Clasificación de las neoplasias benignas y malignas

Características de las neoplasias benignas y malignas

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA

Escuela Ciencias de la Salud

Medicina

Patología Básica

Diferenciación y Anaplasia

Diferenciación: (en neoplasias) grado en el que las células de la neoplasia se parecen a las células parenquimatosas normales (función, morfología)

Anaplasia: Ausencia de diferenciación

Adenocarcinoma polimorfo de fosa nasal

Los tumores bien diferenciadosGeneralmente son benignos

José Junior Rubio Bravo

Neoplasia Maligna

Bien diferenciadaIndiferenciadas

(anaplásicas)

Anaplasico: Retroceso desde un nivel alto de

diferenciación a un nivel inferior

Conserva las carácterísticasdel tejido donde se originó

la neoplasia

*La mayoría de los cánceres No representan una diferenciación inversa * Sirve como marcador de malignidad


Tumor maligno diferenciado José Junior Rubio Bravo

Tumor diferenciado

Célula madre

Proliferación

Maduración

Diferenciación

Neoplasia

Neoplasia

Tumor Indiferenciado

Célula madre

Proliferación

Neoplasia

Maduración


Cambios morfológicos de la anaplasia

Pleomorfismo:

Variación en eltamaño y forma delas células y núcleos

Morfología NuclearAnormal:

*DNA abundante yteñidos intensamente

*Desproporcionalmentegrandes para la célula

*Forma nuclear variable

*Agrupada en grumos

Mitosis:

*Poseen un grannumero de mitosis

* Figuras mitóticasanormales, conhusos tripolares,multipolares(pp265)


Pérdida de polaridad:

*La orientación de las células esta alterada

*Crecen de forma anárquica y desorganizada

*pp1085 (Carcinoma ductal invasivo)

Otros (Células gigantes tumorales):

* Algunas con un enorme núcleo polimórfico

* Otras con varios núcleos hipercromáticos grandes

*Estroma vascular escaso

*Cuando el tumor es grande > necrosis en el centro

Carcinoma de células pequeñasExtrapulmonar en el hígadoJosé Junior Rubio Bravo

Metaplasia y Displasia

Metaplasia: • Asociado: regeneración,

reparación y lesión• Esófago de Barrett

Displasia:• Comúnmente en epitelio

metaplásico• (No todo epitelio metaplásico es

displásico)• Perdida de uniformidad célular y

su arquitectura • Pleomorfismo celular y algunas

veces núcleos hipercromáticos grandes

• La mitosis se encuentra en localizaciones anormales


Ejemplo de displasia

Epitelio Escamoso Estratificado• Células desordenadas• Núcleos grandes• La mitosis no esta limitada a la capa basal


Carcinoma in situ: cambios displásicos marcados, pero

son limitados por la membrana basal

Tumor invasivo: cuando rompen la membrana basal

Carcinoma epidermioide del cérvixJosé Junior Rubio Bravo

Neoplasia diferenciada:Conserva las funciones del epitelio

de origen

Neoplasia anaplasicas: pérdida de semejanza con el tejido de origen.• Algunas veces funciones nuevas

ACTH, insulina, glucagónJosé Junior Rubio Bravo

Velocidades de crecimiento

Los factores que afectan las velocidades de

crecimiento influyen

Pronóstico clínico Respuestas terapéuticas

Patricia Ruiz Cota

Cinética celular tumoral ¿Cuánto tarda en producirse una masa tumoral

clínicamente detectable?

10 μm Duplicaciones

Células

Es la masa más pequeña clínicamente detectable

Cinética celular tumoral

Células

Generalmente es el tamaño máximo compatible con la vida

Esto suponiendo que lasdescendientes de la célulatransformada conserve lacapacidad para dividirse yque no exista pérdida decélulas del fondo comúnreplicativo.

