LEIDY J. FUENTES

IV SEMESTREIV SEMESTRETERAPIA RESPIRATORIATERAPIA RESPIRATORIA

DEFINICIÓN Enfermedad Obstructiva crónica no reversible

caracterizada por:-limitación al flujo aéreo parcialmente reversible,

Secundario a un proceso inflamatorio por exposición de partículas inhaladas “humo de cigarrillo y leña”

EPIDEMIOLOGIA De acuerdo con los resultados del estudio PREPOCOL (Prevalencia de Enfermedad

Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) en Colombia) en el año 2005, se encontró que a nivel nacional 9 de cada 100 personas mayores de 40 años tenían EPOC, porcentaje que se distribuyó en 8,5% en Bogotá, 6,2%  en Barranquilla, 7,9% en Bucaramanga,  8,5% en Cali y 13,5% en Medellín.

Estas diferencias entre las ciudades se relacionan directamente con el porcentaje de sujetos fumadores en cada ciudad, que varió entre el 14% en Barranquilla hasta el 29% en Medellín, y su porcentaje va en aumento, principalmente en escolares jóvenes.

GRADO GRADO DE DE

CERTECERTEZAZA

FACTORES FACTORES AMBIENTAAMBIENTA

LESLES

FACTORES FACTORES DEL DEL

HUÈSPEDHUÈSPED

Comprobados Humo de cigarrillo Humo de leñaSilicio

alfa -1antitripsina

Posibles Contaminación ambiental PobrezaE socioeconómico bajoAlcoholTabaquismo pasivoExposiciones ocupacionalesInfección por adenovirus

Bajo peso al nacerInfecciones resp. infanciaAtopia (IgE alta)Hiperreactividad bronquialPredisposición genéticaHistoria familiar de EPOC

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO

ETIOLOGIA

1. Polución atmosférica

2. Humus del tabaco

3. Infecciones

4. Otras

FISIOPATOLOGIA EPOC

FEV1 2RIO ALA INFLAMACIÓN LIMT AL FLUJO AÉREO

HIPERSECRECIÓN DE MOCO

HIPERTENSIÓN PULMONAR

- Contracción del músculo liso- tono colinérgico

- Stress oxidativo - Neutrófilos - Macrófagos - linfocitos CD8+ - IL-8 y TNF- - Disbalance Proteasas/ antiproteasas

- Destrucción alveolar- Pérdida del retroceso elástico- Depósito de colágeno- Fibrosis de la vía aérea- Hipertrofia glandular- Folículos linfáticos

Obstrucción dela vía aérea

InflamaciónCambios

estructurales

En la EPOC, la limitación al flujo aéreo espiratorio es debida a pérdida de la elasticidad pulmonar, destrucción del tejido de sostén y cierre precoz de la vía aérea pequeña

ENTIDADES QUE SE AGRUPAN EN EL CONCEPTO DE ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA:

ENFISEMA BRONQUITIS

CRONICA

EPOC

ESPIROMETRIA

Se recomienda su realización en:-Ptes >35 años,

- fumadores o exfumadores

- que presenten tos crónica

CLASIFICACION DE EPOCCLASIFICACION DE EPOC

Enfisema pulmonarEnfisema pulmonar

Es la Dilatación anormal de los espacios aéreos dístales hasta los bronquios terminales

NORMALNORMAL

ENFISEMAENFISEMA

FISIOPATOLOGIA DEL ENFISEMA P.

Se produce: - Obstrucción

bronquial.

- Fibrosis e infiltración de macrófagos y leucocitos.

- Liberación de mediadores inflamación

- Durante la Insp aire vence la R producida por el moco secretado por las células caliciformes

- Durante la Esp el aire queda atrapado en el alveolo sin poder vencer la obstrucción de moco.

- se generan grandes espacios bullosos.

ALFA 1 ANTRITIPSINA

proteína inhibidora de las proteasas con > concentración en la sangre

El desequilibrio entre la cantidad de AAT y las proteasas provoca la destrucción de tejidos y los síntomas de la enf.

El Alfa-1 es un trastorno genético.  Ya que la mitad de tus genes son heredados de cada uno de los padres.

