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COMPLICACIONES PREECLAMPSIA SEVERA KARL HEINZ SEUBERT R3 GYO

Complicaciones preeclampsia severa

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COMPLICACIONES PREECLAMPSIA SEVERA

KARL HEINZ SEUBERT R3 GYO

DEFINICION PREECLAMPSIA SEVERA2012

COMPLICACIONES PREECLAMPSIA SEVERA

AFECTACIONES SISTEMICAS

CARDIOVASCULARES Aumento en la postcarga: secundaria a la hipertensión

HEMODINÁMICOS: Hemoconcentración:

Vasoconstricción generalizada Fuga de plasma

Trombocitopenia: Activación plaquetaria y aumento de la desgranulacion Liberación de tromboxano A2 Acortamiento de su vida

Coagulación: Estasis + hipercoagulabilidad Mayor consumo de factores de coagulación Menor concentración de proteínas reguladoras (antitrombina III, prot C y S)

Líquidos y electrolitos LEC=EDEMA Y FUGA CAPILAR

Menor presion oncótica ELECTROLITOS NO SE ALTERAN

ECLAMPSIA

Presencia de convulsiones generalizadas de inicio súbito en ausencia de alguna condición neurológica subyacente en paciente con enfermedad hipertensivas en el embarazo.

ETIOLOGIA: Desconocida Teorías: espasmo cerebral e isquemia local Encefalopatía hipertensiva y edema vasogénico Daño endotelial cerebral

15% de las muertes maternas en USA. 4-5 casos x 100,000 rn vivos

Clinical Obstetrics and Gynecology Vol. 45 number 2, 308-329 2012 lippcott y williams Inc.

ECLAMPSIA

Clínica y electrocardiográficamente indistinguibles de otras convulsiones tónico clónico generalizadas.

50% tendrá sintomatología característica previa

Si no hay focalización no requiere EEG o GABINETE

Clinical Obstetrics and Gynecology Vol. 45 number 2, 308-329 2012 lippcott y williams Inc.

anticonvulsivantes

Pitchar, Zuspand, Sibai

Clinical Obstetrics and Gynecology Vol. 45 number 2, 308-329 2012 lippcott y williams Inc.

DISMINUYE ECLAMPSIA EN UN 50%RR .41 :, 95 IC (-29-.58)

Sulfato de Mg So4 Mg

Toxicidad por So4 Mg

Pérdida del reflejo patelar 8-12 mg/dl Sensación de calor 9-12

mg/dl Somnolencia 10-12 mg/dl Lenguaje balbuceante 10-12 mg/dl Parálisis muscular 15-17 mg/dl Dificultad respiratoria 15-17 mg/dl Parada cardíaca 30-35 mg/dl

Pronóstico

Se debe de terminar el embarazo a la brevedad

70% px tendrá alguna complicación Riesgo de recurrencia de Convulsión sin tx

10% Valorar bishop Mortalidad materna 0-13.9% Hallazgo de hemorragia parenquimatosa,

petequias corticlaes occipitales Riesgo de recurrencia en embarazos

subsecuentes del 2%Clinical Obstetrics and Gynecology Vol. 45 number 2, 308-329 2012 lippcott y williams Inc.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA E INTRAPERNQUIMATOSA

Ocasiona 15-20% de la mortalidad en px con eclampsia

El riesgo esta en relación a la TAS

INTRAPARENQUIMATOSA

AUTOREGULACION CEREBRAL(135MMHG TAM =55ML/g)

NEUROTRANSMISORE EXITATAORIOS

EDEMA CITOTOXICO

MICROTROMBOS

HELLP

Descrito por Pritchard et. Al en 1954 y el termino acuñado por Weinstein en 1982Incidencia: Complica 6% de las pacientes con preeclampsia severa1/3 ocurrirá en el puerperio.CONSISTE EN:• Anemia hemolítica no autoinmune• Plaquetopenia por consumo• Trombosis sinusoidal con isquemia o necrosis hepatica

peri-portalCLINICA: 80% Dolor en hipocondrio derecho, 6% no tendrá proteinuria significativa20% tendrá cifras tensiónales por debajo de 140/90

Todas serán Cuadros clínicos clásicos de PEE severa?

82-88% TENDRÁ HIPERTENSIÓN 15-50% SERÁN CIFRAS “LEVES”

86-100% TENDRÁ PROTEINURIA/ SE HA REPORTADO AUSENTE HASTA EN 13% DE LOS CASOS EN 2 DE LAS SERIES.

