Forme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensive

ConférencesLE FLASH OAP : FORME SEVERE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË HYPERTENSIVE.

Bases physiopathologiques et prise en charge aux urgences. B Bouhajja, S Jouini, R Hamed, A Jaafar, S Kooli, L Derbal.

Urgences–SMUR.HôpitalRégionaldeBenArous.Tunisie

L’insuffisance cardiaque aiguë (ICA) correspond à des syndromes cliniques hétérogènes qui se distinguent par leurs caractéristiques physiopathologiques, cliniques et pronostiques [1]. Pendant toute une période, l’ICA a été assimilée à l’œdème aigu du poumon (OAP) cardiogénique [2]. En fait, l’OAP peut être présent ou non dans le contexte d’une ICA. Les patients présentant une ICA compliquées d’OAP ont souvent recours aux services d’urgen-ce en raison du caractère menaçant de la détresse respiratoire [3].

Présentation clinique de l’insuffisance cardiaque aiguë : L’ICA se définit comme l’apparition de novo ou, en cas d’insuffisance cardiaque préexistante, un change-ment rapide ou graduel des symptômes et signes d’insuffisance cardiaque requérant un traitement urgent [1,4,5]. En pratique clinique, l’ICA peut se traduire par l’un des tableaux suivants [5] : - ICA compliquant une insuffisance cardiaque chronique : notion d’insuffisance cardiaque chronique sous traitement en aggravation aiguë. Il existe habituellement une dysfonction systolique du ventricule gauche. Présen-ce de signes de congestion pulmonaire et systémique (œdèmes périphériques, turgescence jugulaire). La présence d’une pression artérielle abaissée à l’admission est de mauvais pronostic. - Œdème aigu du poumon : les patients sont admis pour insuffisance respiratoire aiguë avec dyspnée, or-thopnée, râles crépitants et SpO2 inférieure à 90% en air ambiant.- ICA hypertensive : signes et symptômes d’ICA accompagnés d’une HTA ; la fonction systolique du VG est habituellement conservée alors que la fonction diastolique est altérée. Il existe des signes témoignant d’un tonus sympathique augmenté avec vasoconstriction et tachycardie. Le patient peut être euvolémique ou légèrement hy-pervolémique, il présente des signes de congestion pulmonaire sans signes de congestion systémique. La réponse à un traitement approprié est rapide et la mortalité hospitalière est faible. - Choc cardiogénique : défini sur l’évidence de signes d’hypoperfusion systémique liés à une ICA après cor-rection d’une arythmie et optimisation de la volémie. Letableautypiqueassocie:PAsystolique<90mmHgoudiminutiondelaPAmoyennesupérieureà30mmHgetoligurie(diurèse<0,5ml/kg/h).Troublesdurythme,signesd’hypoperfusionorganiqueetdecongestionpulmo-naire surviennent rapidement. - Insuffisance cardiaque droite isolée : signes de bas débit cardiaque associés à une turgescence des veines jugulaires avec ou sans hépatomégalie. Absence de congestion pulmonaire. - Syndrome Coronarien Aigu (SCA) et ICA : environ 25% des patients présentant un SCA ont des signes d’ICA [4]. L’épisode d’ICA est souvent précipité par la survenue d’une dysrythmie (bradycardie, fibrillation auriculaire, tachycardie ventriculaire).La figure 1 illustre les chevauchements possibles entre les différentes présentations cliniques de l’ICA. L’OAP peut survenir lors de toutes les formes cliniques d’ICA en dehors de l’insuffisance cardiaque droite isolée [5].



L’incidence respective des syndromes d’ICA est la suivante : ICA hypertensive avec PAS > 160 mmHg (25%), ICA normotensiveouavecuneHTAmodérée(50%),ICAavecunePAS<90mmHg(8%),choccardiogénique(<1%).Laprévalence du flash OAP est proche de 3% avec des variations qui dépendent des critères diagnostiques utilisés (cliniques versus radiologique) [4].

