Complicaciones IAM

Complicaciones del IAM

Eduardo Aceves R1MI

Complicaciones hemodinámicas

• Choque cardiogénico• Infarto de ventrículo derecho• Regurgitación mitral aguda• Ruptura de septum interventricular• Ruptura de pared libre• Obstrucción dinámica del tracto de salida del

VI

Choque cardiogénico

• Hasta en el 7% de los casos• Mortalidad de 80%• Monitoreo hemodinámico con catéter en

arteria pulmonar

SHOCK trial

• Efecto de la revascularización temprana en pacientes con IAM complicado con choque cardiogénico

• 302 pacientes• Revascularización de emergencia (n=152)• Estabilización médica inicial (n=150)• 86% de ambos grupos recibieron balón intra-

aórtico de contrapulsión

SHOCK trial

• Revascularización por CABG o angioplastía• Mediana del tiempo entre el inicio

sintomatológico y revascularización de 12hrs• Mortalidad por cualquier causa – 30 días= 46.7% vs 56% (p=0.11)– 6 meses= 50.3% vs 63.1% (p=0.02)– 1 año= 53.3% vs 64.4% (p=<0.03)

SHOCK trial

• Reducción total de mortalidad relativa de 20%• Únicamente pacientes menores de 75 años

fueron beneficiados por revascularización

Recomendaciones clase I

• El balón intra-aórtico para pacientes con IAMCEST cuando el choque cardiogénico no revierte rápidamente con terapia farmacológica

• Monitoreo intra-arterial para el manejo de IAMCEST + choque cardiogénico

• Revascularización temprana si <75 años si se puede realizar en <18hrs del inicio del choque

• Terapia fibrinolítica si no PCI/CABG ni contraindicaciones

• Eco para evaluar complicaciones mecánicas

Recomendaciones clase IIa

• Monitoreo con catéter en arteria pulmonar puede ser útil para el manejo

• La revascularización temprana es razonable en pacientes mayores de 75 años si se puede realizar dentro de las primeras 18hrs posteriores al choque

Infarto ventricular derecho

• Secuela común de IAM inferior especialmente si coronaria derecha

• Hemodinámicamente significativa mucho menos común

• Diagnóstico… en pacientes con IAM inferior– Hipotensión– Presión venosa yugular aumentada– Campos pulmonares limpios– ST en V3R-V4R, anormalidades en movimiento de

pared de VD, dilatación de VD


• Elevación de presión auricular derecha (>10mmHg)

• Relación presión auricular derecha/presión en cuña (>0.8)

• Raramente desaturación arterial importante• Bradiarritmias


• Tratamiento– Volumen hasta presión en cuña de 18-20 mmHg• Crecimiento ventricular marcado y compresión de

ventrículo derecho

– Dobutamina– Arteriovenous sequential pacing mejor que

ventricular pacing– Reperfusión– La mayoría mejora espontáneamente en 48-72hrs.


• Pacientes con IAMCEST inferior y compromiso hemodinámico deben tener ECG c/derivaciones derechas (V4R) y ecocardiograma

• Reperfusión temprana• Una sincronía AV debe ser lograda, bradicardias

corregidas• La precarga debe ser optimizada• La poscarga debe ser optimizada• Inotrópicos si no responde a volumen


• Razonable retrasar CABG 4 semanas para permitir la recuperación de la contractilidad

Regurgitación mitral aguda

• Por ruptura de músculos papilares• 5% de las muertes en pacientes con IAM• Músculo posteromedial– Descendente posterior

• Músculo anterolateral– Descendente anterior y circunfleja

Regurgitación mitral aguda

• Edema pulmonar agudo• De 2 a 7 días posterior a IAM inferior• Con o sin soplo• Ecocardiografía• Cirugía de emergencia


• Se debe considerar reparación quirúrgica urgente

• CABG al mismo tiempo que cirugía de reparación

Ruptura septal ventricular

• 1 a 3% de IAM• 5% de muertes peri-infarto• La ruptura asociada con IAM anterior en

septum apical• Ruptura asociada con IAM inferior en septum

basal inferior• Ambos con prevalencias similares

Ruptura septal ventricular

• Soplo pansistólico nuevo• Manejo quirúrgico• No tan buenos resultados como en

regurgitación mitral aguda• Edad avanzada, choque cardiogénico, retraso

en cirugía.- peor pronóstico• ¿Cierre percutáneo?

