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Maestría en Ciencias AmbientalesCarlos Federico Ensuncho Hoyos
M.V.Z; Esp. Sanidad Animal
Proporcionar información acerca de laimportancia de la E. coli O157:H7 y el SARS,como enfermedades emergentes deimportancia para la salud pública.
Conocer los aspectos epidemiológicos de laE. coli O157:H7 y el SARS.
OBJETIVOS
Generalidades
• Denominada como Bacterium coli luego cambiada a Escherichia coli.
1885 – Theodore Von Escherich
• Familia de la Enterobacteriaceae. Bacteria procariota, Gram (-). • Oxidasa (-), fermentador de glucosa, sacarosa y lactosa• Bacilo corto no esporulado, produce vitamina K y B
Características
• Anaerobio facultativo• pH óptimo (6.0-7.0)• Temperatura de 37 C (mesofílico)• Requisito Natural: crece en medio con glucosa• Reducen nitratos a nitritos
Requisitos Nutricionales y de Crecimiento
Generalidades
Generalidades
• 4-46 C
Temperatura De Crecimiento
• Es versátil y se adapta muy bien a su ambiente• Tracto intestinal (miembro de la flora intestinal normal)• Aguas negras• Indicador de contaminación fecal y la contaminación del agua.
Localización
• Cápsula, Flagelos perítricos (Movilidad), y Fimbrias• Puede presentar plásmido o sobrevivir sin él
Estructura
Virulencia
• Capacidad de adherenciaFimbrias
• Presentan propiedades anti fagocitarias e inhibidoras de las sustancias bactericidas.
Antígenos O, K y H
•Antígeno O Cara externa pared lipopolisacárida
Especificidad serológica.
•Antígeno K Capsular adhieren bacterias a células
epiteliales Toxicidad y propiedades antifagocíticas.
•Antígeno H Flagelina Móvilidad.
ESTRUCTURA ANTIGENICA
Patologías
Infección urinaria
90%
Gastroenteritis
Meningitis
Septicemia
Poliuria
Disuria
Hematuria
Piuria
•Diferenciar entre cepas patógenas facultativas y obligadas.•Incidentalmente causan enfermedad.
755 mil muertes al año, dominante en niños y ancianos. (OMS, 2000)
Nosocomial
Cepas Escherichia coli
E. colienteropatógena
(ECEP),
E. colienterohemorrágica
(ECEH)
E. coli enteroinvasiva
(ECEI)
E. colienteroagregativa
(ECEA)
E. colienterotoxigenica
(ECET),
Escherichia coli O157:H7
E. coli Enterotoxigénica
Contagio por alimentos o aguas contaminadas con heces.
Causa “diarrea de viajero” leves hasta colítis hemorrágica y diarrea acuosa en lactantes desnutridos.
Colonización a través de pilis y liberación de ST (termoestables) o LT (termolábiles) ocasionando hipersecreción de líquidos y electrolitos.
E. coli Enteropatógena
Contagio por alimentos o aguas contaminadas con heces.
Causa diarrea en lactantes menores de 1 año.
La bacteria se adhiere al epitelio del intestino y destruye las microvellosidades (adherencia localizada).
La desaparición de los microvellos ocasiona cierto grado de malabsorción: diarrea copiosa, acuosa y mucoide.
E. coli Enteroagregativa
Formación de una biopelícula sobre las células epiteliales a través de pilis o fimbrias de adherencia agregativa (AAFs).
Se produce acortamiento de la vellosidad intestinal.
Ocasiona diarrea acuosa por la producción de una enterotoxina termoestable diferente de ST o LT.
Disminución de la absorción de líquidos.
E. coli Enteroinvasiva
Contagio por alimentos o aguas contaminadas con heces.
Invasión del epitelio colónico Lisis de la vacuola Multiplicación en el citoplasma Formación de colas de actina y
migración a células adyacentes. Ulceración colónica.
Diarrea acuosa que puede progresar a disentería.
E. coli Enterohemorrágica Contagio por consumo de carne mal cocida
contaminada con heces de bovino.
Diarrea acuosa seguida de diarrea sanguinolenta (colitis hemorrágica), ausencia de PMN.
Destrucción de la microvellosidad que da lugar a disminución de la absorción.
Mediada por toxinas Shiga (Stx1, Stx2) o verotoxina.
Puede producir Síndrome Hemolítico Urémico por daño renal posterior a la colitis.
Púrpura trombocitopenica
E. coli O157 – H7
Factores de Virulencia
Toxinas (LPS (endotoxinas), Shiga, LT, ST).
