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ENDOMETRIOSIS ARTURO EDUARDO HERNÁNDEZ LIMA ESM IPN

Endometriosis gineco ii

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Page 1: Endometriosis gineco ii

ENDOMETRIOSISARTURO EDUARDO HERNÁNDEZ LIMA ESM IPN

Page 2: Endometriosis gineco ii

DEFINICIÓN

• PRESENCIA DE GLÁNDULAS Y ESTROMA ENDOMETRIAL FUNCIONALES FUERA DE LA CAVIDAD UTERINA, CON CIERTAS CARACTERÍSTICAS QUE LO HACEN FUNCIONALMENTE SIMILAR AL TEJIDO ENDOMETRIAL PRESENTE DENTRO DEL ÚTERO.

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HISTORIARUSSEL EN 1888

“endometrioide” en ovario con invasión extraovárica atribuido a

restos mullerianos

Martin 1891 Adenoma del ligamento redondo por restos wolfianos

1896 Von Reclkinghausen

Teoría wolffiana para explicar presencia de edometrio en miometrio

Waldeyer 1970 Invasión del estroma ovárico

1921 sampson Teoría de implantación e invasión por embolia y contiguidad

Page 4: Endometriosis gineco ii

EPIDEMIOLOGÍA1.7-5.6 millones de mujeres norteamericanas la padecen

Causa de 400 000 histerectomías anuales

Prevalencia 50% en adolescentes con dismenorrea severa

5-50% prevalencia en mujeres con infertilidad

Prevalencia 50% en premenopáusicas

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EPIDEMIOLOGÍA

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EPIDEMIOLOGÍA México

Incidencia del 34.5% en mujeres con dx de infertilidad primaria y secundaria• Endometriosis leve 50% de los

casos • Fondo de saco de Douglas

como sitio más común

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ETIOLOGÍA

Sólo hay teorías

Menstruación retrógrada

(implantación)

Metaplasia celómica

Metástasis linfática y

hematógena

Inducción

Restos embrionarios

Page 8: Endometriosis gineco ii

Teoría de Sampson• El tejido endometrial refluye

por las trompas de Falopio• Las células endometriales son

viables en la cavidad peritoneal

• El reflujo se encuentra en condiciones para adherirse • Invasión, implantación y

proliferación

ETIOLOGÍA

Page 9: Endometriosis gineco ii

ETIOLOGÍATeoría de meyer

Metaplasia de la serosa peritoneal

Respuesta a procesos inflamatorios y hormonales

Embriológicamente el peritoneo pélvico, el

epitelio germinal del ovario y los conductos mullerianos

son derivados celómicos

Esto explica la rara presencia de endometriosis en hombres y en mujeres

premenarquicas

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ETIOLOGÍA

Teoría de

Halban

Diseminación linfática o

hematógena de las células

endometriales

Se pensó por hallar tejido

endometrial en venas de mujeres con adenomiosis

Se ha logrado inducir endometriosis en

animales inyectando células iv

Esto explicaría las endometriosis en

órganos muy distantes (cerebro,

pleura, etc)

Neumotórax con endometriosis pleural

Page 11: Endometriosis gineco ii

ETIOLOGÍATeoría de la inducción

Alteraciones bioquímicas e inmunológicas pueden inducir la diferenciación

de células no diferenciadas hacia

endometriales

Page 12: Endometriosis gineco ii

ETIOLOGÍA

Teoría de los restos embrionarios• Von Reklinhausen y Russell• Diferenciación de células de origen

mulleriano en respuesta a ciertos estímulos

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FACTORES DE RIESGO

Reproductivos y sexuales

La dismenorrea está asociada fuertemente, no necesariamente es

síntoma

Las contracciones ocasionan flujo

retrógrado

Hiperproiomenorrea se relacionan también

con mayor exposición y reflujo

La multiparidad disminuye el riesgo por

menor exposición

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FACTORES DE RIESGOHábitus• A mayor IMC, más

irregularidad en ciclos menstruales• Incremento de

infertilidad por anovulación

• Raza blanca disminuye el riesgo

Page 15: Endometriosis gineco ii

Estilo de vida y ambientales• Tabaquismo disminuye

riesgo ¿¿¿???• El ejercicio disminuye

riesgo• La exposición a dioxina

(blanqueadores industriales)• aumenta el riesgo por

alteraciones inmunológicas

FACTORES DE RIESGO

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FISIOPATOLOGÍA

Fases

Contacto Adhesión Invasión

Depende de

Inmunológicos Genéticos Ambiente peritoneal

Page 18: Endometriosis gineco ii

FISIOPATOLOGÍA

Fase de

contacto

Regurgitación menstrual irrita

el peritoneo

Cambios en la actividad fibrinolítica• Adherencias en

peritoneoAumento del factor de crecimiento endotelial y de vasodilatación• proinflamación