Se manifiesta en:EPOC (enfisema y bronquitis crónica)

Hepatitis neonatal y colestasis neonatal en recién nacidos

Asma Cirrosis hepática en niños, adolescentes y adultos

Bronquiectasias Hepatitis crónica (con o sin cirrosis) y cáncer del hígado en adultos

SINTOMAS DE LA DEFICIENCIA DE AAT

Disnea Fatiga Sibilancias Tos crónica y/o producción crónica de

esputo Infecciones pulmonares frecuentes Alergias todo el año Rápido deterioro de la función pulmonar

sin una historia significativa de tabaquismo

Ictericia Ascitis) Hemoptisis

SIGNOS Y SINTOMAS

elasticidad pulmonar

Atrapamiento aéreo

-Sibilancias

-estertores

-Disnea

peso

-Edema

-Fatiga -Tos

CLASIFICACIONCENTROLOBULILLAR Afecta el área del lobulillo

proximalpor destrucción de los bronquiolos resp. y dilatación de los lóbulos sin afectar a los alveolos dístales

PANACINAR comúnmente asociada a la deficiencia de alfa-1 antitripsinacaracterizada por involucrar al extremo ciego de los alveolos de manera homogénea. “frecuente en la bases pulmonares”

PARASEPTAL frecuencia en las ápices que en basesocasionalmente se asocia con neumotórax espontáneo.

BRONQUITIS CRONICAEs caracterizada por:

1. la Presencia de tos, y producción de esputo por lo menos 3 meses o más, en mas de 2 años consecutivos

2.sin que sea producido por otra patología diferente

NORMAL BRONQUITIS CRONICA

BRONQUIO NORMAL BRONQUITIS CRONICA

SIGNOS Y SINTOMAS

-Expectoración crónica

-Sibilancias

-roncus

-cianosis central

- Edema MI

ENFERMEDAD OBSTRUCTIVAEnf obstructiva: flujo aéreo VEF por

híper aeración pulmonar y Atrapamiento aéreo

VR CRF CPT VC y CV

CURSO CLINICO Disnea progresiva o persistente Tos crónica intermitente, productiva o no Historial de exposición a factores de riesgo

EXAMEN FISICOINSPECCION: Cianosis central

tórax, entonel, dedos palillo tambor, tiempo espiratorio prolongado

PALPACIÓN

elasticidad y expansibilidad disminuida frémito bronquico > percepción del hígado

PERCUSIÓN: híper resonancia y /o matidez

AUSCULTACIÓN Sibilancias espiratoriasestertores roncus

DIAGNOSTICO Espirometría: evaluar la sev. y grado de reversibilidad de

la obstrucción

Curva de flujo-volumen: DX alteraciones obstructivas de VAS.

Volúmenes pulmonares: CPT, CRF y VR indican hiperinflación. Especialmente la CPT en el enfisema

DIAGNOSTICO Capacidad de difusión: Determina el grado de alt del

enfisema cuando se acompaña de bronquitis. Gasometría arterial: Hipoxemia leve a moderada

hipercapnia Oximetría de pulso: Determina la saturación de la

sangre arterial. Pruebas de esfuerzo: útil para el estudio del grado

de disnea limitación ABC y AVC Ecocardigrafía Doppler: Evalúa la circulación

pulmonar electrocardiograma. Rx tórax: útil para excluir otras patologías. Tac tórax: medir la densidad de los tejidos. Prueba esputo: identificar agente infeccioso

TRATAMIENTO PARA LA EPOC

abandono del HABITO de FUMARTRATAMIENTO FARMACOLOGICOOXIGENOTERAPIADRENAJE POSTURALESPIRACION CON LABIOS FRUNCIDOSTOS DIRIGIDATECNICAS DE EXPANSIÓN TORACICADRENAJE AUTOGENOMANIOBRAS PASIVASTRATAMIENTO QX

Tratamiento farmacológico

Ningún fármaco ha demostrado reducir la

pérdida progresiva de la función pulmonar a

largo plazo. Pero pueden….

Aliviar los síntomasAumentar la tolerancia al ejercicio.Mejorar el estado de salud

La combinación de diferentes agentes es mejor que la administración de fármacos aislados.

La vía inhalatoria es la mejor opción.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

prevención y control síntomasObj: la frecuencia y severidad

exacerbaciones

BRONCODILATADORES: DIRECTOS :DIRECTOS : SALBUTAMOL TERBUTALINA

INDIRECTOS:INDIRECTOS: BROMURO DE IPATROPIUM TEOFILINA

BRONCODILATADORES: β2-adrenergicos

Anticolinergicos Metilxantinas

• el FEV1 es escaso pero se acompaña de cambiosmas importantes en el volumen pulmonar con: - Reducción del VR y/o - Retraso en la aparición de hiperinsuflación dinámica

