Enfermedad Tromboembolica Venosa - Octubre 2016

E N F E R M E D A DE N F E R M E D A D

T R O M B O E M B O L I C AT R O M B O E M B O L I C A

V E N O S AV E N O S A

- TVP y TEP -- TVP y TEP -

Zappa Santiago AndresZappa Santiago AndresBioquímicoBioquímico

H E M O S T A S I AH E M O S T A S I AMantenimiento de la Sangre en estado fluido

dentro del compartimiento vascular

Arterias

Venas

Capilares

Corazón

EPITELIO(Endotelio)

V E N A CAPILAR

INTIMA

MEDIA

ADVENTICIA

Endotelio + Colágeno + Capa elástica

A R T E R I A

(Subendotelio)

S I S T E M A C I R C U L A T O R I OS I S T E M A C I R C U L A T O R I O

TEJIDOS DEL CUERPO

AURICULA DERECHA

VENTRÍCULO DERECHO

VENTRÍCULO IZQUIERDO

AURICULA IZQUIERDA

ARTERIA PULMONAR

VENA PULMONAR

AORTAVENA CAVA

PULMONES

CORAZÓN

H E M O S T A S I AH E M O S T A S I ATRES COMPONENTES

TRIADA DE VIRCHOW

FLUJO SANGUÍNEO

PARED VASCULAR

COMPOSICIÓN DE LA SANGRE

MECANÍSMO GENERAL

HEMOSTASIA PRIMARIA

HEMOSTASIA SECUNDARIA

HEMOSTASIA TERCIARIA

Formación del tapón plaquetario → Plaquetas + Endotelio

Formación del coagulo de fibrina → + Factores de Coagulación

Disolución del coagulo = Fibrinolisis → Plasmina + Mecanismos naturales de

anticoagulación

HEMOSTASIA PRIMARIAHEMOSTASIA PRIMARIA

1º Espasmo Vascular2º Formación del TAPÓN PLAQUETARIO

Injuria: se expone el Colágeno del Subendotelio

Se adhieren las plaquetasDirecta

Indirecta

Glicoproteínas

Factor de Von Willebrand

Las plaquetas se activan y liberan su contenidoADP + Serotonina + Tromboxano A2

Agregación plaquetaria progresiva FORMACIÓNDEL TAPÓN

CÉLULA ENDOTELIAL

SUBENDOTELIO

HEMOSTASIA SECUNDARIAHEMOSTASIA SECUNDARIACOAGULACIÓNCOAGULACIÓN

Cascada de reacciones enzimáticas que permite generar una malla de fibrina para reforzar el tapón plaquetario

DOS VÍAS

VÍA EXTRINSECA VÍA INTRINSECA

VÍA FINAL COMÚN

COAGULACIÓNCOAGULACIÓNVÍA EXTRINSECA VÍA INTRINSECA

Se inicia con una injuria

Se libera o exponeFACTOR TISULAR

(Factor III óTromboplastina)

Activa el Factor VII

Se inicia con la exposición del Subendotelio

Se activa el Factor XII(circula en la sangre)

Activa el Factor XI

Activa el Factor IXCa2+

Activan el Factor XPROTROMBINASA

VÍA FINAL COMÚN

VÍA FINAL COMÚNVÍA FINAL COMÚN

PROTROMBINA TROMBINA

Factor Xa

Ca2+ + PL

++

TROMBINA

FIBRINOGENO FIBRINA SOLUBLE

+XIIIa

FIBRINA INSOLUBLEPOLIMERIZADA

Formación delCÓAGULO

E N L A A C T U A L I D A DE N L A A C T U A L I D A DSe cambia del MODELO CLÁSICO al MODELO CÉLULAR

Las vías intrínseca y extrínseca no son independientes entre sí,sino que forman parte de un único proceso

INICIACIÓN

PROPAGACIÓN

AMPLIFICACIÓN

Tiene lugar sobre las células productoras de FACTOR TISULAR(Fibroblastos, Células endoteliales, Macrófagos, Monocitos, etc)

FT entra en contacto con VII → FT/VIIa → IXa + Xa

Xa se combina sobre la sup. celular con Va → Se generan pequeñascantidades de Trombina

La trombina generada activa los factores V, VIII y XI

Se ensamblan en la superficie de la plaqueta

El factor VIIIa se combina con el factor IXa → tenasa

Activan mucho factor X → Xa PROTROMBINASA

Se generan grandes cantidades de Trombina

Fibrinogeno

Fibrina

HEMOSTASIA TERCIARIAHEMOSTASIA TERCIARIAF I B R I N O L I S I SF I B R I N O L I S I S

Disolución del coagulo de fibrina por acción de la Plasmina

PLASMINOGENOEnzima inactiva

en el plasma

En contacto con el coagulo

Activador Tisular del Plasminógeno+XIIa, IXa, Quinina, Calicreina+Estreptoquinasa, Uroquinasa

PLASMINA

Degrada la Fibrina(y el fibrinogeno)

Disuelve el coagulo

Los libera el endotelio Vascular

La PLASMINA permanece localizada únicamente en las

proximidades del coagulo

α-2-antiplasmina

Inhibidor del Activador Tisular del Plasminogeno

PLASMINA

Degrada la Fibrina Productos de degradación de la fibrina (PDF)

Dímero D

Degrada el Fibrinogeno Productos de degradación del fibrinogeno (pdf)

+ PDF Inhiben la polimerización de más fibrina solubilizandola

Se unen a la plaqueta Disfunción plaquetaria

Degrada Factores de la Coagulación Va, VIIIa, XIa, XIIa

Puede activar el Complemento (C1 y C3) Lisis plaquetaria e inflamación

Limita el crecimiento del coagulo

La activación de la Hemostasia en condiciones normalesSÓLO OCURRE A NIVEL LOCAL

Y SE AUTOLIMITA RÁPIDAMENTE

Mecanismos de control

1. FLUJO SANGUÍNEO

La sangre en movimientose lleva la trombina

y otros procoagulantes

Rápidamente inactivadaspor distintas sustancias

“anticoagulantes”

2. ELIMINACIÓN DE LA CIRCULACIÓN DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN ACTIVADOS

Secuestrados y degradados en distintos órganosHígado

Bazo

Macrófagos “Células de Kupffer”

Antitrombina IIIHeparinaα-2-macroglobulinaα-1-antitripsinaInhibidor de la vía del FT

t1/2 de Trombina y Plasmina en circulación: menor a 15 seg.

