràfica

Procés necro-inflamatori de la vesícula biliar, de causa multifactorial.

Representa <5-10% de tots els casos de colecistitis (en augment).

S’associa a una gran morbi-mortalitat.

La majoria de condicions que s’associen a aquesta entitat, condueixen a un èstasis biliar i isquèmia de la glàndula, que respon amb: ◦ inflamació local a la paret de la vesícula,◦ distensió, ◦ necrosis / perforació

La majoria de pacients combinen diferents factors de risc.

Patogènia

Grans cremats Nens Embolismes de colesterol IAM DM Immunosupressió Infeccions Grans traumatismes Ventil·lació mecànica, UCI Fàrmacs (opiacis, sunitib...) Transfusions múltiples Grans cirurgies Sepsis / hipotensió NPT Vasculitis (PAN, més rar LES, AR i

Sjögren) Receptors transplantament MO

Infeccions:◦ C.jejuni◦ Candida◦ C.perfringens◦ Cryptosporidium◦ Cytomegalovirus◦ Epstein-Barr◦ Hepatitis A, B i C◦ Isospora◦ Leptospirosis◦ Febre Q◦ S. Enteriditis◦ Febre tifoidea◦ V.cholerae◦ VIH◦ L.monocytogenes◦ E.coli◦ K.pneumoniae

Entitats associades pacients crítics

FR: 6UI/mL; ANA negatius, antiDNA negatiu,c-ANCA negatiu, p-ANCA negatiu, x-ANCA negatiu

Serologies: Paul-Bunnell negatiu, IgG Chlamydia psitacci negatiu, IgG CMV: 9.64; IgM CMV negatiu, IgG Chlamydia pneumoniae: 2.34, IgG Legionella negatiu, IgG Mycoplasma pneumoniae negatiu, IgG Coxiella burnetti negatiu, AcVHBc negatiu, AgVHBs negatiu, AcVHB: 141.2UI/L, IgG VHC negatiu

TSH: 1.58mUI/L

En la nostra pacient...

En la nostra pacient... FR: 6UI/mL; ANA negatius, antiDNA negatiu,c-

ANCA negatiu, p-ANCA negatiu, x-ANCA negatiu

Serologies: Paul-Bunnell negatiu, IgG Chlamydia psitacci negatiu, IgG CMV: 9.64; IgM CMV negatiu, IgG Chlamydia pneumoniae: 2.34, IgG Legionella negatiu, IgG Mycoplasma pneumoniae negatiu, IgG Coxiella burnetti negatiu, AcVHBc negatiu, AgVHBs negatiu, AcVHB: 141.2UI/L, IgG VHC negatiu

TSH: 1.58mUI/L

A la literatura consultada...

-CA com a manifestació de PAN

associada a Sjögren

-

CA associada a C.burnetti

-

CA associada a MNI

-

CA associada a sepsis per

C.albicans

Les manifestacions clíniques són les mateixes que en una colecistitis litiàsica, però poden variar en funció de la patologia subjacent.◦ Febre◦ Dolor hipocondri dret - epigastri +/- massa dolorosa palpable◦ Nàusees i vòmits◦ Anorèxia◦ Signe de Murphy positiu

Acostuma a tenir una presentació més insidiosa, condicionant una major incidència de gangrena i perforació (les complicacions més freqüents)

És freqüent veure pacients amb simptomatologia biliar recurrent, en la que no s’ha arribat a cap diagnòstic.

Les complicacions es presenten en forma de sepsis, shock i/o peritonitis.

Clínica

Les dades de laboratori són molt inespecífiques (leucocitosis amb desviació esquerre, augment de RFA...).

Són freqüents les alteracions en el perfil hepàtic, incloent la hiperbilirubinèmia.

Diagnòstic

Colecistitis litiàsica Pancreatitis aguda Apendicitis Úlcera pèptica Pielonefritis dreta Abscés hepàtic o subfrènic Hepatitis aguda Pneumònia basal dreta Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis

Diagnòstic diferencial

El diagnòstic d’elecció és l’ecografia:◦ Absència de litiasis vesiculars◦ Edema de paret vesicular amb líquid

perivesicular◦ Signe de Murphy positiu per ecografia◦ Colecistitis emfisematosa o perforació franca en

absència de litiasis. Altres mètodes diagnòstics: HIDA manca

d’opacificació de la vesícula

Antibiòtics d’ampli espectre per via endovenosa:◦ Cefalosporina 3ª + metronidazol◦ Piperacil·lina – tazobactam◦ Imipenem en monoteràpia

Colecistectomia amb drenatge dels abscessos associats.

En pacients greus inestables, on la cirurgia està contraindicada drenatge per via percutània

Mortalitat: >90% en pacients greus; 10% en casos adquirits sense molts factors de risc

Tractament

www.uptodate.com Harrison, 16ª edició www.elsevier.es www.pubmed.com

Bibliografia