Insuffisance cardiaque aiguë hypertensive La pression artérielle systolique (PAS) a été récemment identifiée comme un important facteur prédictif de morbidité et de mortalité dans l’ICA [6,7]. Un groupe international d’experts [8], a proposé une classification de l’ICA basée notamment sur la PAS en distinguant : l’ICA hypertensive (PAS > 140 mmHg), l’ICA normotensive (100mmHg<PAS<140mmHg)etl’ICAhypotensive(PAS<100mmHgavecousanssignesdechoc).L’intérêtdecette classification basée sur un paramètre qui peut être rapidement disponible aux urgences est de guider la prise en charge diagnostique et thérapeutique en présumant des mécanismes physiopathologiques responsables de l’ICA.Les principales caractéristiques l’ICA hypertensive sont les suivantes :• Survenue brutale de la symptomatologie qui est dominée par la dyspnée.• Œdème pulmonaire diffus avec peu ou pas d’œdème systémique.• Les patients, habituellement hypertendus, sont en situation d’euvolémie ou d’hypovolémie, conséquence d’un traitement au long cours par les diurétiques.- Il existe un parallélisme entre l’élévation aiguë des pressions de remplissage ventriculaire et l’augmenta-tion des chiffres de pression artérielle. • La fonction systolique du VG, jugée sur la fraction d’éjection (FE), est souvent conservée.• En comparaison avec l’ICA normotensive ou hypotensive, les patients avec ICA hypertensive présentent: Une incidence moindre d’insuffisance coronaire aiguë.• Des taux de créatininémie plus élevés.• Un meilleur pronostic en terme de recours à l’intubation et de mortalité à court terme [6].• La physiopathologie est liée à des « causes vasculaires » associées à une limitation de la compliance ventri-culaire gauche ou à un changement rapide de la relation pression – volume ventriculaire.

Flash OAP Le flash OAP désigne une forme particulièrement sévère d’ICA hypertensive. Il a été décrit initialement comme étant lié à une sténose bilatérale des artères rénales ou à une sténose unilatérale sur rein unique. Dans cette situation, le flash OAP paraît résulter d’une stimulation excessive du système rénine – angiotensine [9–11]. Toutefois, les facteurs de risque d’ICA comme l’HTA, l’insuffisance coronaire aiguë, les valvulopathies et les troubles de compliance ventriculaire peuvent de la même façon occasionner un flash OAP. Plusieurs mécanismes physiopa-thologiques peuvent être impliqués : altération de l’endothélium capillaire secondaire à une stimulation du systè-me rénine – angiotensine, altération de la synthèse du monoxyde d’azote (NO), augmentation des taux circulants d’endothéline et/ou de catécholamines avec augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire [12,13].

Pathogénie du Flash OAP La pathogénie du flash OAP est semblable à celle de l’ICA hypertensive à la différence que dans le flash OAP la symptomatologie s’installe en quelques minutes et quela perméabilité capillaire est augmentée en rapport avec un Capillary Stress Failure [12, 13]. Classiquement dans les deux situations l’OAP s’installe en 3 phases :- Première phase : marquée par le recrutement et la distension des petits vaisseaux pulmonaires secondaire à l’élévation de la pression auriculaire gauche (mécanisme protecteur). L’augmentation des pressions de remplis-sage gauches est transmise aux veines pulmonaires et aux capillaires entraînant une augmentation de la filtration transcapillaire de liquide. - Deuxième phase : marquée par l’apparition d’un œdème interstitiel ; d’abord limité aux espaces péribron-chovasculaires et/ou périmicrovasculaires.- Troisième phase : dès que la pression capillaire dépasse 20 à 25 mmHg, le liquide d’œdème envahit les espaces alvéolaires perturbant profondément les échanges gazeux et résultant en une dyspnée et une hypoxémie qui précèdent habituellement l’hypercapnie.