La activación de la Hemostasia en condiciones normalesSÓLO OCURRE A NIVEL LOCAL

Y SE AUTOLIMITA RÁPIDAMENTE

Mecanismos de anticoagulación

PROSTAGLANDINAS Las libera el Endotelio Inhiben adhesión plaquetaria

TROMBOMODULINA La exponen las células endoteliales en su superficie

Se une a la Trombina y la inactiva Complejo Trombina-Trombomodulina

PROTEINA C Se une al Complejo T-T y se activa

Proteina C activada + Proteina S (cofactor) + Calcio + Superficie fosfolipidica

Degradan a los factores Va y VIIIa

OTROS

Antitrombina IIIHeparinaα-2-macroglobulinaα-1-antitripsinaInhibidor de la vía del Factor tisular

CONTROLDE LA

COAGULACIÓN

¿Qué es un TROMBO?¿Qué es un TROMBO?Masa intravascular de plaquetas, fibrina y variable

contenido de hematíes y leucocitos

TRES POSIBLES CAUSAS

TRIADA DE VIRCHOW

FLUJO SANGUÍNEO

PARED VASCULAR

COMPOSICIÓN DE LA SANGRE

T R O M B OT R O M B O

ARTERIAL(Trombo Blanco)

VENOSO (Trombo Rojo)

Se genera por alteraciónde la pared vascular

ATEROTROMBOSISATEROTROMBOSIS

• La fibrina se va perdiendocon la elevada velocidaddel flujo sanguíneo

• No quedan atrapadastantas células

Muchas plaquetas agregadascon escasa fibrina

Se genera por

• Alteraciones del flujo• Hipercoagulabilidad

• Se deposita gran cantidadde fibrina

• Quedan atrapados muchoshematíes y leucocitos

Aspecto rojizo y gelatinoso

Estasis

Turbulencia

T R O M B OT R O M B O

ARTERIAL(Trombo Blanco)

VENOSO (Trombo Rojo)

Continuará su recorrido por la luz arterial hasta taponarla

Se producirá un INFARTO del tejido que era irrigado por esa arteria

No producirá un infarto en el área en que se generó porque siempre VARIAS

VENAS drenan una misma zona

Sin embargo puede generar complicaciones tan graves como las

de un trombo arterial

ENFERMEDADTROMBOEMBOLICA

VENOSA

ACCIDENTES ISQUÉMICOSACCIDENTES ISQUÉMICOS

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSAENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA

Incluye dos procesos patológicos(manifestaciones de una misma enfermedad)

TROMBOSIS VENOSAPROFUNDA

(TVP)

TROMBOEMBOLISMOPULMONAR

(TEP)

Formación de un coagulodentro del sistema venoso(en el interior de una vena)

Enclavamiento de diverso material en el árbol arterial pulmonar

En el 95% de los casos son coágulos procedentes

del sistema venoso

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: CAUSASTROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: CAUSAS• Anormalidades del flujo sanguíneo

• Estasis → reducción de la velocidad del flujo sanguíneoInactividad física → ↓Retorno venoso

• Turbulencia → debida aVALVULAS

Irregularidades de la pared vascular• Debilidad de la pared muscular de la vena• Se generan protrusiones

• Hipercoagulabilidad de la sangre• Procesos fisiológicos → Embarazo (↑ Fibrinogeno)

• Procesos patológicos → Quemaduras, cáncer, trauma, etc.

↑ Mediadores proinflamatorios↑ Factor Tisular y activación de factores↑ Fibrinogeno

PROSTATAPANCREAS

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: CAUSASTROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: CAUSAS

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDATROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

¿En qué venas ocurre?

• Más común en venas de las extremidades inferiores

Venas iliacas

Vena poplitea

Vena Safena

Venas femorales

• Menos común en venas más profundas de las extremidades inferiores y superiores

Venas de la pelvis periprostaticas periuterinas

Venas axilares

• Muy poco frecuente enVena cava inferior

Vena cava superior (10-20% por procedimientos) + Vena subclavia por colocación de vía central

Propia cavidad derecha del corazón

POR ENCIMA → PROXIMAL

POR DEBAJO → DISTAL

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: SÍNTOMASTROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: SÍNTOMAS

• Puede ser asintomática

Dolorosa

Rojiza

Hinchada (edematizada)

Caliente (febril)

• La extremidad se vuelve:

El diagnóstico no debe basarse exclusivamente en la clínica

Cuál es el riesgo principal de una TVP?Cuál es el riesgo principal de una TVP?

Si el coagulo se desprende viajará por el sistema venoso hasta el corazón y desde allí será bombeado hacia los pulmones

Causará un TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO

C A U S A S D E T E PC A U S A S D E T E P• 95% → Trombosis Venosa (de los cuáles el 50% corresponde a TVP)

• 5% → Otros materiales

El embolo es un trombo venoso (coagulo)

Aire o gases

Grasa

Acumulos bacterianos

Masas tumorales

Liq. Amniótico

Parásitos

Sustancias exógenasTalco

Contraste radiológico

I N C I D E N C I A D E T E PI N C I D E N C I A D E T E PEN EE. UU.

INCIDENCIA TOTAL: 630.000 casos por año

89% sobrevive más de 1hs 11% muere en menos de 1hs

71% no se llegaal diagnóstico

70% sobrevive 30% muere

29% se llegaal diagnóstico

92% sobrevive 8% muere

• Incidencia anual: 100 casos cada 100.000 habitantes• Prevalencia en población hospitalaria: 1%• Es la tercer causa de enfermedad cardiovascular• Mortalidad a 30 días: 9 – 11 %• Mortalidad a 90 días: 9 – 17 %

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO FACTORES PRIMARIOS FACTORES SECUNDARIOS

• Déficit de Antitrombina III

• Síndrome antifosfolipido

• Factor V Leyden

• Mutación Protrombina 20210

• Déficit de Proteína C o Proteína S

• Disfibrinogenemia

• Déficit de plasminogeno

• Hiperhomocisteinemia

• JOVENES con TVP inexplicada• TEP < 40a• con historia familiar de trombofilia

• Edad (promedio 62a)

• Sexo (↑ en hombres)

• Lesión de medula espinal

• IAM (5-35%)

• Hospitalización por IC o Fibrilación

• Inmovilización

• Trauma / Cirugía

• Cáncer

Más de 3 días (↑TVP)Cirugía abdominal

(15-30%)

Cirugía de cadera(50-70%)Viajes prolongados

• Embarazo / Puerperio / Anticonceptivos

• Otras (Sme. Nefrótico, Transfusión, etc.)

+ EL 20% NO TIENEN NINGÚN FACTOR DE RIESGO IDENTIFICABLE = TEP IDIOPÁTICO

Sospecho en pacientes:

La ETV se produce por interacción de Factores Primarios (irreversibles) con Factores Secundarios (reversibles)

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO: FISIOPATOLOGÍATROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO: FISIOPATOLOGÍAEl embolo al alojarse en las arterias pulmonares obstruye la circulación sanguínea

• Aumenta la resistencia vascular pulmonar de manera súbita

Genera una sobrecarga de trabajo sobre el Ventrículo DerechoInsuficiencia ventricular derecha aguda → descompensación hemodinámica

• Se produce isquemia pulmonar → las áreas afectadas quedan bien ventiladas pero mal perfundidas

• Si el paciente no sufre Muerte súbita se activarán los sistemas de estrésSe activa el Sistema Nervioso Simpático → ↑ Frecuencia cardíaca + Presión arterial pulmonar y sistémica