Page 19: Endometriosis gineco ii

FISIOPATOLOGÍA Fase de adhesión• La membrana amniótica es similar

al peritoneo en composición de citoqueratinas• Endometrio en fase proliferativa

se adhiere fácilmente• Pero sólo se da en regiones del

peritoneo con lesiones• El peritoneo produce

hialuronidato, el cual se une al cd44 de las células endometriales

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FISIOPATOLOGÍA Fase de invasión• Las lesiones endometriósicas alteran

la colágena y facilitan la invasión a MEC

• El tejido endometrial perpetua a las metaloproteinasas de la matríz, lo cual causa lesión mesotelial, favoreciendo la invasión

• La aromatasa cit-p450 convierte a andrógenos en estradiol y estrona.• El endometrio eutópico no la

presenta• El ectópico sí, lo que aumenta la

concentración local de estrógenos• Favorece la proliferación e invasión

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FISIOPATOLOGÍA

Factores• Inmunológicos

• Pobre respuesta incapaz de remover células ectópicas

• Endometrio expresa haptoglobina• Disminuye adhesión de macrófagos

• Endometrio secreta IL-1, IL-8, TNF-alfa, ifn-gamma• Inmunidad T suprimida

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FISIOPATOLOGÍAFactores• Ambiente peritoneal• El endometrio ectópico

expresa diferentes proteínas que el eutópico

• El peritoneo expresa otras proteínas en mujeres con endometriosis

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FISIOPATOLOGÍA

Factores • Genéticos

• Alteraciones en las copias de ADN

• Supresión del p53• Predisposición a tumores de la

región pélvica• Herencia multigenica 8% línea

directa

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Page 25: Endometriosis gineco ii

PATOLOGÍALos ovarios son el

principal sitio de afección (75%)

Seguidos de peritoneo sobre útero, fondo de

saco posterior y anterior, ligamentos úterosacros

Tres hallazgos histológicos diagnósticos

Glándulas endometriales ectópicas

Estroma endometrial ectópico

Hemorragia adyacente al tejido estudiado

Page 26: Endometriosis gineco ii

PATOLOGÍAEndometrioma ovárico• Menstruación recurrente de tejido

endometrial ectópico en ovario• Forma un quiste• 90% son pseudoquistes formados por

invaginación de la ctx ovárica y cierre por adherencias

• Dentro del quiste hay fibrosis y retracción de la corteza así como presencia de islotes glandulares

• Sitio más común: ovario izquierdo

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PATOLOGÍA

Page 28: Endometriosis gineco ii

PATOLOGÍA• Microendometriomas con

acúmulos glandulares y estromales

• Similar a la adenomiosis• Se encuentran en continuidad

con tejido muscular • Septo rectovaginal,

septovesicouterino, ligamentos uterinos

Endometriosis retroperitoneal

profunda

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PATOLOGÍA

Adenomiosis• Tipo de

endometriosis en la cual dicho tejido se encuentra infiltrado en el miometrio

Page 30: Endometriosis gineco ii

DIAGNÓSTICO1 de cada 3 mujeres son

asintomáticas

Sintomatología clásica

Dismenorrea (15-20%) Dolor pélvico

Exacerbado con el coito

Dispareunia (25%)

Sintomatología asociada

GI

Diarrea, constipación,

dispepsia

Urinario

Disuria

Hematuria

Page 31: Endometriosis gineco ii

DIAGNÓSTICO

Infertilidad• ¿Crecimiento invasivo

y múltiples adherencias?

60% de mujeres con dismenorrea

presentan endometriosis

45% de las mujeres con dispareunia la

presentan

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DIAGNÓSTICO• Visualización directa

por laparoscopía o laparotomía con toma de biopsia y examinación histológica

• El diagnóstico puede ser errado en 1 de cada 5 pacientes

Gold standa

rd

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A: La superficie interior de un quiste en un caso de endometriosis ovárica. El color es típicamente marrón. B: la endometriosis ovárica. En este área de tejido del endometrio reproduce fielmente la apariencia de endometrio normal, tanto en términos de glándulas y estroma. C: aspecto común que resulta de una hemorragia repetida y la acumulación de macrófagos cargados de hemosiderina.