Plásmido transmisibles
Adhesinas (fimbria tipo 1, fimbria P y adhesina X).
Fosforilasas
Intimina
Hemolisina (exotoxinas)
Bacteriocinas
Intercambio genético por transducción y conjugación.
Shiga Toxin
Codificada en un bacteriofago
Originally discovered in Shigelladysenteriae (Stx1-like)
Multiple variants-Stx1, Stx2 (Stx2c, d, e, f, g)
AB-5 toxin (5 B components and one A component)
Toxina entra en la sangre 5 subunidades B se unen a
receptores glicolipidicosGB3/CD77 (Riñón).
Shiga Toxin Transloca la subunidad que se
escinde en un peptido A1
Peptido A1 tiene actividad N-glucosidasa, que inhibe la síntesisde proteínas a través del ARN ribosomal 28S.
La toxina requiere receptoresespecíficos en la superficie de la célula.
El ganado, cerdo y ciervos no tienen esos receptores
Se excretan en las heces
Shiga Toxin Cepas pueden sobrevivir durante
largos periodos de tiempo
Varias semanas en un mostrador
Hasta en 1 año en materiales comoel compost
Pequeñas cantidades de bacteriaspara infectar un humano
10 células pueden ser infectadas –sígnos clínicos
Toxina clasificada como un potente agente de terrorismobioquimicos
¿Cómo es el contagio?
• Ingestión de pequeñas cantidades de heces humanas o animales (alimentos insuficientemente cocidos o crudos)
• Ingestion de agua contaminada• Contacto persona a persona (manipuladores)• Contacto materia fecal animales
Enfermedad se transmite por vía fecal-oral y el vehículo más frecuente de infección humana es la carne de bovino.
Fundamentalmente las hamburguesas poco hechas.
Carne de pavo, salami, leche, yogur, mayonesa, ensaladas, vegetales crudos, agua de pozo, piscinas, jugos de manzana, quesos, lechuga
¿Cómo es el contagio?
Alimentos involucrados
Escherichia coli O157:H7
Kiebel y Barnard sugieren una “cepa mutante de E. coli” mutada por bacteriófago (1968)
Se reconoce que Stx está codificada en un bacteriófago en E. coli y alrededor de 100 serotipos distintos pueden expresar Stx (1980s)
Reconocida por primera vez por el CDC como patógeno en 1982.
Escherichia coli O157:H7
Riley et al investigaron dos brotes de “colitis hemorrágica” asociada con hamburguesas mal cocidas (1983)
Karmali et al informaron sobre la asociación de casos esporádicos de SUH con citotoxina fecal y presencia de E. coli productora de toxina en heces (1983)
Primeros brotes: consumo de hamburguesas poco cocidas en la cadena de
comidas rápidas “Jack in the Box” en los EE.UU., en 1993. Este brote produjo 700
enfermos, 4 muertos y tuvo un costo de 110 millones de dólares.
Consecuencia del brote se produjeron algunos cambios en ese país
Modificación de la legislación de los EE.UU. en cuanto a la temperatura de cocción
de las hamburguesas ya que era insuficiente para destruir la bacteria.
El brote desencadenó la aplicación del Sistema HACCP - Análisis de Peligros y
Puntos de Control Críticos - en la industria de la carne de ese país y en los que
exportan a ese destino.
Brote SHU en Oregon y Michigan asociados a comer hamburguesas en los
restaurantes de una cadena nacional.
Escherichia coli O157:H7
CARNE PICADA Y CARCASAS
En EE.UU., sobre un total de 42.340 muestras de carne cruda picada tomadas entre
1994-2002, se encontró un 0.5 % positivas a E.coli O157:H7 en muestras de plantas con
inspección federal y estadual
En Argentina los hallazgos en carne picada son de 3.8 % sobre muestras tomadas en
carnicerías.
Frigoríficos de EE.UU:
Prevalencia de E.coli O157:H7 del 28 % en materia fecal de bovinos antes del
sacrificio.
11 % de los cueros y 43 % de las carcasas antes de la evisceración estaban
contaminados.
18 % mostró contaminación luego de la evisceración y un 2 % de los recortes
fueron positivos a la bacteria.
Entre la carcasa eviscerada y los tejidos se aplicó una intervención antimicrobiana
que varió según la planta entre pasteurización con vapor, lavado con agua
caliente, lavado con algún ácido orgánico o una combinación de ellos.