Permite reestablecer el flujo sanguíneo pulmonar y el Gasto Cardiaco

• Los émbolos distales pueden causar áreas de hemorragia pulmonar alveolar

Se lo conoce como INFARTO PULMONARHemoptisisPleuritis → Dolor torácicoDerrame pleural

Si la obstrucción es mayor al 75% de la reserva pulmonar el VD entra en falla y con ello disminuye el Gasto Cardíaco

Produce isquemia y menor perfusión coronaria Infarto del VD y muerte

Se ocluye la circulación arterial↑ liberación plaquetaria de

Serotonina y Tromboxano A2(VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR)

DISMINUYE LA CONTRACTILIDADDEL VI PORQUE EL VDESTÁ MUY DILATADO

ÁREAS OBSTRUÍDAS → flujo reducido (Alto V/Q)ÁREAS NO OBSTRUÍDAS → flujo exacerbado (Bajo V/Q)

Desajuste V/Q → HIPOXEMIA

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO: FISIOPATOLOGÍATROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO: FISIOPATOLOGÍA

La gravedad del daño y la sintomatología dependerán de:

• LOCALIZACIÓN DEL COAGULO

Trombos más pequeñosTienden a alojarse en la periferia (arterias lobares/bronquiolares)Causan menor impacto hemodinámico

Al estar más próximos a la pleura producen dolor pleurítico

Trombos más grandesTienden a afectar arterias principalesCausan mayor impacto hemodinámico

Si el coagulo es muy grande puede quedar atrapado cierto tiempo en el Corazón = TROMBOS EN TRÁNSITO

Si además coexiste FORAMEN OVALE es muy grave

El trombo puede pasar del lado derecho del corazón al lado izquierdo

y ser bombeado hacia la aorta: Accidente isquemico + Hipoxemia grave

SHUNT INTRACARDÍACO

El shunt puede generarse por el aumento de la presión en el

corazón derecho debido al TEP

Arterias pulmonares principales

(derecha e izquierda)

Arterias segmentarias

Arterias subsegmentarias

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO: FISIOPATOLOGÍATROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO: FISIOPATOLOGÍALa gravedad del daño y la sintomatología dependerán de:

• GRADO DE OBSTRUCCIÓNTotal → mayor impacto hemodinámico

Parcial → menor impacto hemodinámico

• RESERVA CARDIOPULMONAR DEL PACIENTE

Si ya tiene otra enfermedad subyacente aumenta la gravedad

• Más del 50% de los casos son múltiples émbolos pequeños

• Los lóbulos pulmonares inferiores son los más afectados

• Puede ser unilateral o bilateral

M A N I F E S T A C I O N E S C L Í N I C A SM A N I F E S T A C I O N E S C L Í N I C A S

• DISNEA → puede ser súbita o progresiva por semanas

• DOLOR PLEURITICO / DERRAME PLEURAL / HEMOPTISIS

• TAQUIPNEA • TAQUICARDIA

• HIPOTENSIÓN • PARO CARDÍACO / SÍNCOPE

Cuantos más sean los síntomas más probable es el TEP Hasta 50% pueden ser asintomáticos Todos los signos/síntomas son inespecíficos:

• CUARTO RUIDO o reforzamiento del componente pulmonar del 2do ruidoPoco frecuente pero más específico

El TEP es muy probable en 3 casos:

• Disnea aguda sin causa aparente (disnea súbita + taquipnea + taquicardia)

• Hemoptisis y dolor pleurítico (si además tiene fiebre y ↑leucos puede ser una Neumonía)

• Shock cardiogenico = HIPOTENSIÓN SOSTENIDA + TAQUICARDIA

Es la manifestación mas crítica del TEP → refleja un TEP masivo

Hay alteración del estado de conciencia y angustia

Disnea muy pronunciada

Dolor torácico opresivo → puede confundir con IAM

M A N I F E S T A C I O N E S C L Í N I C A SM A N I F E S T A C I O N E S C L Í N I C A S

D I A G N Ó S T I C OD I A G N Ó S T I C O

POSIBLES PRUEBAS DIAGNÓSTICASPOSIBLES PRUEBAS DIAGNÓSTICAS• ULTRASONOGRAFÍA DE COMPRESIÓN (USC)

Ecografía que nos permitirá confirmar una TVP

Considerando que el 90% de TEP se originan a partir de una TVP, al diagnosticar la TVP prácticamente se confirma el TEP y se justifica el

inicio de tratamiento con anticoagulantes sin pruebas adicionales

Si la compresibilidad de la vena es incompleta indica la presencia de un coágulo

Suele hacerse en las Venas proximales (si se incluyen las distales se la considera “USC completa”)

+ Criterios de flujo se consideran no fiables

Para TVP → S > 90% y E = 95%

Es POSITIVA en 30-50% de pacientes con TEP

VentajasNo es invasiva

No emplea medios de contraste

En nuestra institución → “Ecografía de 3 puntos”PantorrillaHueco popliteoPunto inguinal

• VENOGRAFÍA TOMOGRÁFICA COMPUTARIZADA

Utiliza medios de contraste y Rayos X para ir obteniendo imágenes que son detectadas por un equipo

Para TVP → S = 90% y E = 95%

Ventajas y desventajas

Puede combinarse con ANGIOGRAFÍA DE TÓRAX POR TC aunque aumenta

significativamente la cantidad de radiación y contraste empleados

No se recomienda realizarla de manera aisladaEs preferible realizar una USC

POSIBLES PRUEBAS DIAGNÓSTICASPOSIBLES PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

• ESCINTIGRAFÍA VENTILACIÓN/PERFUSIÓN (E V/Q)CENTELLOGRAMA o GAMMAGRAFÍA DE PULMÓN

Se evalúan por separado la Ventilación (respiración) y la Perfusión (circulación)

Se inhala un gas radiactivo con partículas que impactan en los pulmones

a nivel de los Bronquios terminales

Se detectan los Rayos gamma emitidos y se genera una imagen que permite visualizar la

distribución del aire en los Pulmones

Detecta zonas de hipoventilación

Se inyecta albúmina radiactiva en una vena periférica

Son micelas con un diámetro tal que pueden alcanzar los capilares alveolares pero no

pueden pasar al capilar postalveolar

Detecta zonas de hipoperfusión

Se detectan los Rayos gamma emitidos y se genera una imagen que permite visualizar la

distribución de la sangre en los Pulmones

En un TEP → La perfusión está alterada y la ventilación está conservada

La isquemia no interfiere a corto plazo con la llegada de oxigeno al alveolo(a menos que el pulmón se haya infartado o tenga enfermedad pulmonar previa)

+ si hay hipoventilación puede indicar vasoconstricción reactiva (no es TEP)

POSITIVA EN 30-50% DE TEP


• TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC de Tórax)

Utiliza medios de contraste y Rayos X para ir obteniendo imágenes que son detectadas por un equipo

Dos tipos TC en espiral con un detector → Menos sensible

TC multidetector → Más sensible y más específicaTCMD es el método de elección para visualizar la vasculatura pulmonar ante la sospecha de TEP

“AngiografíaPor TC”