Physiopathologie du Flash OAP Régulation de l’homéostasie des échanges liquidiens au niveau pulmonaireEchanges liquidiens transcapillaires : forces de starling La membrane alvéolocapillaire est le siège d’échanges liquidiens entre secteur capillaire (microvasculaire) et sec-teur interstitiel (périmicrovasculaire) régis par l’équation de starling : Q = K [ ( Pmv – Ppmv) – σ (πmv - πpmv)]Ou Q = flux liquidien transcapillaire, K = coefficient de perméabilité de la barrière alvéolocapillaire, Pmv = pression hydrostatique capillaire (microvasculaire), Ppmv = pression hydrostatique interstitielle (périmicrovasculaire), σ = coefficient de réflexion des protéines plasmatiques, πmv = pression oncotique capillaire et πpmv = pression onco-tique interstitielle. L’extravasation de liquides à travers la paroi capillaire est proportionnelle à la différence nette entre la pression hydrostatique et la pression oncotique.La pression capillaire, bien qu’elle soit générée par la contraction cardiaque, est relativement insensible aux variations de la pression artérielle pulmonaire (PAP). En effet, les sphincters précapillaires pulmonaires assurent une autorégulation qui permet d’atténuer la transmission des variations de la PAP aux capillaires (constriction des sphincters en cas d’augmentation de la PAP). A l’inverse, le versant veineux du capillaire pulmonaire n’est pas pro-tégé et l’augmentation de la pression veineuse pulmonaire se traduit par une augmentation parallèle de la pres-sion hydrostatique capillaire. Trois mécanismes majeurs peuvent occasionner une augmentation de la pression veineuse pulmonaire : expansion volémique dans le contexte d’une insuffisance cardiaque ou rénale, veinocons-triction hypoxique et dysfonction diastolique du ventricule gauche [12-14]. Mécanismes protecteurs En plus de l’autorégulation capillaire et des propriétés de l’épithélium alvéolaire qui est constitué de jonc-tions intercellulaires très serrées, le poumon est protégé contre l’œdème pulmonaire par plusieurs autres mécanis-mes intrinsèques [12,14] :• L’arrivée de liquide dans l’interstitium entraîne une diminution de la pression oncotique interstitielle ce qui favorise la réabsorption de liquide et contrebalance l’augmentation de la pression de filtration hydrostatique.• En cas d’augmentation de l’eau pulmonaire extravasculaire, le volume du secteur interstitiel peut augmen-ter de 40%, grâce à sa structure assez lâche permettant ainsi de prévenir l’inondation alvéolaire et de limiter la perturbation des échanges gazeux malgré une importante accumulation de liquide en intra pulmonaire.• La circulation lymphatique qui est responsable du drainage de l’œdème interstitiel dispose d’une impor-tante réserve lui permettant de doubler sa capacité de drainage (dilatation et réouverture de vaisseaux lymphati-ques).• En cas d’insuffisance cardiaque chronique, la paroi alvéolocapillaire subit des modifications qui permet-tent de limiter la filtration transcapillaire de liquide : épaississement de la membrane basale de l’endothélium capillaire et de l’épithélium alvéolaire. Les modifications intéressent également les artérioles (fibrose de l’intima, hypertrophie de la média), les veines pulmonaires (épaississement de la paroi) et les vaisseaux lymphatiques. Les changements structurels de la circulation pulmonaire ont un effet protecteur contre l’œdème pulmonaire. Ceci est bien illustré par l’histoire naturelle du rétrécissement mitral qui est dominée au départ par la survenue d’épisodes itératifs d’OAP cédant progressivement la place à une symptomatologie dominée par l’hypertension artérielle pulmonaire et l’insuffisance cardiaque droite.Sur poumon sain, les mécanismes protecteurs vis-à-vis de l’œdème pulmonaire sont efficaces jusqu’à une pression capillaire proche de 21 mmHg ; ceci implique que dans les conditions responsables d’une augmentation modérée de la pression capillaire (exercice physique, hypoxie ou insuffisance cardiaque compensée), l’intégrité des espaces alvéolaires est préservée et les échanges gazeux restent normaux.