Fuente: CDC, 2004
1-45-910-14> 15
2006 fresh spinach outbreak
-199 person infected from 26 states-102 were hospitalized (51%) 3 deaths (one from Nebraska)-31 (16%) developed HUS-Both O157:H7 and O26:H11 isolated from ill patients and spinach
Brotes USA -E.coli O157:H7
1982 a 2002 - 350 brotes en los EE.UU. 52% de los alimentos
21% desconoce
6% de las aguas recreativas
3% en contacto con animales
3% de agua potable
40 muertes
Reglamentación actual (ETA son las más comunes)
Mas que todo en guarderías
Aproximadamente 25 millones de libras de carne de vacuno se han muestreado
Fuente: CDC
Disease associated with EHEC
Fase 1: Etapa presintomatica
Adquisición de la infección:Very low infectious dose: 10-100 bacteria.
Incubation period 1-10 days
Average ~4 days after ingestion
Disease associated with EHEC
Phase 2: Symptomatic phase
Antes de la diarrea con sangreDolores abdominales severos
Fiebre alta
Letargia, debilidad
Irritabilidad y vómito
Diarrea con sangre (82%; O157: 38%; non-O157)Heces fétidas
HUS (7%: O157; 1.5% non-O157)
Ocurre en promedio 6 días después de la diarrea con sangre
Disease associated with EHEC
Phase 3: Secuela microangiopatica
Desarrollo completo o incompleto de HUS Poliuria, Disuria, Hematuria, Piuria
Approximately 15% of children with culture confirmed EHEC.
Trombocitopenia es generalmente el primer signo de HUS
3-5% mortality rate of patients with HUS
Púrpura trombocitopenica
Alteraciones neurológicas (coma)
Disease associated with EHEC
Phase 4: Postsymptomatic stage.
E. coli O157:H7 can be excreted for up to a month.
For a child to return to day care or school, it is recommended that that patient have two negative stool cultures beforehand.
Diagnóstico
Análisis de la materia fecal:
Cultivo en placa
La prueba de la shigatoxina producida por la bacteria
Pruebas hemáticas Realizar periódicamente para detectar el desarrollo del SUH
CBC – Conteo sanguíneo completo
Niveles de electrolitos en sangre
BUN – Nitrógeno ureico en sangre
Creatinina – mide la funcionalidad renal
PCR – KIT detectar la Stx
PRONOSTICOLa mayoría de los pacientes se
recuperan sin ningún antibiótico en 10 días.
Generalmente bueno
Se vuelve más grave si se desarrolla SUH
Alta tasa de supervivencia, pero potencialmente es mortal
La mayoría de los pacientes son menores de 5 años
Tratamiento
Cefalosporinas tercera generación
Fluoroquinolonas (ciprofloxacina)
Aminoglucósidos
Ampicilinas (20-30% resistencia)
La recuperación de la mayoría de las personas que padece esta enfermedad en general tarda 5-10 días.
TratamientosDiálisis y transfusiones de sangre (HUS).
No recomendado usar agentes anti-diarreas (Imodium) y mantenerse hidratado.
Son resistentes a muchos antibióticos: tetraciclina, estreptomicina, neomicina y Triple sulfa.
Algunos antibióticos β-lactámicos, tales como ampicilina y cefalosporina, son eficaces en el tratamiento de la meningitis.
Medidas Preventivas
Medidas Preventivas• Lavarse las manos luego de ir al
baño, cambiarle el pañal al bebé, antes de preparar alimentos o tocar algún animal.
• Cocinar bien las carnes
• Lavar bien los vegetales (lechuga, espinacas) y no tomar leche sin pasteurizar.
• No tragar agua de la playa o piscinas, lagos o ríos.
• Lavar bien los utensilios de cocina (picadores, cuchillos, etc.).
Cocine completamente toda la carnepicada o las hamburguesas.
Use un termómetro digital de lecturainmediata para asegurarse de que latemperatura de la carne alcanzó unmínimo de 160 grados F (71ºC).
Consuma sólo jugos y sidraspasteurizados.