• Si detecta trombos a nivel SEGMENTARIO

• Si detecta trombos a nivel SUBSEGMENTARIOo trombos aislados

No confirma TEP

Requerirá pruebas adicionales(USC que confirme TVP)


Confirma TEP (si es TCMD)(DEPENDE DE LA PROBABILIDAD CLÍNICA)

• ANGIOGRAFÍA PULMONARSe considera la prueba más cercana al GOLD ESTANDAR para diagnóstico de TEP

Se inyecta en la Arteria Pulmonar o a la salida del Ventrículo Derecho un medio de contraste que permite visualizar las arterias

Si la arteria tiene un coagulo no se llenará de medio de contraste y por lo tanto no se visualizará

• Desventajas

Muy invasivaImplica exposición a radiactividad

Observador dependiente

Prácticamente no se realiza de rutina

Ha sido reemplazada por la Angiografía por TC


Permite visualizar la dilatación (sobrecarga) del Ventrículo Derecho

No excluye ni confirma el TEP → Sirve para estratificar el riesgo

Positiva en 25% de TEPPuede haber dilatación del VD en otras patologías

IMPORTANTE EN PACIENTES HEMODINAMICAMENTE INESTABLES

TRANSTORÁCICA → poco invasiva pero es más difícil visualizar TRANSESOFÁGICA → más invasiva pero se visualiza mejor

Signos: • Dilatación del VD• Hipoquinesia del VD• Aumento del cociente en el diámetro VI/VD• Aumento de la velocidad de flujo

POCOESPECIFICOS

PARA TEP

• Signo 60-60 (patrón de eyección alterado del VD)

• Signo de McConnell (↓contractilidad de la pared libre del VD)

100% E20% S(paciente

no hospitalizado)

• ECOCARDIOGRAFÍA


(nada se interpone entre el corazón/pulmones y el detector)

• ECOCARDIOGRAFÍA


TRANSTORÁCICA TRANSESOFÁGICA

Grafica que representa la actividad eléctrica del Corazón

En un TEP los hallazgos van a depender deGrado de Hipertensión Pulmonar

Enfermedad cardiopulmonar preexistente

70% SON INESPECÍFICOS

• Más frecuente → taquicardia sinusal• Puede confundir con un IAM → ST alterado y ondas T alteradas

Las alteraciones agudas se correlacionan con mayor riesgo de mortalidad a los 30 días

• ELECTROCARDIOGRAMA


Se expone la zona a rayos X Tejido blando = atraviesan

Tejido duro = no atraviesan

• Hallazgos más frecuentes en TEP

• Muy útil para excluir OTRAS CAUSAS de disnea y dolor torácico

• Pierde utilidad si el paciente ya tiene patología previa

Cardiomegalia (27%)Derrame pleural (23%)Elevación diafragmática (20%)Agrandamiento de la arteria pulmonar (19%)Atelectasia (18%)

• RADIOGRAFÍA DE TÓRAX


HALLAZGOS DE LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO DE TEPHALLAZGOS DE LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO DE TEP

El laboratorio de rutina NO es de utilidad diagnóstica Los resultados van a servir para aumentar el índice de sospecha de TEP

Hallazgos inespecíficos → ↑Leucocitos y ↑VSG

GASES EN SANGRE → 40% normales

• Hipoxemia (↓pO2) → Hallazgo más común en TEP agudo• Hipocapnia (↓pCO2) → Alcalosis respiratoria• ↑ Gradiente alveolo-arterial de pO2 ( S = 80%)

En un TEP masivo:• Hipercapnia (↑pCO2) → Acidosis respiratoria

• Con el tiempo ↑Lactato → Acidosis metabólica(por la insuficiencia cardiaca = hipoperfusión)

HALLAZGOS DE LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO DE TEP

DIMERO D → Producto de degradación de la Fibrina = Marcador de Fibrinolisis

Su presencia indica que hubo fibrina polimerizada en plasma

COAGULO/TROMBO en el interior de los vasos sanguíneos

Cómo se genera?Se forma al actuar Plasmina sobre Fibrina irreversiblemente polimerizada

1° Trombina corta el fibrinogeno produciendo monómeros de fibrina

Se expone un sitio de polimerización que favorece la unión por enlaces no covalentes (reversibles) entre los monómeros

2° Factor XIII activado gracias a la Trombina cataliza la unión covalente (irreversible) de los dominios D-E y D-D

Se forma el Dímero D “intramolecular” que no es reconocido por Anticuerpos

3° Plasmina degrada la fibrina generando distintos productos de degradación (PDF)

Primero son fragmentos grandes que continúan degradándoseEntre los fragmentos pequeños está el complejo

D-D-E que es reconocido por los Anticuerpos

LOS ANTICUERPOS EMPLEADOS PARA DOSAR DIMERO-D DETECTAN UN EPITOPE QUE SE LIBERA CUANDO LA FIBRINA (IRREVERSIBLEMENTE POLIMERIZADA POR

ACCIÓN DEL F. XIIIa) ES DEGRADADA

No detectan Fibrinogeno, Fibrina ni PDF/pdf

HALLAZGOS DE LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO DE TEPHALLAZGOS DE LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO DE TEP

DIMERO DTiempo de vida media en sangre: 8hs

Depuración por Sistema reticuloendotelial (+ Renal)

Su presencia indica que hubo fibrina polimerizada en plasma

¡MUYINESPECÍFICO!

AUMENTADO EN CONDICIONES FISIOLOGICAS

EdadEmbarazoPostoperatorioTabaquismo

AUMENTADO EN CONDICIONES PATOLOGICAS

HemorragiasCáncerInfecciónTraumaCIDTrombosis → ETVSCAShockMuchas otras

TODO PROCESO INFLAMATORIO SIEMPRE PRODUCE ACTIVACIÓN DE LA COAGULACIÓN

2-3% del fibrinogeno es fisiológicamente convertido en fibrina y luego degradado

Pequeñas cantidades de Dimero-D son dosables en plasma de individuos sanos

UTILIDAD DEL DIMERO-D EN EL DIAGNÓSTICO DE ETVUTILIDAD DEL DIMERO-D EN EL DIAGNÓSTICO DE ETV

MUY SENSIBLE → Da POSITIVO prácticamente siempre que hay una ETV

POCO ESPECÍFICO → Da POSITIVO en muchas otras patologías

El Dimero-D NO SIRVE PARA DIAGNÓSTICO pero SI SIRVE PARA DESCARTAR ETV siempre y cuando la probabilidad de ETV sea baja o intermedia

↑VPN = Un resultado negativo descarta la enfermedad

↓VPP = Un resultado positivo no confirma la enfermedad

Dimero-D NEGATIVO

Probabilidad baja o intermedia de TEP/TVP

(WELLS: TEP entre 0 y 6 – TVP entre 0 y 1)

EXCLUYE TEP/TVP

Probabilidad alta de TEP/TVP NO EXCLUYE TEP/TVPporque aquí el VPN es más bajo

Dimero-DPOSITIVO

Probabilidad baja, intermedia o alta de TEP/TVP NO CONFIRMA TEP/TVP

SiEdad avanzadaHospitalizadoEmbarazo

Dosar Dimero-D igualEs más probable que de POSITIVO

pero si da NEGATIVO descarta TEP/TVP (probabilidad baja-intermedia)

Para poder descartar con confianza ETV el MÉTODO empleado para dosar Dimero-D debe tener muy elevada SENSIBILIDAD > 95% (↑VPN)

La utilidad del resultado dependerá del MÉTODO empleado

Aglutinación con partículas de látex

PRIMERA GENERACIÓN

Ac. DD-3B6

MANUAL(EN PLACA)

CUALITATIVO

SEMICUANTITATIVOSensibilidad

intermedia a baja

SEGUNDA GENERACIÓN

Otros Ac.