Clairance du liquide alvéolaire La clairance du liquide d’œdème alvéolaire dépend d’un transport actif de sodium à travers un canal spé-cifique situé au niveau du pôle apical de la cellule épithéliale alvéolaire (epithelial sodium channel : ENaC) ; par la suite, le sodium est transporté activement à travers la membrane basale vers l’interstitium. L’eau suit passivement le sodium à travers des aquaporines situées sur le pneumocyte de type I [15, 16]. Théorie du Capillary Stress Failure



Théorie du Capillary Stress Failure La superficie totale de la membrane alvéolocapillaire chez l’homme est évaluée à 50 - 100 m2 et son épais-seur est seulement de 0,2 à 0,3 µm. Ces caractéristiques rendent la membrane alvéolocapillaire très vulnérable. Dans un travail expérimental, West et al [17] ont étudié les changements histologiques de la barrière alvéoloca-pillaire en microscopie électronique en faisant varier la pression transcapillaire pulmonaire. Des lésions de l’endo-thélium capillaire et de l’épithélium alvéolaire ont été objectivées pour des niveaux de pression relativement bas proches de 24 mmHg alors que pour des pressions plus élevées, avoisinants 40 mmHg, les lésions étaient quasi systématiques et généralisées. D’autres travaux ont monté que chez des chevaux de course [18] et plus tard chez l’homme [19] s’adonnant à un effort intense la pression trancapillaire pulmonaire peut dépasser 50 mmHg, condi-tion favorable à la survenue d’un Capillary Stress Failure. Le liquide de lavage broncho alvéolaire prélevé une heure après cessation de l’effort chez des athlètes de haut niveau témoignait d’une altération de la barrière alvéoloca-pillaireavecdesconcentrationsélevéesenglobulesrouges,albumineetleukotrièneB4comparativementauxvaleurs enregistrées chez des sujets au repos n’ayant pas fait d’exercice physique [20]. Ainsi, West et al [17,21], ont démontré que des niveaux élevés de pression capillaire induisent des lésions partielles ou totales de la membrane alvéolocapillaire. L’examen de l’épithélium alvéolaire en microscopie électronique a montré que les lésions sont localisées au niveau de la cellule elle-même et non au niveau de la jonction intercellu-laire. La majorité de ces lésions, 70% d’après un travail expérimental, était réversible dès la diminution de la pression trancapillaire [22]. Les caractéristiques biochimiques et cellulaires du liquide d’œdème pulmonaire secondaire au Capillary Stress Failure font discuter la distinction classique entre OAP à pression capillaire élevée (hémodynamique) et basse (lé-sionnel). En effet, l’œdème secondaire au Capillary Stress Failure est riche en protides et en globule rouges contrai-rement à ce qu’on observe habituellement dans l’œdème pulmonaire hémodynamique [12]. En clinique, le Capillary Stress Failure est impliqué dans la pathogénie de plusieurs types d’OAP :• Flash OAP [13].• Œdème pulmonaire neurogénique [23].• Œdème pulmonaire d’altitude [12]. • Œdème pulmonaire compliquant un exercice de plongée [24].• Œdème pulmonaire associé à une hémoptysie compliquant un rétrécissement mitral.• Œdème pulmonaire survenant lors d’un exercice intense et soutenu [25].

Implication du système neuroendocrinien dans la genèse du Flash OAPLa physiopathologie du Flash OAP est souvent multifactorielle. Les facteurs déclenchants sont les mêmes que ceux impliqués dans l’ICA comme ischémie myocardique, poussée hypertensive et surcharge volumique. Néanmoins, dans le contexte d’un Flash OAP, les processus physiopathologiques et l’environnement neuroendocrinien pré-disposent les patients à une évolution clinique remarquable par sa rapidité et sa brutalité. Plusieurs médiateurs neuroendocriniens sont impliqués dans la genèse du Flash OAP [13].

Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA) Une activation excessive du SRAA accélère la transition insuffisance cardiaque compensée - Flash OAP [26]. Les concentrations élevées d’angiotensine favorisent la rétention hydrosodée, la soif et potentialisent l’activi-té du système nerveux sympathique. Dans un travail expérimental, la perfusion d’angiotensine en présence d’une pression de perfusion rénale basse (comme lors d’une sténose des artères rénales) a entraîné une rétention hydro-sodée majeure, une poussée hypertensive et un flash OAP. Ces manifestations ne s’observent plus après perfusion d’angiotensine, aux mêmes posologies, si la pression de perfusion rénale est normale ou élevée [27]. L’activation du SRAA intrapulmonaire entraîne : - Une augmentation de la perméabilité capillaire avec accélération du transport d’eau et de sodium vers les espaces alvéolaires.- Une modification du tonus vasculaire, de l’activité fibroblastique et une diminution de la durée de vie des cellules épithéliales alvéolaires.



