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Sistema Gastrointest inal Prof. M.Sc. Hugo Hoffmann

FISIOLOGIA - Sistema Gastrointestinal

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Sistema Gastrointesti

nalProf. M.Sc. Hugo Hoffmann

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Sumário

• Parte I – Motilidade

• Parte II – Secreções

• Parte III – Digestão e Absorção

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Contextualização

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O trato gastrointestinal (TGI) abastece o

corpo com suprimento

contínuo de água, eletrólitos, vitaminas e nutrientes.

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• A atribuição do TGI faz necessário:o Movimentação do alimento pelo TGI.

o Secreção de soluções digestivas e digestão dos alimentos.

o Absorção de água, diversos eletrólitos, vitaminas e produtos da digestão.

o Circulação de sangue pelos órgãos do TGI para transporte de substâncias absorvidas.

o Controle de todas essas funções pelos sistemas nervoso e hormonal locais.

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Parte I Motilidade

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De fora para dentro:

• Serosa

• Camada muscular lisa longitudinal

• Camada muscular lisa circular

• Submucosa

• Mucosa CORTE TRANSVERSAL DA PAREDE INTESTINAL

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• As fibras musculares lisas individuais no TGI medem de 200-500 µm de comprimento e de 2-10 µm de diâmetro. Se dispõem em feixes até 1000 fibras paralelas.

• No interior de cada feixe, as fibras musculares se conectam, eletricamente, por meio de grande quantidade de junções comunicantes, com baixa resistência à movimentação dos íons da célula muscular para a seguinte.

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• Cada feixe de fibras musculares lisas está parcialmente separado do seguinte por tecido conjuntivo frouxo.

• Entretanto, em diversos pontos esses feixes se fundem formando uma rede de feixes de músculo liso.

• Dessa forma, cada camada muscular funciona como um sincício, isto é, quando um potencial de ação é disparado em qualquer ponto na massa muscular ele se propaga em todas as direções no músculo.

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• A distância percorrida pela propagação do potencial de ação depende da excitabilidade do músculo.

• Pode ser interrompido depois de alguns poucos milímetros ou alcançar até mesmo toda a extensão do TGI.

• Os pontos de comunicação entre a camada muscular longitudinal e a circular permitem que a excitação de uma delas excite também a outra.

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• O músculo liso do TGI é excitado por atividade elétrica intrínseca, contínua e lenta, nas membranas das fibras musculares.

• Essa atividade consiste em dois tipos básicos de ondas elétricas:• Ondas lentas

• Potenciais em ponta

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A voltagem do potencial de repouso

da membrana do músculo liso do TGI pode ser feita para

variar em diferentes níveis.

Esse mecanismo tem efeitos importantes no controle da atividade

motora do TGI.

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• A maioria das contrações do TGI ocorre ritmicamente e o ritmo é determinado pela frequência das chamadas ondas lentas do potencial de membrana do músculo liso.

• Sua intensidade varia entre 5-15 milivolts e sua frequência entre 3-12 por minuto.

• Não se conhece exatamente a causa das ondas lentas, mas elas parecem ser causadas por interações complexas entre as células do músculo liso e células especializadas (células intersticiais de Cajal) que supostamente atuam como marca-passos elétricos das células do músculo liso.

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• As ondas lentas não são a causa da contração muscular na maior parte do TGI (exceto no estômago), mas estimulam o disparo intermitente de potenciais de ponta e eles provocam a contração muscular.

• Os potenciais de ponta são verdadeiros potenciais de ação. Ocorrem automaticamente quando o potencial de repouso da membrana do músculo liso do TGI fica mais positivo que -40 milivolts (o potencial de repouso normal é entre -50 e -60 milivolts).

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Toda vez que os picos das ondas

lentas ficam mais positivos que -40 milivolts surgem os potenciais em

ponta superpostos a esses picos.

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Quanto maior o potencial da onda lenta,

maior a frequência dos potenciais de

ponta.

Geralmente, entre uma e dez

pontas por segundo.

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Os potenciais de ponta no músculo

do TGI tem duração 10-40 vezes maior que os potenciais

de ação nas grandes fibras

nervosas.

Cada potencial de ação TGI dura 10-20 milissegundos.

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Os canais responsáveis pelos potenciais de ação

permitem que grande quantidade de íons cálcio entre junto

com pequenas quantidades de íons sódio (canais cálcio-sódio), diferente do

que ocorre nas fibras nervosas.

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Os canais cálcio-sódio se abrem e

fecham mais lentamente que os rápidos canais para

sódio das fibras nervosas,

responsável pela longa duração dos potenciais de ação.

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A movimentação de quantidade de íons

de cálcio para o interior da fibra

muscular durante o potencial de ação tem papel especial na contração das fibras musculares

intestinais.

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• No TGI ocorrem dois tipos de movimentos:• Movimentos propulsivos

• Fazem com que o alimento percorra o TGI com velocidade apropriada para que ocorram a digestão e a absorção.

• Movimentos de mistura

• Fazem com que os conteúdos intestinais permaneçam bem misturados durante toda sua movimentação.

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O movimento propulsivo básico do TGI é o peristaltismo, que se trata de um anel contrátil, ao

redor do intestino, que surge em um ponto e se move para adiante. Assim, qualquer material à frente do anel contrátil é movido para a mesma

direção do movimento peristáltico. Esse movimento também é observado nos ductos biliares,

glandulares, nos ureteres etc.