AUTOMATIZADO(INMUNOTURBIDIMETRÍA)

SensibilidadALTA

CUANTITATIVO

Aglutinación ensangre entera

MANUALSensibilidadintermedia

ELISAMANUALES = microplaca

AUTOMATIZADOSFluorescenciaQuimioluminiscenciaInmunofijación

SensibilidadALTA – MUY ALTA

(pero requieren más tiempo)

EN TODOS LOS CASOS SE RECOMIENDA CONSULTAR A LA EMPRESA COMERCIALIZADORACUÁL ES LA PERFORMANCE PARA DIAGNÓSTICO DE ETV



SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE LAS DISTINTAS METODOLOGÍAS PARA MEDIR DIMERO-D

NUESTRO MÉTODO DIMERTEST® Látex – Sekisui diagnostic

• Muestra: plasma citratado• Lo empleamos como método cualitativo

< 0.20 mg/L = NEGATIVO

> 0.20 mg/L = POSITIVO

Método de aglutinación en placa con partículas de látex (primera generación)

Sensibilidad baja-intermedia → No sirve para descartar ETV

¿Está testeado el reactivo para diagnóstico de ETV?

Únicamente testeado para una población de pacientes “afectados por un episodio trombotico” o “con alta probabilidad de padecerlo”

No está testeado para ETV → No sabemos si sirve → no podemos usarlo para descartar TEP/TVP

Un resultado NEGATIVO… al medico no le dice nada

Un resultado POSITIVO… al medico no le dice nada


A LA HORA DE REALIZAR UN DIMERO-D → consultar por qué se lo piden

• Si el paciente está internado hace tiempo → es muy probable que sea POSITIVO

• Si el paciente es añoso → es probable que sea POSITIVO

• Si el paciente tuvo una cirugía recientemente → es probable que sea POSITIVO

+ Si los síntomas de TEP/TVP están presentes hace 7 días o más el Dimero-D puede dar negativo porque los trombos “maduran”

+ Si el paciente tiene HIPOFIBRINOLISIS → El Dimero D puede dar NEGATIVO

CocienteDímero D

FibrinogenoEn TEP el Fibrinogeno no aumenta tanto como en las demás patologías

↑ Especificidad del Dimero D para diagnostico de TEP

PUNTO DE CORTE = 6 → A mayor valor más probable es el TEP


D I A G N Ó S T I C O D E T V PD I A G N Ó S T I C O D E T V PNo debe basarse únicamente en la clínica (50% falsos diagnósticos)

Más del 70% son asintomáticos

Primero debe determinarse la PROBABILIDAD CLÍNICA = MODELO DE WELLS

D I A G N Ó S T I C O D E T V PD I A G N Ó S T I C O D E T V P

No existe un GOLD ESTANDAR para el diagnóstico → Basado en REGLAS DE PREDICCIÓN

Ante la sospecha de TEP lo primero que se debe determinar es el RIESGO

Considerando las manifestaciones clínicas del paciente

Con shock/hipotensión ALTO RIESGO

Sin shock/hipotensión NO ALTO RIESGO

Iniciar una estrategia diagnostica y terapéutica urgente

Determinar la PROBABILIDAD CLINICA

En función de la Probabilidad clínica se decidirá la estrategia diagnóstica

EXISTEN DISTINTOS MODELOS

D I A G N Ó S T I C O D E T E PD I A G N Ó S T I C O D E T E P

TEP DE ALTO RIESGOTEP DE ALTO RIESGOPaciente con Hipotensión/Shock = TEP Masivo

TIENE QUE TENER HIPOTENSIÓN ARTERIAL PERSISTENTE Presión sistólica disminuida por más de 30 minutos

< 90 mmHg en normotensosCaída de más de 40 mmHg en hipertensos

No responde a la expansión con líquidosY NO TIENE OTRA CAUSA EXPLICABLE

Realizar un ECOCARDIOGRAMA URGENTE

NO COMPATIBLE CON TEP• Descarta TEP como causante de la

descompensación hemodinámica

Buscar un diagnóstico alternativo• Sepsis• Hemorragia activa• Arritmia

COMPATIBLE CON TEPSobrecarga del VD + signos indirectos de HTPulmonar(+ presencia de trombos en tránsito → confirma TEP)

• El ecocardiograma permite detectar otras causas de shock cardiogénico:

Infarto agudo de miocardioDisfunción valvular aguda

HipovolemiaDisección aortica

Iniciar tratamiento y mientras confirmar el TEP

• Tomografía computarizada• Escintigrafía V/Q

Una vez confirmado el TEP puede reevaluarse el Tratamiento

DIMERO-D NO SIRVE↓VPN

Si da negativo no descarta

TEP DE ALTO RIESGOTEP DE ALTO RIESGO

Si el paciente ingresa directo a hemodinamia y

ya se descartó SCA puede realizarse ahí mismo una

Angiografía Pulmonar

TEP DE NO ALTO RIESGOTEP DE NO ALTO RIESGOPaciente sin Shock/Hipotensión

Determinar la PROBABILIDAD CLINICA

EXISTEN DISTINTOS MODELOS

Ante la sospecha clínicaDISNEA / TAQUICARDIA / DOLOR PLEURÍTICO

+ FACTORES DE RIESGO

De todos los pacientes que se sospecha de TEP (NO ALTO RIESGO)

90% 10%

PROBABILIDADBAJA

PROBABILIDADINTERMEDIA

PROBABILIDADALTA

Se confirma el TEP en el 10%

de los casos


de los casos


de los casos

TEP DE NO ALTO RIESGOTEP DE NO ALTO RIESGO

1º dosar DIMERO D de ALTA SENSIBILIDAD

NEGATIVO

Descarta TEP

POSITIVO

Continuar con el diagnostico

USC

NEGATIVA POSITIVA

No descarta TEP Confirma TVP

TVP proximal

Confirma TEP

TVP distal

No confirma TEPHacer prueba adicional

Justifica iniciarTTO anticoagulante

Alergia al contrasteInsuficiencia renal(No puede TCMD)

Escintigrafía V/Q

NORMAL COMPATIBLE CON TEP

Descarta TEP Confirma TEP opuede requerir

pruebas adicionales


PROBABILIDAD BAJA o INTERMEDIA

TC de un detector

NEGATIVANo descarta TEP (↓VPN)