Las personas con diarrea no deben:
nadar en piscinas públicas ni lagos
bañarse con otros
preparar comida para otros
Medidas Preventivas
Referencias http://www.cdc.gov/ecoli/ http://www.who.int/topics/escherichia_coli_infections/es/ http://www.fsis.usda.gov/factsheets/e_coli/index.asp http://www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/common/standard/transform.jsp?requestURI=/healthatoz/Ato
z/ency/escherichia_coli.jsp http://www.textbookofbacteriology.net/nutgro.html http://www.ehagroup.com/epidemiology/illnesses/e-coli-O157-H7.asp http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1672263 http://www.infodoctor.org:8080/uid=2566727 http://www.ceniap.gov.ve/pbd/RevistasCientificas/VeterinariaTropical/vt15/texto/ypineda.htm http://www.medigraphic.com/pdfs/bioquimia/bq-2007/bqs071ax.pdf http://pathmicro.med.sc.edu/Spanish/chapter10.htm
www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/adult_infectious_sp/ecoli.cfm
http://www.alfaeditores.com/web/index.php?option=com_content&task=view&id=2515&Itemid=28
http://pathmicro.med.sc.edu/spanish/chapter11.htm
http://meat.tamu.edu/ANSC307/powerpoint/ecoli.htm
http://www.slideshare.net/josejaime2005/escherichia-coli-cepa-0157-ps-jaime-botello-valle
Enfermedad aguda febril, infecto contagiosa, que se caracteriza por fiebre elevada, tos seca, disnea y
frecuentemente de infiltrados pulmonares e hipoxemia, que en los casos graves se acompaña de
falla pulmonar severa
El agente causal de SRAS es un virus llamado Coronavirus (RNA),
Citopatógenico (coronavirus urbani) Los coronavirus han estado implicados como
causa del resfriado común en humanos
En animales - gatos, perros, cerdos, ratones y aves- han estado asociados a enfermedad respiratoria, gastrointestinal, hepática y neurológica. (Enzootica de un animal)
Este grupo de virus puede sobrevivir en el ambiente por horas, (24 horas).
El virus aislado en SRAS examinado por microscopía electrónica, tiene una forma y apariencia distinta de los coronavirus comunes y el análisis genético sugiere que es un nuevo virus (SARS -CoV),
Contacto directo
Gotitas respiratorias (tos – estornudos)
Aire a corta distancias (poco menos de 1 metro) y se depositan en las membranas mucosas de la boca, nariz u ojos de las personas que están cerca.
Persona toca una superficie o un objeto contaminado con gotitas infectadas y luego se toca la boca, la nariz o los ojos.
Personas a riesgo: «contacto cercano» Cuidado, vivido, besos, abrazos, compartir
cubiertos, vasos
No incluye: pasar cerca de una persona o sentarse brevemente en una sala u oficina
Personal hospitalario y familiares
La ciudad de Foshan está situado en la parte centro-meridional de Guangdong, la región central del delta
del río Perla, que tiene tierras fértiles y un monzón suave, subtropical húmedo
clima con abundante lluvia, 1600-2000 mm, y cuatro estaciones bien diferenciadas. El informe anual
temperatura promedio es de 80 F.
El primer caso: 16 de noviembre 2002
LX Zhou et al. Presenta el primer caso en la Unidad de
Cuidados Intensivos del Hospital de la ciudad de Foshan,
provincia de Guangdong,Foshan, China ...
... En el que se describe a un individuo con las siguientes
características:
1. Fiebre alta, acompañada de tos seca, rápida
progresión a insuficiencia respiratoria, seguida por la
evidencia radiográfica de daño pulmonar bilateral
2. Se extendió a cuatro miembros de la familia que habían
tenido contacto directo con el paciente.
3. El paciente fue tratado sin una mejora significativa
4. Antecedentes de contacto con los gatos salvajes y con
el consumo de su carne
Un chef de la ciudad de Heyuan, situado a
unos 200 km de la ciudad de Foshan, que
trabajaba en un restaurante en la ciudad
costera de Shenzhen, fue reportado con
neumonía atípica.
Persona se sintió mal en Shenzhen, pero
buscó tratamiento médico en Heyuan.
Tenía fiebre alta y síntomas respiratorios leves;
Examen radiográfico, mostró sombras en
ambos pulmones.
Su esposa, sus dos hermanas, y siete
funcionarios médicos estaban
infectados, todos ellos con las mismas
manifestaciones clínicas.
Este paciente, como chef, entró en contacto
regular con varios tipos de animales vivos de
jaula utilizados como alimento exótico.
December 17, 2002: The second case
La distribución geográfica del brote en Guangdong de 16 noviembre 2002 hasta 9 febrero 2003.
Fechas aproximadas de inicio de los brotes de cada ciudad fueron:
Foshan, 16 nov, 2002; Heyuan, 17 de diciembre 2002;
Zhongshan, 26 de diciembre 2003, Guangzhou, 31 de enero 2003; Jiangmen, 10 de enero 2003, y
Shenzhen, 15 de enero de 2003.