Monoxyde d’Azote (NO) Le monoxyde d’azote joue un rôle important dans la régulation de la compliance ventriculaire et du tonus vasculaire. Le NO augmente la distensibilité de la fibre myocardique et agit comme un vasodilatateur aussi bien au niveau pulmonaire que systémique [28]. La réduction des taux de NO circulants, comme dans l’artériosclérose, entraîne une augmentation de la rigidité des vaisseaux avec comme conséquences une diminution de la perfusion myocardique et une augmentation de la charge de travail systolique ventriculaire. Cette situation se complique en chronique d’hypertrophie ventriculaire gauche qui altère davantage la fonction diastolique du VG. Le défaut de synthèse de NO potentialise l’action de l’endothéline-1 (vasoconstrictrice), augmente la libération de catécholamines et entraîne au plan rénal une baisse de l’excrétion sodée et une surcharge volémique [29]. Augmentation de la synthèse d’endothélineL’endothéline-1 (ET-1) est libérée au niveau des vaisseaux et exerce son activité en agissant sur deux récepteurs : ET-A(vasoconstriction,augmentationdelarigiditéartérielleeteffetinotropepositif)etET-B(vasodilatationmédiéepar la libération de NO et effet inotrope négatif ) [30, 31]. En cas d’altération de la fonction ventriculaire systolique ou diastolique c’est l’effet vasoconstricteur et inotrope négatif de l’ET-1 qui prédomine. Au niveau pulmonaire, l’ET-1 majore la pression artérielle pulmonaire, prédispose au capillary stress failure, augmente la perméabilité capillaire etenagissantsurlerécepteurET-Baltèrelaclairancealvéolaireeninhibantletransportdesodiumàtraverslecanalsodique ENaC [32]. Augmentation de l’activation du système sympathique Dans un contexte connu pour favoriser l’augmentation des pressions de remplissage ventriculaires, comme la présence d’une dysfonction diastolique du VG, une activation brutale du système sympathique avec libération excessive de catécholamines peut précipiter la survenue d’un Flash OAP comme lors d’un phéochromocytome [33]. La stimulation sympathique est responsable d’une tachycardie, d’une diminution de la durée de la diastole et, par-ticulièrement en cas de dysfonction diastolique du VG, d’une augmentation de la pression auriculaire gauche et veineuse pulmonaire. Au niveau pulmonaire, la stimulation sympathique s’accompagne d’une augmentation de la perméabilité capillaire et favorise le capillary stress failure .

Situations cliniques de Flash OAP Le Flash OAP peut avoir plusieurs étiologies comme :• L’ICA hypertensive aggravée par une poussée hypertensive brutale, une ischémie myocardique ou une in-suffisance mitrale fonctionnelle ou organique [34].• Sténose bilatérale des artères rénales notamment dans le contexte d’une athérosclérose généralisée [35].• Syndrome d’apnée obstructive du sommeil qui s’accompagne habituellement d’une résistance aux traite-ments anti hypertenseurs [36].• La cardiomyopathie de Takotsubo (syndrome de ballonisation apicale du VG) déclenchée habituellement par un stress émotionnel ou physique s’accompagnant d’une stimulation exagérée du système sympathique [37].Le dénominateur commun à toutes ces étiologies est représenté par l’augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche (PTDVG). L’augmentation de la PTDVG aggrave l’ischémie sous endocardique, entraîne une activation du système sympathique et neurohormonal et facilite la survenue du capillary stress failure.

Flash OAP dans le contexte d’une ICA hypertensive En clinique, il s’agit de la forme la plus fréquente de flash OAP. L’élévation chronique de la pression et de la rigidité artérielle est responsable d’une augmentation de la charge de travail systolique du VG qui va favoriser la survenue d’une hypertrophie ventriculaire gauche et d’une dysfonction diastolique du VG [34]. Dans les conditions normales, le VG qui affronte une postcharge élevée s’adapte en augmentant sa précharge et son volume télédias-tolique. Le VG peu compliant, ne pouvant compter sur ce mécanisme d’adaptation, se trouve dans une situation où une faible augmentation du volume télédiastolique va s’accompagner d’une importante augmentation de la PTDVG.Les patients qui présentent un Flash OAP ont habituellement une fraction d’éjection systolique conservée alors que leur fonction diastolique est altérée [38,39].