Realizar USC

NEGATIVA

Descarta TEP

POSITIVA

Confirma TVP

TVP proximalConfirma TEP

TVP distalNo confirma TEP

Hacer prueba adicional


TC multidetector (TCMD)

NEGATIVADescarta TEP (↑VPN)POSITIVA

Trombos segmentarios o más proximales• Arteria Lobar• Arteria Pulmonar ppal

Confirma TEP o puederequerir pruebas adicionales

Trombos subsegmentarios

No confirma TEPRealizar pruebas adicionales

• Esc. V/Q• USC

La ecocardiografía NO SIRVENegativa → no excluye (poco sensible)Positiva → muy probable TEP pero requiere pruebas adicionales

TEP DE NO ALTO RIESGOTEP DE NO ALTO RIESGO

1º dosar DIMERO D de ALTA SENSIBILIDAD

NEGATIVO

Descarta TEP

POSITIVO

Continuar con el diagnostico

PROBABILIDAD BAJA o INTERMEDIA

TEP DE NO ALTO RIESGOTEP DE NO ALTO RIESGOPROBABILIDAD ALTA

No dosar DIMERO DNEGATIVO = no descartaPOSITIVO = no confirma

TCMD

NEGATIVAPuede descartar TEP o

requerir pruebas adicionales

POSITIVA

Trombos segmentarios o más proximales

• Arteria Lobar• Arteria Pulmonar ppal

Confirma TEP

Trombos subsegmentarios

Puede confirmar TEP o requerir pruebas adicionales

• Esc. V/Q• USC

• Esc. V/Q• USC

Escintigrafía V/Q

NORMAL COMPATIBLE CON TEP

No descarta TEP Confirma TEP


USC

NEGATIVA POSITIVA

No descarta TEP Confirma TVP

TVP proximal

Confirma TEP

TVP distal

No confirma TEPHacer prueba adicional



P R O N Ó S T I C OP R O N Ó S T I C O• MARCADORES DE DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA

Ecocardiografía

Si evidencia disfunción del VD → aumenta al doble el riesgo de mortalidad

Resultado normal → muy bajo riesgo de mortalidad (<1%)

Foramen oval persistente → aumenta al doble el riesgo de mortalidad

Coágulos en transito → aumenta al doble el riesgo de mortalidad

Signos de disfunción VD → por lo menos es un TEP submasivo y debe internarse

Tomografía (TC) → puede evidenciar dilatación del VD = ↑riesgo de mortalidad

BNP o NT-proBNPPeptido Natriurético CerebralPeptido Natriurético Cerebral

• Sintetizado por cardiomiocitos ventriculares• Se libera en respuesta a la expansión de

volumen ó sobrecarga de presión del ventrículo• La liberación no es inmediata – No está

almacenado en el interior celular

Pre-pro-BNP Pro-BNP

CT-proBNP = biológicamente activo

NT-proBNP = biológicamente inactivo

t1/2 = 22min

t1/2 = 70min

Efectos↑Natriuresis y ↑TFG

Vasodilatador arterial y venosoInhibidor del Sist. RAA↓ actividad simpática

P R O N Ó S T I C OP R O N Ó S T I C O• MARCADORES DE DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA

Disfunción ventricular → estiramiento del miocardio → Se liberan BNP y NT-proBNP

↑VPN → Si dan normales reflejan un buen pronósticoBNP < 100 pg/ml

proBNP < 450 pg/ml

↓VPP → Pueden estar elevados por muchas causas (peor pronóstico sólo en 12-26% de los casos)

+ Tienen elevada variabilidad biológica intraindividual

si se hace un delta, para que el cambio sea significativo tienen que variar

150% BNP92% NT-proBNP

Otros marcadores de Disfunción VD

Distensión de la vena yugularECG con signos de sobrecarga (inversión de ondas T en V1-V4, etc)

• OTROS MARCADORES PRONÓSTICOS

• Elevación de Creatinina en TEP agudo → Peor pronóstico

• Disminución de la Saturación de oxigeno → Peor pronóstico

• Dimero D < 1.5 mg/L → Riesgo de mortalidad baja a los 3 meses

P R O N Ó S T I C OP R O N Ó S T I C O• MARCADORES DE DAÑO MIOCARDICO

TROPONINATROPONINA Suele estar elevada en TEP (30-50% con TEP submasivo o masivo)

Se relaciona con el estrés que está sufriendo el Corazón (músculo cardíaco)

Cuanto más elevadas estén → Peor pronóstico a corto y largo plazo

Troponina elevada → 12-44% mortalidad intrahospitalaria

Troponina normal → 3% mortalidad intrahospitalaria (↑VPN)

+ ↑3.5 veces el riesgo de mortalidad a los 3 meses• Independientemente del método que se emplee (no necesita ser ultrasensible)• Se considera factor pronóstico independiente del ecocardiograma

H-FABP (Forma cardiaca de la proteína ligando de ácidos grasos)

Nuevo marcador de daño miocárdico que está en estudio

Marcador más precoz, superior a Troponina y Mioglobina para estratificar el riesgo del paciente

H-FABP > 6 ng/mlVPP de muerte a 30días = 28% frente a Troponina-us 12%

VPN de muerte a 30 días = 99% frente a Troponina-us 98%

TnUs < 16 pg/ml

T R A T A M I E N T O D E T V PT R A T A M I E N T O D E T V P• Tratamiento mecánico

Compresión → incrementa el flujo en venas de miembros inferiores

Ventaja: menos efectos adversos

+ Compresión preventiva (medias) por al menos dos años

• Tratamiento farmacológico → ANTICOAGULACIÓN

• HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)

• HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)

• FONDAPARINUX

• ANTICOAGULANTES ORALES

T R A T A M I E N T O D E T E PT R A T A M I E N T O D E T E P• SOPORTE HEMODINÁMICO Y RESPIRATORIO → pacientes con shock/hipotensión

1° EXPANSIÓN CON FLUIDOS

No tiene que ser agresiva → empeora el funcionamiento del VD por sobreestiramiento y ↓contractilidad

Una expansión moderada de la volemia puede mejorar el Índice Cardíaco

2° VENTILACIÓN

Por lo general la hipoxemia se revierte con oxigeno nasal

Rara vez se requiere ventilación mecánica

3° USO DE INOTRÓPICOS Y VASODILATADORES PULMONARES

Reducen la hipertensión pulmonar y mejoran la contractilidad del miocardio → mejoran la función del VD

• Noradrenalina → inotrópico + mejorador de la perfusión del VD (receptores vasculares α)

• Adrenalina → únicamente en pacientes muy hipotensos (es una sustancia muy fuerte)• Dobutamina/Dopamina → indicadas en pacientes con ↓GC pero PA normal → mejoran GC y el transp. de O2

• Vasodilatadores inhalados → se evita la vasodilatación periféricaOxido nitrico / Prostaciclina / Antag. de Endotelina / Inhibidores de 5-PE / Levosimendán (en estudio)