Duplicaciones10 μm

Factores principales que determinan la velocidad de crecimiento

Tiempo de duplicación de las células tumorales

Número de células tumorales que están en fondo común replicativo

Velocidad a la que se eliminan o mueren las células tumorales

Patricia Ruiz Cota

Las células tumorales no necesariamente completan el ciclo más rápidamente que las células normales

La duración total de ciclo celular

para muchos tumores es igual o mayor que las células normales

Patricia Ruiz Cota

El crecimiento de tumores no se asocia frecuentemente con el acortamiento de la duración

ciclo celular

Fondo común proliferativo

Fondo común NO proliferativo

G0

G0

Célula diferenciadaCélula

transformada

Fracción de crecimiento

La inmensa mayoría de las células transformadas está

en el fondo común proliferativo

Por tanto, cuando el tumor es clínicamente detectable la mayoría de las células no están

en el fondo común proliferativo

Patricia Ruiz Cota

Con forme los tumores continúan creciendo, las

células abandonan el fondo común proliferativo

Otra determinación del crecimiento progresivo de los tumores y la velocidad de su crecimiento

Exceso de producción celular sobre la pérdida celular

Patricia Ruiz Cota

En los tumores especialmente los que

tienen una alta fracción de crecimiento el

desequilibrio es grandeProducción

celular

Pérdida celular

Algunas leucemias y linfomas y ciertos cánceres pulmonares, como el

carcinoma de células clarasFracción de crecimiento relativamente alta

Rápida evolución clínica

Fracción de crecimiento bajas

La producción celular supera la

pérdida sólo aprox. en un 10%

Patricia Ruiz Cota

Patricia Ruiz Cota

A partir de estudios de la cinética celular tumoral podemos concluir:

Los tumores de rápido crecimiento pueden tener un alto recambio celular

Obviamente, si el tumor va a crecer, la velocidad de proliferación va a superar

a la de muerte celular

Susceptibilidad a la quimioterapia del cáncer

La mayoría de las sustancias

anticancerosas actúan sólo sobre las células

que están en ciclo

Una estrategia que se utiliza es desplazar

primero a las células G0

Patricia Ruiz Cota

¿Cuánto tarda una célula transformada en producir un tumor clínicamente detectable

que contenga 109 células ?

Si cada una de las células hijas permaneciera activa

en el ciclo celular

Y si no se eliminara ni perdiera ninguna

célula

(30 duplicaciones de la población, con duración de tres días del ciclo celular)

Patricia Ruiz Cota

La velocidad se va correlacionar con su nivel de diferenciación…

Por ello, los tumores más malignos crecen

más rápidamente que las lesiones

benignas

Igualmente la velocidad de neoplasias tanto

benignas como malignas puede no ser constante

con el tiempo

Estimulación hormonal

Adecuado riego sanguíneo al

tumor

Factores

Células madre cancerosas y linajes de la célula cancerosa

Un tumor clínicamente detectable

Contiene una población

heterogenia de células

Originadas a partir del crecimiento

clonar de la progenie de una célula única

Vianey Margarita Ruiz Camacho

El crecimiento continuado y mantenimiento de muchos tejidos que contienen células de vida corta

Requieren una población residente de células madre tisulares que tengan una vida larga y sean capaces de autorrenovacion.


Los canceres son inmortales y tiene

capacidad proliferativa ilimitada.

Si las células madre del cáncer son esenciales para la

persistencia tumoral, seria preciso eliminarlas para curar

al paciente.

Las células madre cancerosas tienen

una elevada resistencia

intrínseca a los tratamientos

convencionales.

Tratamientos con baja velocidad de división celular y

expresión de factores como el resistente a fármacos multiples—

1 (MDR1)

Contrarrestan los efectos de los

fármacos quimioterapéuticos,

por lo tanto éxito limitado de tratamiento


Las células madre cancerosas podrían originarse:

Células madre del cáncer

Células mas diferenciadas que

por proceso de transformación

adquieren propiedad de

autorrenovación

Células madre tisulares normales


Estudios en ciertas leucemias apoyan estas posibilidades

Se origina del equivalente maligno de una célula madre

hematopoyética normal

Derivan de precursores mieloides mas diferenciados

que adquieren capacidad anormal de autorrenovacion


Las células iniciadoras de tumores (TI-C) células que permiten que el tumor humano crezca y se mantenga a si mismo indefinidamente cuando se trasplanta en un ratón inmunodeprimido.