HELLP

ENZIMAS HEPATICAS: Elevación enzimática por isquemia y necrosis Ambas transaminasas exhiben curvas paralelas

PLAQUETOPENIA: =Martin 1991 = <150mil/mm3 =Sibaí 1993 = <100mil/mm3

TRATAMIENTO

Aféresis plaquetaria: Solo ante cirugía inminente o cifras menores a 20,000-40,000

Plasma fresco: controversial Rescate plaquetario: razonable: 10 mg c 12 hrs

dexametasona

Pronóstico Mortalidad materna del 1% SEGÚN SIBAI

Riesgo en embarazo subsecuente de 3-27%

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

RUPTURA HEPÁTICA

Mortalidad del 30% Etiología desconocida/rara

Depósitos de fibrina intravascular= disfunción endotelial,

Obstrucción del sinusoide hepático= congestión intrahepatica

Distención de capsula de Glisson= hematoma subcapsular

RUPTURA HEPATICA

HEMATOMA SUBCAPSULAR117 x 85 x 104 mm

INCIDENCIA RARA 2% PX HELLP MORTALIDAD 30-55%

1844

SINTOMATOLOGIA•DOLOR EN EPIGASTRIO INTENSO 70%•HIPERTENSION 66%•SHOCK 56%•NAUSEA Y VOMITO 25%•DOLOR EN HOMBRO 21% •CEFALEA 12%

CUADRO CLÍNICO

Dolor en hipocondrio derecho/ epigastrio Dx USG/TAC

TX MULTIDISIPLINARIO Transfusion masiva Cesarea Tac seriadas Manejo expectante Embolizacion selectiva/

EDEMA PULMONAR

EF:

Presión oncótica ˂ 15mmhg Presión intracapilar ˃ 25mmhh

3 fases: circulación suficiente acumulación sobre el bronquiolo, acumulación en el alveolo

Dx y tx

Dx clinico: ortopnea, taquipnea, estertores, hipoxemia Rx TX: Furosemide 20-40mg (respuesta en 50 min)

Incrementar a 40-60 mg Maximo 120mg/hra Vigilar niveles K

Sulfato de morfina: 2-5mg Objetivo: reducir vasoconstriccion adrenergica al lecho

pulmonar Restriccion hidrica y de NA+(PVC 8-12mm) Oxigeno suplementario 10 lts Elevación de la cabecera

LINEAS A KERLEY

LINEAS B KERLEY

Estudio de 225 embarazadas con preeclampsia

PEE SEVERA 196Px 87%

PEE+HELLP 26 Px 11.56%

ECLAMPSIA 3 Px 1.33%

IB: NORMAL: 0.22 +/- .20Poc: 24.00 +/- 4.4mmhg

RESULTADOS:

P: .058

Como aumentar la presión oncótica? Al respecto, Briones y colaboradores2,4 han

propuesto el valor de la PCO < 15 mm Hg o bien el índice

de Briones < 0.11 como parámetros de referencia para

administrar albúmina o coloides y tratar de evitar el síndrome de fuga capilar y sus

complicaciones.

IRA

Incidencia incierta Endoteliosis glomerular + vasoconstriccion x

preeclampsia = 20-30% disminución del flujo plasmático renal y

FG 80% casos será pre renal + renal (necresis

tubular renal)

Sibai 1990: reporto Mortalidad 10% Necesidad de diálisis 46% Resolución de la necrosis tubular en 100% casos

FISIOPATOLOGIA

Disminución de la perfusión renal y FG. Pb por descenso del volumen plasmático, Constricción de las arterias aferentes (5X)

CONRAD ET AL 2009 ENDOTELIOSIS GLOMERULAR (bloquea

berrera de filtración) = creatinemia y elevación del acido úrico Hipovolemia efectiva y hemoglobinuria

contribuyen al deterioro IRA: +PRECLAMPSIA: 1.5-2% Y 7% en HELLP

Faridi 2000, Gul 2004, Thadhani 199H6, Estrada 2003,

Reposicion de liquidos Furosemide dopamina

CID

Aumento en la formacion de fibrina y fibrinolisis y consumo de factores de crecimiento

Dx: diatesis hemorragica Plaquetopenia Fibrinogeno menor de 200Mg/dl

Tx plasma fresco congelado: contiene fibrinogeno y debe adm cuando TP es 1.5x sobre valor normal

Crioprecipitados: factores 2 y 7 Debe adm cuando fibrinogeno menor de 100mg/dl

Aferesis plaquetaria controversial: menor a 20 mil

RM FLAIR TAC cerebral simple (fase aguda): evidencia de hipodensidades corticales en lóbulos, frontales, parietales y occipitales, asociadas a compromiso gangliobasal y edema perilesional

El PRES afecta los lóbulos• Parietoccipitales (98.7%)• Lóbulos frontales (78.9%) •Lóbulos temporales (68.4%) y en menor instancia al tálamo (30.3%), el cerebelo (34.2%), el tallo cerebral (18.4%) y a los ganglios basales (11.8%)

(Fluid Attenuated Inversion Recovery)

Puede diferencia entre edema vasogénico reversible y el edema isquémico/citotóxico irreversible al detectar la difusión intra y extracelular de moléculas de agua;

PERLA ACADEMICA

De la palabra maya "dzonot", que significa "abismo

desde Honduras, Guatemala, el norte de El Salvador centrol de México, es decir, más de 1000 km de zona mayas.

Gracias……