Reducción de la fatiga percibida

Tratamiento farmacológico

β2-adrenergicos de acción prolongada

• Broncodilatación prolongada• hiperinsuflación pulmonar• Trasporte mucociliar• citoprotección de la mucosa• Actividad frente a los neutrofilos

obstrucción espiratoria

Frecuencia e intensidad delos síntomas

Mejoran la calidad de vida

•Mayor eficacia que otros broncodilatadores en el control de los síntomas nocturnos.•Mejor cumplimentación.•Buenos resultados combinados con otros broncodilatadores

Chest 1999; 115:957-65Respir Med 1999; 93: 227-29Chest 2001; 119: 1347-1356Chest 2004; 126: 220-237

BRONCODILATADORES

Tratamiento farmacológico

Anticolinergicos: Tiotropio

•

BRONCODILATADORES

Broncodilatador potente y de acción prolongada

•Comparado con ipratropio, es superior tanto a nivel de parámetros funcionales como en los test de calidad de vida. Thorax 2000; 55: 289-94

•Comparado con b2 de acción prolongada se encontró que el tiotropio era superior tanto en la mejoría de parámetros funcionales como en los test decalidad de vida. Chest 2002; 122: 47-55

Tratamiento farmacológico

Permanece la controversiaAntiinflamatorios Esteroides inhalados

•Paggiaro•EUROSCOP•Copenhagen•ISOLDE

Año nº pacientes seguimiento µg c.i

1998 281 6 meses 1000 FP1999 1277 3 años 800 B1999 290 3 años 1200 B2000 751 3 años 1000 FP

Mejoría de la calidad de vida Disminución de las exacerbaciones

No se ha podido demostrar que los esteroides inhalados tengan influencia en la pérdida de la función pulmonar a largo plazo

Tratamiento farmacológico

ESTEROIDES INHALADOS

Las normativas recientes recomiendan su utilización en EPOC:

• Pacientes con EPOC grave •Pacientes con agudizaciones frecuentes que requieren antibióticos o esteroides orales •Pacientes con respuesta favorable a una prueba terapéutica •Pacientes con hiperreactividad bronquial

GOLD 2001

Tratamiento farmacológico

β2-adrenergicosde acción prolongada Esteroides inhalado

Tratamiento combinado

TRISTAN(Trial of Inhaled Steroid and Long acting b2 agonist)

FEV1

Mejoría de la calidad de vidaDisminución de la disneaDisminución uso medicación de rescate.

Lancet 2003; 361: 449-456

Estudio TORCH (Towards a Revolution in COPD Health)

(Efecto de la combinación en la reducción de mortalidad)

DRENAJE POSTURALObjetivo: drenar las secreciones del arbol traqueobronquial,

colocando al PTE en diferentes posiciones de acuerdo al segmente bronquial a drenar para así utilizar el efecto de la gravedad

ESPIRACION CON LABIOS FRUNCIDOSel paciente espira con los labios

fruncidos, lo que produce una prolongación de la fase espiratoria y aumenta la presión dentro de las vías aéreas durante la misma, evitando así, el colapso de las vías aéreas distales.

TOS DIRIGIDAcuyo objetivo es eliminar las secreciones. Se hace asistida en casos en los que el paciente no pueda toser voluntariamente o lo haga en forma débil. El reflejo de la tos se estimula haciendo una presión a nivel de la escotadura supraesternal del paciente.

TECNICAS DE EXPANSIÓN TORACICA

expansión basal, lateral y apical utilizadas para facilitar la ventilación en las diferentes zonas pulmonares. Se hace por medio de la colocación de las manos del terapeuta sobre la zona del torax que se quiere expandir (teniendo en cuenta la ubicación de los lobulos pulmonares), y se le pide la paciente que trate de inspirar llevando el aire a esa zona. Luego se puede hacer lo mismo aplicando una leve resistencia.

DRENAGE AUTOGENO

es una técnica por medio de la cual se contribuye a eliminar las secreciones mucosas de las vías respiratorias, con la participación activa del paciente.

MANIOBRAS PASIVASVIBRACION PERCUSION

para favorecer la movilización de las secreciones desde la VA proximal para luego ser eliminada por medio de la tos y la expectoración.

se aplican golpes rítmicos con la mano ahuecada con la intención de provocar el desprendimiento de las secreciones que puedan encontrarse impactadas en las paredes de las VA.

BIBLIOGRAFÍA

Fundamentos de medicina Neumología quinta edic.

http://tratamientointegralepoc.blogspot.com/2008/05/introduccin-la-enfermedad-pulmonar.html

Mannino DM. Epidemiology and global impact of chronic obstructive pulmonary disease.Crit Care Med.

Tomado de Rodriguez- Roisin R. Toward a

consensus definition for COPD Exacerbations. Chest 2000