Page 34: Endometriosis gineco ii

A: Muestra un implante endometriósico (lesión de color rojo), adherencias, y la hiperemia en el peritoneo. B: Los implantes peritoneales, como lesiones de color rojo y azul-negro y las adherencias. C: adherencias que distorsionan la anatomía pélvica normal. D: Un endometrioma adherida al útero posterior y distensión de la cápsula del ovario.

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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE DOLOR PÉLVICO

Ginecológico Endometriosis, EPI, quistes ováricos, ruptura, torsión o hemorragia de ovario, anomalías mullerianas, embarazo ectópico, adenomiosis

Gastrointestinal Trastornos alimentarios, Intolerancia a la lactosa, malabsorción, Sx de Colon irritable, Crohn y CUCI, pancreatitis

Urológico Cistitis, Cálculos ureterales

Psicosexual Abuso sexual, uso de drogas, dolor psicógeno

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LESIONES EN ENDOMETRIOSIS

Aspecto típico:

Lesiones negras

superficiales

Quemadura de Pólvora

Azolosas

Lesiones de aspecto atípico,

misterioso:

Opacificaciones blanquecinas

o blancas.

Lesiones parecidas a

llamaradas o llamas rojas.

Excrecencias glandulares.

Adherencias mínimas

subováricas con el

ligamento ancho.

Parches peritoneales

amarillo-marronáceos.

Defectos peritoneales circulares u ovoideos.

Peritoneo petequial.

Areas peritoneales

de hipervasculariz

ación.

Page 37: Endometriosis gineco ii

LESIONES EN ENDOMETRIOSIS

Lesione

s típicas

• Dependen de lo antiguo del proceso• Superficie peritoneal se tiñe con Hemosiderina• Presencia de residuos menstruales es dato de

endometriosis• Lesiones en quemadura de pólvora• Lesiones azulosas

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LESIONES EN ENDOMETRIOSIS

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Page 40: Endometriosis gineco ii

Endometriosis pélvica: Vesículas inflamatorias en pared posterior uterina. Manchas negras en unión de útero-sacros. Manchas rojas y patrón en llama en fondo de saco de Douglas y parametrios. Endometriosis ovárica.

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ESTADIFICACIÓN DE LA ENDOMETRIOSIS

Estadio Afección Puntaje

I Mínima 1-5

II Leve 6-15

III Moderada 16-40

IV Severa >40

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Ultrasonido• La sensibilidad

entre el 84% y el 86% y la especificidad entre un 98% a 100%

• Detectar y monitorear endometriomas ováricos mayores de 10mm de diámetro.

IMAGENOLOGÍA Y LABORATORIO

BLADDER ENDOMETRIOSIS

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IMAGENOLOGÍA Y LABORATORIOSRMN• Sensibilidad entre el

71% y el 90% y una especificidad que va del 82% al 98 %

• La imagen en un modo T1 aparece como una masa de alta intensidad homogénea; y en el modo T2 se observa como una señal de baja intensidad con un área focal de alta intensidad.

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IMAGENOLOGÍA Y LABORATORIOS

Marcadores Séricos

Marcador Sensibilidad Especificidad Correlación con estadio

CA-125 27-94% 83-93% Sí

Glicodelina 50-73% ---- Sí

Anticuerpos endometriales 74-83% 79-100% No

Anticuerpos antianhidrasa 35-66% 85-90% ¿?

IL-6 90% 67% ¿?

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TRATAMIENTO Farmacológico• Resolver dolor e

infertilidad• Se basa en la

alteración del ciclo menstrual• Anticonceptivos

orales• Generar estado de

pseudomenopausia• Causar anovulación

crónica

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TRATAMIENTO

Aines ayudan en el manejo de la

dismenorrea

Los anticonceptivos monofásicos son

accesibles y eficaces

El danazol ha llegado a ser desde 1970 el gold standard

Progestágenos son alternativa al danazol• Pueden ser orales o

diu con liberación de levonorgestrel

Los agonistas GNRH son usados en endometriosis asociada a dolor

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TRATAMIENTO Quirúrgico• Conservador • Radical• Esto depende del

tamaño y stage de la lesión

• Los endometriomas se extraen completamente

• En estadios III y IV suele hacerse procedimiento radical

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¿DUDAS?