GUSTO-1

• 84 pacientes (0.2% del total) se desarrolló un defecto septal ventricular posterior a fibrinolisis

• Mediana entre inicio de síntomas y diagnóstico de 1 día

• Mortalidad en 30 días de 73.8%• Manejo médico 97%, manejo quirúrgico 47%• Killip clase III o IV 100% mortalidad• Mortalidad a 1 año sobreviviendo 30 días

excelente


• Debe considerarse reparación quirúrgica urgente

• CABG al mismo tiempo que reparación quirúrgica

Ruptura de pared libre

• 1 a 4.5% de los IAM• 10-15% de las muertes tempranas por IAM• Más común en mujeres, geriátricos y con

retraso en atención hospitalaria• Ruptura lateral más común• Dentro de los primeros 5 días en 50% de los

casos, en 14 días el 87%


• Generalmente cerca del sitio de unión de tejido infartado/normal

• Incidencia ha disminuído en era post-fibfinolisis, pero tiempo también

• Menor incidencia con cateterismo comparado con fibrinolisis


• Disociación electromecánica súbita• Tx: corrección quirúrgica• Presentación subaguda– Evidencia ECG de pericarditis– Dolor pericárdico severo persistente– Formación de pseudoaneurisma• Pseudoaneurisma crónico es de bajo riesgo

• Ecocardiograma


• Reparación quirúrgica urgente• CABG al mismo tiempo que cirugía de

reparación

• Cuando se sospecha no utilizar nitratos, reductores de post-carga, diuréticos ni inotrópicos

• IAM anteroapical con hipercinecia basal compensatoria

• Disminución del área del tracto de salida y aceleración del flujo en esta área

Obstrucción dinámica del tracto de salida del VI


• Aceleración de flujo disminuye la presión por encima de la válvula mitral

• Movimiento sistólico anterior de la valva anterior mitral contra el septum

• Empeora obstrucción del tracto de salida• IAMEST e IAMSEST


• Signos y síntomas de insuficiencia cardíaca• Deterioro hemodinámico con el manejo

médico estándar y terapia mecánica• Diagnóstico por TTE• Tx– Revascularización y anticoagulación– β-bloqueadores y fluídos• + α-agonista si choque (fenilefrina 20-40 μg/min)

Otras complicaciones

• Formación de pseudoaneurismas• Formación de aneurismas• Pericarditis

Pseudoaneurismas

• Cuando adhesiones de pericardio o trombos sellan una rutpura de pared libre ventricular

• Pared posterior• Pared lateral• Apical• Inferior• Síntomas de insuficiencia cardiaca• Trombolización

Pseudoaneurismas

• Elevación persistente del ST• Pericarditis regional• Cambios no específicos del ST• Cardiomegalia en tele de tórax• Dx

– Ventriculografía con contraste (gold standard)– Ecocardiografía– RMN– TAC

• Tx– Cirugía urgente (30-45% riesgo de ruptura)

Aneurismas de VI

• Todavía existe pared entre cavidad y pericardio

• No comunicación• Incidencia de hasta 38% pre-reperfusión• 8-15% post-reperfusión• IAM anteriores• Rara vez se rompen• Frecuentemente asociados a trombos murales

Aneurismas de VI

• Cambios mecánicos– Aumento de energía necesaria– Desalineación de aparato valvular

• Signos y síntomas– Asintomáticos– Insuficiencia cardíaca– Choque cardiogénico– Arritmias ventriculares recurrentes– Embolización sistémica– Impulso apical alterado

Aneurismas de VI

• Cardiomegalia en tele de tórax• Elevación persistente del ST• Ecocardiograma transtorácico (gold standard)• IECAS• Anticoagulación– Por lo menos hasta 3 meses después de hallazgo– 10% riesgo de embolización