Les poussées hypertensives, diurnes ou nocturnes, peuvent précipiter les récidives de flash OAP et se présentent cliniquement comme des urgences hypertensives. Les taux sanguins de catécholamines et de vasopressine sont élevés. Les catécholamines altèrent davantage la compliance ventriculaire et entrainent une augmentation des ré-sistances artérielles systémiques.L’ischémie myocardique est un important facteur prédisposant au flash OAP [42]. L’ischémie ou la nécrose myocar-dique résulte en une altération régionale ou globale de la fonction systolique et/ou diastolique du VG associée à une akinésie, dyskinésie ou une zone de pénombre ischémique. L’ischémie peut être à l’origine d’une insuffisance mitrale fonctionnelle ou organique en cas de rupture de cordage ou d’un muscle papillaire mitral. La régurgitation mitrale et un important facteur favorisant les récidives de flash OAP. Dans ce contexte, l’activation neurohormonale et la stimulation de l’inotropisme cardiaque aggravent la dette myocardique en oxygène et l’ischémie myocardique. L’apparition d’un OAP va dépendre de l’état cardiaque sous-jacent et de l’étendue de l’ischémie ou de la nécrose. Le remodelage et l’hypertrophie du VG sont à l’origine d’une mauvaise distribution du flux sanguin coronaire et jouent un rôle aussi, sinon plus important, que la sténose coronaire elle-même dans la survenue d’un flash OAP [43].

Evaluation clinique Le diagnostic de flash OAP est essentiellement clinique basé sur l’anamnèse et l’examen physique. La symp-tomatologie comporte toux, dyspnée et tachypnée parfois associée à une gêne thoracique. L’agitation est fréquente et témoigne d’une hypoxémie profonde. L’examen physique doit apprécier la pression artérielle et rechercher les si-gnes de congestion pulmonaire ou systémique. Un souffle de régurgitation mitrale est le témoin d’une insuffisance mitrale fonctionnelle, pouvant disparaître après stabilisation clinique, ou organique notamment en cas d’IDM. Les examens biologiques incluent une évaluation de la fonction rénale, le ionogramme, les troponines et le dosage du BNP.L’ECGserafaitdèsl’admissionàlarecherchedesignesdeSCAST+,l’obtentiond’unpremiertracédebonnequalité est parfois difficile (tachypnée, agitation, sueurs abondantes) d’où l’intérêt de refaire l’ECG dès amélioration de l’état clinique du malade [4]. L’échographie cardiaque faite habituellement au décours de l’épisode aigu met en évidence une dysfonction diastolique du VG. La répétition de l’échocardiographie à la phase aiguë puis quelques jours après, a mis en évidence une dysfonction diastolique prédominante aussi bien à la phase initiale que tardive alors que la fonction systolique était préservée dans les deux cas [44].

Traitement Les objectifs généraux du traitement du flash OAP visent à maîtriser les signes de détresse respiratoire et à stabiliser l’état hémodynamique. Traitement de la détresse respiratoireOxygénothérapie : Elle doit être instituée le plus tôt possible chez les patients hypoxémiques ; l’objectif étant d’atteindre une SpO2≥95%(>90%encasdeBPCO).Lespatientshypoventilantschroniquesdoiventêtresurveillésdeprèspourdétecter l’aggravation de l’hypercapnie. Ventilation non invasive : LesdeuxmodalitésquiontétéutiliséessontlaCPAP(VS-PEP)etlaBiPAP(BilevelPositiveAirwayPressurequiassocie un support expiratoire et inspiratoire). Avantages de la VNI: elle augmente le débit cardiaque, diminue la postcharge du VG, augmente la CRF et corrige l’hématose, améliore la mécanique respiratoire et diminue le travail respiratoire. Les deux modalités réduisent le recours à l’intubation [45,46] mais seule la CPAP parait réduire la mortalité en cas d’OAP cardiogénique [45] Indications de la VNI• La VNI doit être instaurée le plus rapidement possible chez tout patient qui présente un OAP cardiogénique et une ICA hypertensive• La VNI doit être utilisée avec prudence dans le choc cardiogénique et en cas d’insuffisance cardiaque droiteContre-indications de la VNI• Patient dans l’incapacité de pouvoir collaborer (coma, altération des fonctions cognitives, anxiété et claus-trophobie)• Hypoxie menaçante nécessitant une intubation immédiate• BPCOsévèreModalités d’utilisation-