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A distensão da parede do TGI causada pelo acúmulo de grande quantidade de alimento em um determinado

ponto estimula o sistema nervoso entérico a provocar o surgimento de anel contrátil situado 3 cm atrás desse

ponto, por meio do peristaltismo intestinal.

Outros estímulos para o peristaltismo incluem a irritação química ou física do revestimento epitelial do

intestino ou sinais nervosos parassimpáticos.

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• Os movimentos de mistura são diferentes nas várias partes do trato alimentar. Em algumas áreas as próprias contrações peristálticas causam a maior parte da mistura.

• Em outros momentos, ocorrem contrações constritivas intermitentes locais em regiões separadas por pouco centímetros com duração de 5-30 segundos, provocando a trituração e a separação dos conteúdos alimentares.

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Parte II Secreções

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• Em todo TGI as glândulas secretoras servem a duas funções primárias:• Enzimas digestivas

• São secretadas na maioria das áreas, desde a boca até a extremidade distal do íleo.

• Glândulas mucosas

• Presentes desde a boca até o ânus elas produzem muco para lubrificar e proteger todas as partes do TGI.

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• A maioria das secreções digestivas é formada apenas em resposta à presença de alimento no TGI.

• A quantidade secretada em cada segmento do TGI é quase exatamente a necessária para a boa digestão.

• Em algumas partes do TGI até mesmo os tipos de enzimas e outros constituintes das secreções variam de acordo com os tipos de alimento.

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• Na superfície do epitélio de grande parte do TGI encontram-se bilhões de glândulas mucosas de células única, conhecidas como células caliciformes (se assemelham a cálices).

• Elas atuam em resposta à irritação local do epitélio, secretando muco diretamente na superfície epitelial, agindo como lubrificante para proteger a superfície da escoriação e da digestão.

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• Muitas áreas superficiais do TGI contém depressões que representam invaginações do epitélio na submucosa.

• No intestino delgado, essas invaginações, denominadas criptas de Lieberkuhn, são profundas e contem células secretoras especializadas.

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• No estômago e no duodeno superior existe grande número de glândulas tubulares profundas.

• Uma delas, a glândula oxíntica, secreta ácido e pepsinogênio no estômago.

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• O pepsinogênio é ativado pelo ácido clorídrico (HCl) e transforma-se na enzima ativa pepsina, que é responsável por quebrar as proteínas em cadeias de aminoácidos relativamente menores.

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• Existem glândulas complexas também associadas ao TGI: as glândulas salivares, o pâncreas e o fígado, que produzem secreções para a digestão e emulsificação dos alimentos.

• O estímulo para secreção ocorre por contato direto das células glandulares superficiais com o alimento.

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Secreção diária de sucos intestinais

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Parte III Digestão e Absorção

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• Existem apenas três fontes principais de carboidratos na dieta humana normal:• Sacarose: Dissacarídeo popularmente conhecido

como açúcar de cana.

• Lactose: Dissacarídeo encontrado no leite.

• Amidos: Grandes polissacarídeos presentes em quase todos os alimentos de origem não animal, particularmente nas batatas e nos diferentes tipos de grãos.

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• Quando o alimento é mastigado, ele se mistura com a saliva, contendo a enzima digestiva ptialina, secretada pelas glândulas parótidas.

• Essa enzima hidrolisa o amido no dissacarídeo maltose e em outros pequenos polímeros de glicose, contendo três a nove moléculas de glicose.

• Como o alimento permanece na boca por pouco tempo, apenas cerca de 5% dos amidos terão sido hidrolisados, até a deglutição do alimento.

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• A digestão do amido continua no fundo do estômago por até 1 hora, antes do alimento ser misturado às secreções gástricas.

• Então a atividade da amilase salivar é bloqueada pelo ácido das secreções gástricas, já que ela se inativa em pH<4,0.

• Antes do alimento e da saliva estarem completamente misturados com as secreções gástricas, até 40% dos amidos terão sido hidrolisados para formar maltose.

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• O quimo é o produto parcial da digestão do bolo alimentar que passa do estômago para o duodeno.

• Entre 15-30 minutos depois do quimo ser transferido para o duodeno e se misturar com o suco pancreático, praticamente todos os carboidratos terão sido digeridos.

• O suco pancreático contém grande quantidade de amilase, idêntica à função da saliva, mas muito mais potente.

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• Em geral, os carboidratos são quase totalmente convertidos em maltose e outros pequenos polímeros de glicose, antes de passar além do duodeno ou do jejuno superior.

• Revestindo as vilosidades do intestino delgado estão os enterócitos que contém, dentre outras, a enzima maltase, capaz de clivar esse dissacarídeo em dois monossacarídeos (glicose + glicose). Estas células forram a borda em escova das microvilosidades intestinais e esses dissacarídeos são digeridos por contato direto.

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• Os produtos finais da digestão de carboidratos são todos monossacarídeos hidrossolúveis absorvidos imediatamente para o sangue porta.

• Na dieta comum, a glicose representa mais de 80% dos produtos finais da digestão de carboidratos.

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Referências Bibliográficas

• Carroll RG. Fisiologia. Elsevier, p. 151-170, 2007.

• Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 12 ed. Elsevier, capítulo 62-65, 2011 [edição eletrônica: e-book Kindle].