11 de febrero 2003
La OMS recibió informes del
Ministerio de Salud chino de un brote de una
enfermedad aguda con síndrome respiratorio
con 305 casos y cinco muertes en
Provincia de Guangdong.
30 por ciento de los casos denunciados
ocurrieron en los trabajadores de la salud
Los signos y síntomas fueron consistentes
con neumonía atípica
21 de febrero 2003
Un médico de 65 años de la provincia de Guangdong
que había tratado a pacientes en su ciudad natal, es
invitado a una reunión en un hotel 4 estrellas (Metropole)
de Hong Kong en el 9 piso.
Él había tratado a pacientes con neumonía atípica antes
de su partida de la provincia de Guangdong y fue
sintomático a su llegada a Hong Kong.
26 de febrero 2003.
Un empresario de 48 años de edad, chino-estadounidense es admitido en el
hospital Hanoi, Vietnam, con un historial de tres días de afeccción de las vías
respiratorias. Anteriormente había estado en Hong Kong, donde estuvo de visita
en el 9 º piso del hotel en Guangdong, donde el médico era un invitado.
01 de marzo 2003
Un ex asistente de vuelo de 26 años de edad, ingresa al hospital de Singapur
con síntomas respiratorios. Había estado recientemente en Hong Kong como
invitado en el 9 º piso del mismo hotel de Hong Kong como el médico y hombre
de negocios chino-estadounidense.
05 de marzo 2003
Una anciana de Toronto, que había sido invitada al hotel en Hong Kong en el 9 º
piso muere en el Hospital de Toronto Scarborough Grace. Cinco miembros de su
familia se encuentran con la infección y son admitidos en el hospital en
Atlanta, Georgia
16 huéspedes y visitantes de ese piso
15 de marzo 2003
La Organización Mundial de la Salud declara:
Ha aparecido una nueva enfermedad grave denominada: Síndrome
Respiratorio Agudo o "SARS" y declara que es una
"Amenaza para la salud en todo el mundo."
Periodo de incubación de 2
a 7 días (Máx. 10)
Las personas infectadas no
transmiten el virus a otros
durante el período de
incubación
Ellos se vuelven
infecciosos solamente
cuando los primeros
síntomas (tos y los
estornudos)
Caso probable
• Un Paciente sospechoso cuya
radiografía de tórax tenga datos
compatibles con neumonía o
síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda
• Un paciente sospechoso, con
enfermedad respiratoria inexplicable
que le ocasione la muerte y cuyos
hallazgos de autopsia demuestren
síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda, sin una causa identificable
Caso Confirmado:
Paciente con prueba de Elisa (+)
Positivo a IFA
Positivo a PCR
GRACIAS,
ALGUNA
PREGUNTA
1.World Health Organization. http.//who.int/en/
2. Secretaría de Salud (México). Lineamientos para la vigilanciaprevención y control del síndrome agudo respiratorio severo
(SARS). http://www.epi.org.mx/bioterr/manualSARS. pdf
3. World Health Organization. Who issues a global alert about cases of atypical pneumonia.
http://www.int.csr/don2003_03_12/en/
4. BBC MUNDO.com. Neumonía llega a Canadá. http://bbc.co.uk/hi/spanish/science/newsid_2901000/2901735.stm/
5. BBC MUNDO.com. Neumonía atípica “llega a Brasil”.
http://news.bbc.co.uk/hi/spanish/science/newsid_2911000/2911157.stm
6. BBC Brasil.com. OMS diz que Brasil pode evitar epidemia de pneumonia.
http://www.bbc.co.uk/portuguese/ciencia/03/0404_brasilmtc.shtml
7. Department of Health of Hong Kong. Atypical Pneumonia. http://www.info.gov.hk/dh/ap.htm
8. World Health Organization. Acute respiratory syndrome in China –Update 2. 1!4 February2003.
http.//www.int/csr/don/2003_02_14/en/
9. World Health Organization. Acute respiratory syndrome in Hong Kong Special Administrative Region of China/ VietNam.
12 March 2003. Disease Outbreak Reported. http://www.who.int/csr/don2003_0312en/
10. World Health Organization. Severe Acute Respiratory. Syndrome (SARS) – multicountry outbreak.
http.//www.int/csr/don/2003_02_11/en/
11. World Health Organization. Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) – multi-country outbreak –Update 20.
http://who.int/csr/don/2003_04_03a/en/print.htlm
12. Fischer Ch. Das ist das Lungen-Seuchen-Virus?. Bild.
http://www.bild.t.online.de/BTO/news/2003/mar/20/lungenseuche/lungenseuche,templateId=r
Referencias
