Enfermedad Tiroidea Subclínica.

Dra. Beatriz Adriana Baeza Gamboa.

Introducción

• Es común encontrar en la práctica clínica pacientes con TSH fuera del rango de referencia y concentraciones normales de hormonas libres.

• Existe una gran controvesia en la definición, en la importancia clínica y en la necesidad de un diagnóstico y tratamiento oportuno de la enfermedad tiroidea asintomática.

Hipotiroidismo Subclínico.

• La prevalencia es entre 4 al 8.5% en población adulta (EU) y se incrementa hasta el 20% en mujeres mayores de 60 años.(JAMA 2004;291:228-237)(Endocrinol Metab Clin N Am 2007:595-615)

• El 2 al 5% por año de los pacientes con hipotiroidismo subclínico progresan al hipotiroidismo.( JAMA 2004;291:228-237).

Hipotiroidismo Subclínico.

• La prevalencia es más alta si hay Ac TPO+ y factores de riesgo.

• El 5% de los pacientes sin tratamiento después de 1 año de seguimiento normalizaron la TSH.

• Existe una alta progresión a hipotiroidismo clínico si TSH > 2 mIU/L (Clin Endocrinol 1995;43:55-68)

Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

JAMA 2004;291: 239-243

Factores de Riesgo.

• Antecedente de hipertiroidismo.

• Diabetes Mellitus tipo 1.

• Historia familiar de enfermedad tiroidea.

• Antecedente de radioterapia externa.

Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

Etiología• Tiroiditis crónica autoinmune: 50%• Ablación con yodo radioactivo.• Tiroidectomía parcial.• Drogas antitiroideas.• Radiación externa.• Otras drogas: amiodarona, litio.• Medios de contraste• Inadecuada terapia con T4 .

Endocrinol Metab Clin N Am 2007:595-615.

Etiología Hipotiroidismo Subclínico.

Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

Incremento de TSH no asociado al hipotiroidismo

subclínico.• Hipotiroidismo transitorio posterior a tiroiditis

subaguda, posparto o silente.• Suspensión de terapia tiroidea.• Problemas analíticos de laboratorio ( variabilidad

de ensayos, Ac. Heterofílicos).• Insuficiencia Renal.• Recuperación de un síndrome eutiroideo enfermo.• Insuficiencia adrenal no sustituida.• Tumor hipofisiario productor de TSH.• Resistencia a hormonas tiroideas.

Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8 .

¿Síntomas?

• Ninguno o inespecíficos como:Fatiga.Debilidad generalizada.Depresión.Alteraciones en la memoria y del sueño.Irregularidades menstruales y alteraciones

en la fertilidad.

Endocrinol Metab Clin N Am 2007:595-615.

¿Cuáles son las consecuencias del no

tratamiento del hipotiroidismo subclínico?

• Disfunción cardíaca.

• Efectos adversos cardiacos ( mortalidad, ateroesclerosis).

• Elevación de colesterol total y LDL.

• Síntomas neuropsiquiátricos y sistémicos de hipotiroidismo.

• Progresión al hipotiroidismo sintomático.

JAMA 2004;291: 239-243

Hipotiroidismo SubclínicoConsenso de la ATA, AACE y Endocrine Society Jama 2004

Condición Clínica TSH 4.5-10 TSH > 10 TSH 4.5-10 TSH > 10

Progresión al Hipo Clínico Buena Buena

Efectos adversos cardíacos Insuficiente Insuficiente No evidencia

No evidencia

Elevación de Col Total LDL Insuficiente Probable Insuficiente Insuficiente

Disfunción cardíaca No diferencia TSH

Insuficiente Insuficiente Insuficiente

Síntomas hipotiroidismo sistémicos

ninguna Insuficiente Insuficiente Insuficiente

Síntomas neuropsiquiátricos

ninguna Insuficiente Insuficiente Insuficiente

Fuerza de Asociación Beneficios de Tratamiento

Asociación entre hipotiroidismo subclínico y riesgo cardiovascular.

Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review

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Conclusión Cochrane

• No existe una mejoría en la supervivencia ni en la morbilidad cardiovascular después del tratamiento con levotiroxina.

• No existe mejoría en la calida de vida ni de los síntomas.

• Evidencia : Mejoría de lípidos y de función ventricular izquierda.

Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review

1) Evitar progresión a hipotiroidismo clínico– 7,8 - 17,8 % progresan (5,5 % de remisión espontánea en

1 a)– ♀ con Ac + riesgo anual = 4,3 % *

2) Efectos sobre lípidos séricos colesterol total (X = 7,9mg/dL) y LDL (X = 10mg/dL)**– ♀ holandesas hipotiroideas SC duplicaron riesgo de

ateroesclerosis y IAM (FR independiente) †

3) Mejorar síntomas, humor y trastornos cognitivos– Mejora el score de ansiedad y depresión– Corrige trastornos mnésicos y cognitivos

*Wickham survey **Danese JCEM 2000 †Hak Ann Int Med 2000

Ventajas del tratar el hipotiroidismo subclínico

Recomendaciones de tratamiento

• TSH > 10 mIU/L en repetidas mediciones.

• Síntomas y signos asociados a falla tiroidea.

• Historia familiar conocida de enfermedad tiroidea.

• Embarazadas.• Hábito del tabaco.• Dislipidemia.