• Cirugía indicada si sintomático

Pericarditis

• Aguda– 24-96hrs post IAM– Inflamación en la región pericárdica sobre el miocardio

necrótico• Síndrome de Dressler– 1-8 semanas post IAM– Pb reacción autoinmune– Inflamación sistémica– Responde poco– Recurre

Tratamiento

• Anti-inflamatorios– ASA hasta 650mg c/4-6hrs– Colchicina 0.6mg c/13hrs– AINES y esteroides última línea de tratamiento

• Evitar anticoagulación

Complicaciones eléctricas

• Bradiarritmias– Bradicardia sinusal– Bloqueo AV de 2o grado– Bloqueo AV completo– Bloqueo de rama

• Taquiarritmias– Arritmias supraventriculares– Taquicardias ventriculares

Bradiarritmias• Nodo sinusal

– 55% coronaria derecha proximal– 45% circunfleja izquierda proximal

• Nodo AV– 90% ramas distales de la coronaria derecha – 10% porcion distal de circunfleja izquierda

• Rama derecha– Perforantes (LAD)

• Rama izquierda anterior distal• Perforantes (LAD)

• Rama izquierda común– Coronaria derecha + circunfleja proximal

• Rama izquierda posterior– Circunfleja izquierda

Bradiarritmias

• IAM inferoposterior– Asociadas a actividad vagal aumentada– Transitorias– Generalmente responden a atropina– Mejor pronóstico que las relacionadas a infarto

anterior

Bradicardia sinusal

• Generalmente benignas• Bloqueo AV de 1er grado de 4 a 13% de los

IAM• Observación y evitar medicamentos que

prolonguen la conducción AV

Bloqueo AV de 2o grado

• 3-10% de pacientes• Wenckebach relacionado a infarto

inferoposterior– Frecuentemente responden a atropina

• Mobitz II con lesión de conducción infranodal extensa– Muchas veces con QRS ancho– Progresión a bloqueo AV completo en 1/3 de ptes.

Bloqueo AV completo

• 3-12% de IAM• Pacientes con IAM inferoposterior que

progresan desde bloqueo de 2o grado y pueden responder a atropina o aminofilina

• Recuperación tiende a ocurrir entre 3 y 7 días• Aumento en riesgo de mortalidad de 1.5 a 4

veces• Mortalidad tardía por falla contráctil o FV la

mayoría de las veces

Bloqueos de rama

• Pacientes con infartos extensos• Bloqueos unifasciculares 5% de ptes y tiene

relativamente buen pronóstico• Bloqueos completos 10-15% de ptes (2/3 RBB)

con mayor mortalidad


• Marcapasos permanente indicado en bloqueo de 2o grado persistente con bloqueo de rama bilateral o bloqueo de 3er grado dentro o debajo del sistema His-Purkinje

• Marcapasos permanente indicado para bloqueo de 2o o 3er grado transitorio si se asocia a bloqueo de rama

• Marcapasos permanente indicado para bloqueo de 2o o 3er grado sintomáticos

Recomendaciones clase IIb

• Marcapasos permanente debe ser considerado para bloqueos persistentes de 2o o 3er grado al nivel del nodo AV

Taquiarritmias

• Menor aporte sanguíneo– Metabolismo anaerobio

• Menor drenaje venoso– Acumulación de productos del metabolismo• Acidosis• Aumento de K extracelular• Aumento de Ca intracelular

• Cambios en tono vagal/simpático• Aumento de catecolaminas circulantes

Taquiarritmias

• Enlentecimiento de la conducción• Prolongación de la período refractario• Ambiente propicio para taquicardias por reentrada• Corrientes de lesión potencian despolarización de

las células de Purkinje = automatismo aumentado• Alargamiento de fibras por aumento de presiones

diastólicas finales• Reperfusión

Arritmias supraventriculares

• Taquicardia sinusal – 25% de pacientes– Taquicardia sinusal persistente = marcador de

disfunción ventricular izquierda severa = pobre pronóstico

– Posterior a alivio de dolor y ausencia de congestión pulmonar la meta es <70 lpm• B bloqueadores de acción corta


