ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Nosología del Aparato Digestivo

Alumno: Cortez López Pablo

DEFINICIÓN

Condición grave, progresiva pero potencialmente

reversible caracterizada por un espectro de

anormalidades neuropsiquiatrícas y desordenes

motores que se observan en pacientes con

disfunción hepática de diferentes grados, después

de la exclusión de otras causas conocidas de

enfermedad cerebral.

EPIDEMIOLOGÍA

30- 40 % Pacientes con cirrosis hepática

10-50 % Pacientes con derivación portosistémica

20-60 % EH mínima Pacientes con enfermedad hepática

ETIOLOGÍA

Neurotoxicidad por amonio

Estrés oxidativo

Ligandos endógenos similares a benzodiacepinas

Edema de astrocitos

Moléculas similares al ac. y.-aminobutírico

Neurotransmisión anormal de histamina y serotonina

Opioides endógenos

Neuroesteroides

Citosinas inflamatorias

Toxicidad por Mg

FISIOPATOLOGÍA

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Macro: Atrofia cerebral y edema

Micro: Astrocitosis Alzheimer tipo II

CLASIFICACIÓN

CUADRO CLÍNICO

EH aguda

Cambios bruscos de humor

Somnolencia- Insomnio

Disminución en la capacidad intelectual

Desorientación

Conductas grotescas

Asterixis

Encefalopatía crónica:

Cirróticos con comunicaciones portosistémicas

Disminución de la atención

Apraxia

Desorientación y perdida de cap. Intelectual

Temblor parkinsoniano

Lenta y progresiva

Encefalopatía crónica recurrente

Encefalopatía crónica persistente

*Paraplejia espástica sin afección sensitiva

*Sx parecido al Parkinson

CUADRO CLÍNICO

EH mínima

Subclínica

Test psicométricos o pruebas neurofisiológicas

Interfiere en la vida de los pacientes

COMA HEPÁTICO

Grado extremo de EH

Disminución de la conciencia

Signo de Babinski

Flapping desaparece

Midriasis/ Mov oculares erróneos

Crisis convulsivas/ Sueño fisiológico

Resp de Kausmaull o Cheye-Stocker Apnea

Dx por historia clínica.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Historia clínica

Interrogatorio / Buscar el factor precipitante

Examen físico

Examen neurológico: Escala de Glasgow / Criterios

de West Haven

Asterixis (EH II- III)

Hiperreflexia, temblores

Signos focales (Nistagmos, Babinsky, clonus,

opistotonos, posturas de descerebración EH

grave)

Examen mental

DIAGNÓSTICO INTEGRAL

Laboratorios

Presencia de enfermedad hepática

Presencia de factores desencadenantes

Hiperamonemia (EH III- IV)

EEG

Potenciales evocados (Onda P300)

FCP

PHES

Neuroimagen

TC / IRM

Señal T1 en ganglios de

La base

TRATAMIENTO

Tratar la enfermedad hepática de fondo

Reducción bacteriana de amonio y aumentar su

eliminación.

Corregir el factor desencadenante.

Disacáridos no absorbibles (Lactulosa y lactitol)

Antibioticos (Rifaximina)

Otros tratamientos (L-ornitina L-aspartato LOLA)

Flumazenil

BIBLIOGRAFÍA1. E. Perez Torres, J.M. Abdo Fareus. (2012) Gastroenterología, México: MacGraw

Hill.

2. F. Farreras, C. Rozman. (2014). Enfermedades del Aparato Digestivo, España: Elsevier.

3. M. H. Floch. (2006). Netter Gastroenterología, España: Elsevier.

4. A.L. Márquez Aguirre, A.A Canales Aguirre, U. Gómez Pineda y F.J Gálvez Gastélum. (2010). Aspectos moleculares de la encefalopatía hepática, México: Neurología 2010; 25 (4): 239-247.

5. J. Aguilar Reina (2010). Encefalopatía hepática, España: Emérito servicio de Andaluz de Salud. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío.

6. Diagnostico y tratamiento de Encefalopatía Hepática en el Adulto. Evidencias y Recomendaciones. Catalogo Maestro de Guías de Practica Clínica: IMSS-685-13.

Pronostico

Mortalidad

EH I 10-20%

EH II 40-50%

EH III- IV 80- 90 %