El Tratamiento apunta a mantener:• Sat. Venosa Central > 70%• Sat. Venosa Mixta > 65%• Gasto Cardíaco > 2 L/min/m2

T R A T A M I E N T O D E T E PT R A T A M I E N T O D E T E P• TROMBOLISIS

Se usan agentes trombolíticos (fibrinolíticos) para lisar el coagulo y resolver la obstrucciónEl 92% resuelve con este tratamiento

• Indicado como primera elección en TEP de ALTO RIESGO + TROMBOS EN TRÁNSITO• No recomendado su uso sistemático en TEP de NO ALTO RIESGO

TrombolíticosEstreptoquinasaUroquinasaActivador recombinante de plasminogeno tisular (r-tPA)

Dosis de carga por 10-30min+ Dosis continua 12-24hs ó gran Dosis por 2hs

No se recomienda iniciar la terapia combinada con Heparina (excepto r-tPA)

Si el paciente ya estaba en tratamiento con heparina, suspenderla y no reiniciarla hasta que el KPTT post-trombolítico sea menor a 80 segundos

El mayor beneficio se observa cuando el tratamiento se inicia dentro de las 48hs del comienzo de los

síntomas

Útil hasta 6-14 días post inicio de sintomatología (luego conviene

tratar con heparina)

Contraindicado enACV hemorrágico/isquémicoPlaquetopenia (< 100.000)Traumatismo mayor o cirugía recientesSangrado interno en los últimos meses

T R A T A M I E N T O D E T E PT R A T A M I E N T O D E T E P• EMBOLECTOMÍA

1. EMBOLECTOMÍA PULMONAR QUIRÚRGICA

Se realiza un bypass cardiopulmonar

Se pueden extraer los coágulos mediante incisión del tronco de la

arteria pulmonar

+ Indicada sólo en casos especiales (tasa de mortalidad muy elevada)

• Pacientes que necesitan reanimación cardiopulmonar

• Pacientes con contraindicación a la Trombolisis

• Pacientes con foramen oval persistente y trombos en tránsito

T R A T A M I E N T O D E T E PT R A T A M I E N T O D E T E P• EMBOLECTOMÍA

2. EMBOLECTOMÍA y FRAGMENTACIÓN PERCUTÁNEA CON CATETERSe emplea un catéter para fragmentar los coágulos → únicamente en las arterias principales

Puede ser catéter tipo pigtail que permite infundir el trombolítico en la masa del coagulo

Únicamente se realiza cuando la trombolisis está contraindicada o falla

Si el centro de salud permite llevar al paciente de urgencia a hemodinamia (paciente con TEP masivo), directamente se confirma el diagnóstico mientras se realiza el tratamiento

Objetivo → evitar que se sigan formando coágulos = ↓recurrencias y ↓ ¡mortalidad

1º Anticoagulación inicial rápida → ANTICOAGULANTES PARENTERALES

Indicada cuando el TEP ya está confirmado o la probabilidad es media-alta (no baja)

• HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)

Inhibe TROMBINA por mecanismo indirecto (potencia acción de Antitrombina III) + inhibe factor Xa

• Administración: bolo inicial + infusión continua (intravenosa)

Controlar con KPTT a las 4-6hs post-inicio y cada 3hs hasta alcanzar el rango terapéutico = 1.5 a 2.5 veces el control normal

TARDA EN ALCANZAR EL

RANGO

• Recomendada en

Al tener antídoto específico (PROTAMINA) su efecto puede revertirse fácilmente

TEP masivo (shock/hipotensión)Insuficiencia Renal (creatinina > 2.50 mg/dl)Mayores de 75 añosPacientes con elevado riesgo de sangrado

• Ventaja: bajo costo

• Desventajas Respuesta menos predecibleRiesgo de Trombocitopenia Suele aparecer entre el 3er y 5to día

Sí Plaquetas < 100.000 ó ↓50% → suspender HNF

T R A T A M I E N T O D E T E PT R A T A M I E N T O D E T E P• ANTICOAGULACIÓN

+ vida media más corta




• HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) → Enoxaparina / Tinzaparina / Dalteparina

Inhibe Factor Xa y en menor medida TROMBINA por mecanismo indirecto

No sirve controlar con KPTT (respuesta no predecible)

• Recomendada en

Al tener antídoto específico (PROTAMINA) su efecto puede revertirse fácilmente

TEP masivo (shock/hipotensión)Insuficiencia Renal (CDE < 30 ml/min)Mayores de 75 añosPacientes con elevado riesgo de sangrado

• Ventajas

No requiere monitorización salvo casos especiales → controlar midiendo actividad de Anti-Xa

Se aplica una sola dosis diariaMenor riesgo de sangradoMenor riesgo de trombocitopenia

• Desventaja: elevado costo

(EMBARAZO – IR)





• FONDAPARINUX

Pentasacárido sintético → Inhibe específicamente Factor Xa

No sirve controlar con KPTT

• Ventajas

No requiere monitorización salvo casos especiales → controlar midiendo actividad de Anti-Xa

Vida media mayor a HNF → Se aplica una sola dosis diariaMenor riesgo de sangradoSin riesgo de trombocitopenia (no interactúa con las plaquetas)

(EMBARAZO – IR)

• Desventajas Elevado costoNo tiene antídoto específico → contraindicado en IR (CDE < 20 ml/min)




Debe continuarse al menos durante CINCO DÍAS

2º Anticoagulación a largo plazo → ANTICOAGULANTES ORALESANTAGONISTAS DE VITAMINA K

(Dicumarínicos)

Debe iniciarse lo antes posible → preferiblemente el mismo día que la heparina

Controlar con RIN Una vez que está en rango (RIN 2-3) por lo menos durante dos días consecutivos se pueden suspender los anticoagulantes parenterales

ContraindicacionesEmbarazadas → Los dicumarínicos son teratogenicosOncológicos → Falla el tratamiento (↑3 veces el riesgo de recurrencias)

Mantener la anticoagulación parenteral (Heparinas)

Actualmente Se están estudiando ACO orales de RÁPIDA ACCIÓN para reemplazar el tratamiento a corto y largo plazo

Inhibidores de Xa (Rivaroxaban – Apixaban) e Inhibidores de IIa (Dabigatran)

No requieren monitorización


(POR LO MENOS DURANTE 3 MESES – EN NUESTRA INSTITUCIÓN 6 MESES)(POR LO MENOS DURANTE 3 MESES – EN NUESTRA INSTITUCIÓN 6 MESES)

YA APROBADOS DENTRO DE LA UNIÓN EUROPEA PARA TRATAMIENTO DE ETV

¿Cuánto tiempo es necesario anticoagular?