• Fibrilación auricular– 10-15% de pacientes– Temprana, isquemia auricular– Tardía, también estiramiento por aumento de presiones de

llenado– Cardioversión inmediata si sintomática o si respuesta

ventricular rápida produce isquemia– Si respuesta moderada y asintomático, diltiazem o esmolol

(si FEVI normal) + digoxina = 4-8hrs para efecto completo– Episodios recurrentes con procainamida o amiodarona– Mayor mortalidad e incidencia de EVC


• Flutter auricular– Tratamiento similar pero es menos efectivo para el

control de la respuesta ventricular– Se puede utilizar overdrive pacing para evitar

cardioversión


• Fibrilación auricular y flutter auricular en pacientes con compromiso hemodinámico– Cardioversión sincronizada 200j monofásica para

fibrilación y 50j para flutter con sedación si posible– Si no responde a cardioversión, amiodarona o

digoxina (principalmente si disfunción izquierda severa)


• Fibrilación auricular y flutter auricular en pacientes sin compromiso hemodinámico– B bloqueo si no esta contraindicado– Verapamilo o diltiazem– Cardioversión sincronizada con 200j para

fibrilación y 50j para flutter con sedación si posible– Anticoagulación


• Taquicardia supraventricular reentrante paroxística– 1. Masaje carotídeo– 2. Adenosina IV (6mg-12mg-12mg)– 3. Metoprolol (2.5-5mg hasta total de 15mg) ó

atenolol (2.5-5mg hasta total de 10mg)– 4. Diltiazem (0.25mg/kg) seguido de infusión

(10mg/hr)– 5. Digoxina (8 a 15mcg/kg)

Taquiarritmias ventriculares

• Hasta en 40% de pacientes• Puede ser marcador de reperfusión• Generalmente considerada benigna y

usualmente no se trata


• Taquicardia ventricular– 15% de pacientes– Frecuencia entre 140 y 200 lpm– Puede degenerar a FV– Responde generalmente a lidocaína– Procainamida, amiodarona, cardioversión u

overdrive pacing para casos resistentes


• Fibrilación ventricular– 8% de pacientes– Mas común en elevaciones grandes de ST– Puede ocurrir sin arritmias previas– Peor pronóstico si la presentan– La taquicardia ventricular monomórfica que se

presenta al final de la eih es propensa a presentarse de nuevo posterior al egreso


• Taquicardia ventricular polimórfica sostenida, desfibrilación con 200j inicialmente y hasta 360j en intentos posteriores

• Taquicardia ventricular monomórfica episódica asociada con angina, edema pulmonar o hipotensión, descarga sincronizada con 200j inicialmente y aumentando energía


• Taquicardia ventricular monomórfica episódica asociada sin asociados, amiodarona (150mg en 10min y repetir cada 10-15 min). Dosis acumulada no mayor a 2.2g en 24hrs ó cardioversión sincronizada iniciando don 50j


• Es razonable tratar una taquicardia ventricular polimorfica refractacia con:– B bloqueo– Balón intra-aórtico– Revascularización de emergencia– Normalización de K a >4 mEq/L y Mg a >2 mg/dL– Si bradicardia o QTc prolongado… marcapasos

temporal

Recomendaciones clase IIb

• Puede ser útil tratar una taquicardia ventricular no asociada a angina, edema pulmonar o hipotensión con un bolo y posterior infusión de procainamida

Recomendaciones clase III

• Los antiarrítmicos profilácticos no estan indicados en presencia de extrasístoles ventriculares, bigeminismos o taquicardia ventricular no sostenida

• Los antiarrítmicos profilácticos no estan indicados con la administración de fibrinolíticos

• No se recomienda el tratamiento de extrasístoles ventriculares aisladas, bigeminismos o taquicardia ventricular no sostenida a menos que lleven a compromiso hemodinámico

Bibliografía

• Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. USA. 2008

• Fuster et al. Hurst’s The Heart. 12th edition. McGraw-Hill Companies, Inc. China. 2007

• Griffin, Rimmerman, Topol. The Cleveland Clinic Cardiology Board Review. Lippincott Williams & Wilkins. USA. 2007

• Libby et al. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th edition. Saunders. Elsevier. USA 2007

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