Las IT-C se han identificado en varios tumores humanos


Células iniciadoras de cáncer (TI-C)

Tumores de mama

Leucemia mieloide aguda

Constituyen menos del 2% de las células de los tumores de mama

Constituyen entre 0.1 y 1% de las células de la leucemia mieloide aguda


IT-C Leucémicas

Expresión del gen BM11

Reprime inhibidores

de ciclo p16INK4a y

p14ARF

Las células madre cancerosas son

diana de la transformación

Tratamiento dirigido a

eliminación de células en

proliferación

Aparentemente células madre del cáncer

tienen velocidad de replicación baja

Terapéuticas para cáncer dejarían indemnes alas

células capaces de generar el tumor

Leucemias


Invasión local

Tumores benignos

• Crecimiento expansivo

• Tumores redondeados

• Capsulados (tejido conjuntivo)

• Bien delimitados

• Permanecen en su lugar de origen

• Excepción – Hemangiomas

Adenoma de la glándula tiroides

Sonia Sainz del Real

Lipoma. Corte de una masa subcutánea, constituida por tejido

adiposo.

Condroma. Extraída de un hueso, multilobulada, blanquecina; la superficie de los lóbulos lisa y brillante


Invasión local

Tumores malignos

• Infiltración

• Invasión

• Destrucción del tejido circundante

• Poco delimitados, carecen de una capsula

• Excepción – Cuando son de crecimiento

lento pueden llegar a formar una capsula.

Carcinoma de la vesícula biliar. Trozo de hígado obtenido en autopsia,


Sarcoma partes blandas Condrosarcoma



Metástasis

Son implantes tumorales discontinuos respecto al tumor primario

• Marca un tumor como maligno• Todos los cánceres pueden metastatizarhay exepciónes

GliomaCarcinoma basocelular

M. Janette Ruiz Marizcal

.

Excepciones:•Lesiones pequeñas bien diferenciadas , crecimiento lento•Lesiones grandes , crecimiento rápido

•30% pacientes dx tumor sólido presentan metástasis


Vías de diseminación

Siembra en cavidadesy supeficies corporales

Diseminación linfática

Diseminación hematógena

Instrumentosquirúrgicos


Siembra en cavidades y superficies corporales

• Peritoneal

• Pleural

• Pericárdica

• Subaracnoidea

• Espacio articular

Carcinoma de ovario

Propaga víatrasperitoneal

A superficies de visceras

abdominales

*Invasiónprofunda

Carcinomas apendiculare secretores de moco pueden llenar el peritoneo de seudomixoma peritoneal


Diseminación linfática

Carcinoma de mama

(cuadrante superior externo)

Disemina a ganglios linfáticosaxilares

Carcinoma de mama

(cuadrante interior)

Drenan a travez de los linfáticos

A ganglios del tórax en el trayecto de las arterias

mamarias internas


Más habitual de los carcinomas y

sarcomas

Trasporta célulastumorales a

ganglios regionalesy a todo el organismo

Vasos linfáticoslocalizados en los bordes del tumor

El patrón de afectación de ganglios linfáticos sigue las vías naturales del drenaje linfático

Importante determinar la implicación de los ganglioslinfáticos axilares

*Disección completa

*Biopsia del ganglio centinela (inyectando marcadoresradioactivos o colorantes azules)

Carcinomas de mama


Carcinomas de pulmón

Vías respiratoriasprincipales

Gangliostraqueobronqueales

perihiliares y mediastínicos

Ganglios linfáticos locales pueden circunvalarse, poranastomosis venolinfática/ inflamación o la radiación

hayan obliterado los canaleslinfáticos


Agrandamiento de los ganglios producidos por:

La diseminación y crecimiento de célulascancerosas

Hiperplasia reactiva


Diseminación Hematógena

• Típica en sarcomas

• Penetración en arterias

• Penetración en venas siguen el flujo venoso que drena la zona de la localización de la neoplasia

Pasan a través de lechocapilar pulmonar

Afectan de forma secundaria

Drenajeárea portal

Flujo de la vena cava


Carcinoma de células

renales

Invade ramas de

vena renal

Crece a modode serpiente

por VCI

Alcanza el corazónderecho



Características Benigno Maligno

Diferenciación Bien diferenciado Carece de diferenciación con anaplasia, estructura atípica

Velocidad de crecimiento Progresivo y lento, puededetenerse o regresar

Errática puede ser lenta a rápida, figuras mitóticaspuden ser numerosas o anormales

Invasión local Cohesivo y con masasexpansivas bien delimitadasque no invaden ni infiltran los tejdos normales circundantes

Localmente invasor; infiltrando los tejidosnormalmente circundantes

Metástasis Ausentes Frecuentemente presentes;cuanto mayor y masindiferenciado sea el primariohay más probabilidad de metástasis

Comparación de tumor benigno y maligno


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Clasificación de las neoplasias benignas y malignas