Debe evaluarse del riesgo/beneficio:

• Si se suspende el tratamiento aumenta el riesgo de recurrenciasSi se suspende el tratamiento aumenta el riesgo de recurrencias

El riesgo varía con la causa del TEP

(TIEMPO MÍNIMO DE TTO = 3 MESES CON ACO ORAL)

• Factores de riesgo reversibles → Suspender ACO una vez que se hayan revertido

• Factores de riesgo irreversibles → No se recomienda suspender ACO

Considerar siempre el riesgo de sangrado

Pacientes con cáncer activo → tratamiento indefinido (primeros 6 meses con Heparina, luego evaluar ACO oral)

• Si se desea suspender el tratamiento → MEDIR DIMERO DSi se desea suspender el tratamiento → MEDIR DIMERO D

Las guías proponen continuar el TTO hasta que el Dimero D se negativicecontinuar el TTO hasta que el Dimero D se negativice(Los niveles se van normalizando gradualmente con el tratamiento)

Medir Dimero D al mes de suspender el TTO

Si da POSITIVO → mayor riesgo de recurrencias = reiniciar el TTO anticoagulante!

• ANTICOAGULACIÓNANTICOAGULACIÓN

T R A T A M I E N T O D E T E PT R A T A M I E N T O D E T E P• FILTROS VENOSOS

• Indicados cuando el paciente no puede ser anticoagulado o

en caso de recurrencias a pesar del tratamiento anticoagulante

• Pueden ser transitorios o permanentes (de por vida)

Se colocan a nivel de la vena cava inferior

Complicaciones:

• Recurrencia de TVP 20%

•Trombosis en el lugar de inserción: 10%

• Oclusión de la vena cava inferior: 22% en 5 años

COMPLICACIONES DEL TEP A LARGO PLAZOCOMPLICACIONES DEL TEP A LARGO PLAZO

Los émbolos pueden ir siendo sustituidos durante meses/años por tejido fibroso que se incorpora en la intima/media de las arterias pulmonares

Puede ocurrir recanalización parcial u oclusión total

Va aumentando progresivamente laResistencia arterial pulmonar = Hipertensión pulmonar crónica

Se generan disnea e hipoxemia progresivas debido a insuficiencia cardiaca derecha

• TRATAMIENTO → mejorar la Hipertensión pulmonar y la ICD

Vasodilatadores → Análogos de prostaciclina / Antag. de receptor de endotelina

Bypass cardiopulmonar ó eliminación quirúrgica del material obstructivo

T E P E N E M B A R A Z OT E P E N E M B A R A Z O• DIAGNÓSTICO → Evitar imágenes por contraste → Riesgo para el bebé

Dosar Dímero DNEGATIVO (muy poco probable) → Descarta

POSITIVO → No nos dice nada

Hacer USCPOSITIVA → Confirma TVP y justifica tratamiento

NEGATIVA → Seguir con el diagnóstico → TC tórax

• TRATAMIENTO• HNF o HBPM no atraviesan placenta ni aparecen en leche materna → tratamiento de elección durante el embarazo

• Fondaparinux no ha sido testeado en embarazadas

• Antagonistas de Vitamina K atraviesan placenta pero no pasan a leche materna

• Trombolíticos → No atraviesan placenta pero aumentan el riesgo de hemorragias genitales

Son teratogenicos → embripatía – neuropatía – desprendimiento de placenta

Luego del parto puede iniciarse terapia con Anti Vit.K

No recomendado su uso durante el parto

FORMAS MENOS COMUNES DE EMBOLISMO PULMONARFORMAS MENOS COMUNES DE EMBOLISMO PULMONAR

EMBOLISMO SÉPTICO

Asociado aEndocarditis de válvula tricuspideCatéteres fijos infectadosCables de marcapaso infectados

Cuadro clínicoCuadro clínico → Fiebre, tos y hemoptisis

TratamientoTratamiento: Antibióticos – Embolectomía quirúrgica

EMBOLISMO GRASO

Muy poco común (<1%)

Asociado a fracturas de huesos largos → embolia de grasa medular+ Liposucción / Hígado graso / Necrosis hepática

Presentación clínicaPresentación clínica → puede ser muy grave = Insuficiencia aguda del VD con colapso cardiovascular

Sino es de comienzo gradualcomienzo gradual → Fiebre, síntomas neurológicos, hipoxemia y erupción petequial

Habitualmente aparecen 12-36hs después de la lesión

FORMAS MENOS COMUNES DE EMBOLISMO PULMONARFORMAS MENOS COMUNES DE EMBOLISMO PULMONAR

EMBOLISMO GASEOSO

Ingresa aire desde el campo quirúrgico o de otra forma al torrente sanguíneo

Volumen necesario de gasVolumen necesario de gas → 100-500 ml ó 3-5 ml/kg a un ritmo de 100 ml/segundo

TratamientoTratamiento → colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo con la cabeza baja

+ Aspiración de burbujas grandes con aguja

EMBOLISMO TUMORAL

Son pequeños acúmulos de células tumorales que pasan a la circulación

Más común en Carcinoma de Próstata o de MamaCarcinoma de Próstata o de Mama

Le siguen cáncer de estomago, páncreas y hepático

(evita que se obstruya la salida de sangre del VD)

¡ M U C H A S¡ M U C H A S

G R A C I A S !G R A C I A S !

B I B L I O G R A F Í AB I B L I O G R A F Í A• Torbicki A, Perrier A. Guía de practica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología sobre diagnóstico y

manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol. (2015) 68(1):64.e1-e45.

• Ubaldini J. Consenso de enfermedad tromboembólica de la Sociedad Argentina de Cardiología. Rev Arg Cardiol. (Octubre 2009) Vol. 77 Nº 5.

• Sandoval J, Florenzano M. Diagnóstico y tratamiendo del tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Med Clin Condes (2015) 26(3) 338-343.

• Soheir A, Nigel K. D-dimer antigen: current concepts and future prospects. Blood (Marzo 2009) Vol. 113 Nº 13.

• Kucher N, Kohler H. Accuracy of D-dimer/fibrinogen ratio to predict pulmonary embolism: a prospective diagnostic study. Journal of Thrombosis and Haemostasis (Abril 2003) 1(4): 708-713.

• Palateri G, Cosmi B. D-dimer testing to determine the duration of anticoagulation therapy. N Engl J Med (Octubre 2006) 355;17.

• Nickson C. Dealing with D-dimer debacles. Hematology hoodwinker (2010).

• Righini M, Perrier A. D-Dimer for venous thromboembolism diagnosis: 20 years later. Journal of Thrombosis and Haemostasis (Abril 2008) 6:1059-71.

• Goodacre S, Sampson F. Variation in the diagnostic performance of D-dimer for suspected deep vein thrombosis. Q J Med (2005) 98:513-527.

• Becattini C, Vedovati M, Agnelli G. Prognostic value of troponins in acute pulmonary embolism, a meta analysis. Circulation (Julio 2007) 116:427-433.

• Sánchez G et al. Péptidos natriuréticos. Clínica y laboratorio. Química clínica (2004) 23(6) 410-416.

• Bonet L, Martínez L. Péptidos natriuréticos en insuficiencia cardíaca. Rev Esp Cardiol Supl. (2006) 6: 15F-26F.

• Rodriguez A. Medicina Intensiva. Bases fisiopatologicas del Tratamiento. Editorial Journal (2013), Buenos Aires, Argentina.

Health & Medicine

Enfermedad Tromboembolica Venosa - Octubre 2016