Endocrinol Metab Clin N Am 2007:595-615.

Algoritmo abordaje hipotiroidismo suclínico

JAMA 2004;291: 239-243 JAMA 2004;291: 239-243

Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov

8 .

Hipertiroidismo Subclínico.

• Es menos común que el hipotiroidismo subclínico.

• Se define como: TSH menor de 0.4 mIU/L.

• La prevalencia es del 3.2% al 2% de la población.

• Más común en mujeres, negros, adultos mayores y con baja ingesta de yodo. JCEM 2007; 92: 3-9.

Hipertiroidismo Subclínico.

• La prevalencia es del 0.7% si se el punto de corte de TSH es <0.1 mIU/L.

• El 1- 2% por año de los que tienen TSH < 0.1 mIU/L progresan a Hipertiroidismo.

• La prevalencias es de 10-30% en pacientes tratados con LT4.

• Si TSH es < 0.1 mIU/L , T4 y T3 libres cercanos al rango normal de referencia= Hipertiroidismo.

JCEM 2007; 92: 3-9.Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

Factores de Riesgo.

• Historia Familiar de enfermedad tiroidea.

• Bocio Multinodular.• Ingesta de medicamentos que

contengan yodo ( ej. amiodarona).• Fibrilación auricular.

JCEM 2007; 92: 3-9.

Etiología

• Enfermedad de Graves.

• Adenoma Tóxico.

• Bocio Multinodular.

• Excesivo reemplazo de hormona tiroidea.

• Terapia supresiva con hormona tiroidea.

Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

Causas no relacionadas a sobreproducción h. tiroidea.

• Enfermedad no tiroidea.• Enfermedad psiquiátrica.• Administración de drogas:

(glucocorticoides, dopamina).• Insuficiencia hipotalámica e

hipofisiaria.• Disminución de aclaramiento de h.

tiroidea relacionado con la edadBiondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

Cuáles son las consecuencias de un hipertiroidismo subclínico no tratado?

• Progresión al hipertiroidismo.• Eventos cardiacos adversos.• Fibrilación auricular.• Disfunción cardíaca.• Síntomas sistémicos y neuropsiquátricos.• Reducción de la densidad mineral ósea

(DMO).• Fracturas.

JAMA 2004; 291: 228-239

Hipertiroidismo Subclínico

Condición Clínica TSH 0.1-0.45 TSH < 0.1 TSH 0.1-0.45

TSH < 0.1

Progresión al Hiper Clínico insuficiente Buena Ninguna Ninguna

Efectos adversos cardíacos Probable No diferencias

Ninguna Ninguna

Fibrilación auricular Insuficiente Buena Ninguna Ninguna

Disfunción cardíaca Insuficiente Probable No diferencias

Insuficiente

Síntomas hipotiroidismo sistémicos y neuropsiquiátricos

Insuficiente Insuficiente Ninguna Insuficiente

Reducción DMO Ninguna Probable Ninguna Probable

Fracturas Ninguna Insuficiente Ninguna Ninguna

Fuerza de Asociación Beneficios de Tratamiento

JAMA 2004; 291: 228-239

Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

Conclusiones

• Existe una evidencia sólida en el incremento de FA cuando TSH es <0.1.

• No hay evidencia suficiente en que el tratamiento del hipertiroidismo subclínico facilite la reversión de la FA.

• No hay evidencia en que el tratamiento mejore los síntomas sistémicos o neuropsiquátricos.

JAMA 2004; 291: 228-239

Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8 JCEM 2007;92 (1):3-9

Conclusiones.

• El hipertiroidismo subclínico disminuye la DMO en mujeres postmenopáusicas y se benefician con el tratamiento.

• En mujeres premenopáusicas los estudios son pocos y no concluyentes.

Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8 JAMA 2004; 291: 228-239

JCEM 2007;92 (1):3-9

¿A quién tratar?

Hipertiroidismo Subclínico Exógeno

• TSH entre 0.1 a 0.45 mUI/L sin antecedente de cáncer o terapia

de frenación= disminuir dosis levotiroxina.

• TSH < 0.1 mUI/L sin antecedente de cáncer o terapia de frenación= disminuir dosis levotiroxina.

JAMA 2004; 291: 228-239

Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

Hipertiroidismo Subclínico Endógeno.

TSH < 0.1 mUI/L : Mayores de 60 años con: Riesgo incrementado para

enfermedad cardiovascular, osteopenia, osteoporosis y con síntomas de hipertiroidismo.

Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8 JCEM 2007;92 (1):3-9

Hipertiroidismo Subclínico Endógeno.

TSH < 0.1 mUI/L : Menores de 60 años si tienen: Palpitaciones e historia de

arritmias auriculares e HVI. Mujeres postmenopáusicas.

JCEM 2007;92 (1):3-9

Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

Preguntas Sin Resolver.

Hipertiroidismo Subclínico

• Efectos del hipertiroidismo sub clínico en hueso, función cardíaca o síntomas en pacientes con TSH >0.1 y < 0.45 mUI/L.

• Beneficio del tratamiento en pacientes jóvenes o premenopáusicas en rangos de TSH >0.1 y < 0.45 mUI/L.

Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

JCEM 2007;92 (1):3-9

Abordaje y Seguimiento.

Algoritmo para Hipertiroidismo Subclínico

JCEM 2007;92 (1):3-9