Conférences

La PEP est fixée au départ à 5 - 7,5 cmH2O puis titrée jusqu’à 10 cmH2O ; la FiO2 doit être ≥0,4• La durée d’application de la PEP : 30 min/h jusqu’à amélioration de la dyspnée et de la SpO2Effets secondaires potentiels• Aggravation d’une insuffisance cardiaque droite sévère• Assèchement des sécrétions trachéales en cas d’utilisation prolongée• Hypercapnie• Anxiété, claustrophobie• Pneumothorax• Inhalation

Traitement à visée hémodynamique L’objectif du traitement consiste à optimiser le traitement vasodilatateur, basé sur les dérivés nitrés, tout en essayant de diminuer le recours aux diurétiques [13]. Dérivés nitrés : Les dérivés nitrés permettent de diminuer la PAS, les résistances vasculaires systémiques et les pres-sions de remplissage cardiaque gauche et droite. Ils améliorent la dyspnée et ne diminuent pas le flux sanguin co-ronaire tant que la PA diastolique n’est pas très abaissée. L’administration des dérivés nitrés doit être précoce, dès la prise en charge préhospitalière où la voie sublinguale peut être très utile : nitroglycérine spray à 400 µg (2 bouffées) toutes les 5 à 10 minutes, dinitrate d’isosorbide comprimé (1 à 3 mg), nitroglycérine comprimé (0,25 à 0,5 mg). Aux urgences, le dinitrate d’isosorbide est utilisé à la posologie de 3 à 10 mg par heure [8,47]. Les dérivés nitrés occasionnent fréquemment des céphalées. La tachyphylaxie est fréquente après 24 à 48 h d’utili-sation nécessitant la majoration des doses. L’hypotension reste la complication qu’il faut prévenir notamment chez l’insuffisant coronarien et /ou rénal. Diurétiques de l’anse : les diurétiques de l’anse comme le furosémide sont largement utilisés dans l’ICA congestive. Le furosémide agit en augmentant la diurèse mais il est également doté de propriétés vasodilatatrices. De même, il inhibe la vasoconstriction induite par l’angiotensine II via ses effets sur le cotransport NA/K/Cl [48,49]. Néanmoins, dans l’ICA hypertensive, les diurétiques ne constituent pas un choix idéal de première intention. De ce fait, leur uti-lisation dans le flash OAP est discutable étant donné l’absence habituelle d’œdèmes systémiques. Autres thérapeutiques pharmacologiques : les bêta bloquants et les IEC par voie IV ne sont pas préconisés notam-ment en cas d’hypotension. D’autres médicaments sont à l’étude comme le NO inhalé, les antagonistes de l’endo-théline, les inhibiteurs de la phosphodiestérase 5 et les antagonistes des récepteurs alpha adrénergiques [13].Autres alternatives thérapeutiquesL’indication d’une revascularisation coronaire doit être discutée en cas d’OAP compliquant un SCA. Lorsque l’indi-cation est bien posée, la revascularisation coronaire améliore les fonctions systolique, diastolique et réduit la morbi-mortalité [50]. En cas d’insuffisance coronaire chronique, le contrôle strict de la pression artérielle, visant à restaurer un profil circadien normal (abaisser les chiffres tensionnels pendant le sommeil) permet de réduire efficacement les récurrences de flash OAP [13].

Conclusion Le flash OAP représente une forme sévère d’ICA hypertensive. Toutefois, il peut également s’observer dans d’autres situations pathologiques. La physiopathologie du flash OAP est dominée par une vasoconstriction exces-sive et une dysfonction endothéliale responsable d’un cappillary stress syndrome. Ces perturbations sont sous l’in-fluence de modifications neuro endocriniennes marquées par une stimulation excessive du système rénine – an-giotensine – aldostérone pulmonaire et du système sympathique avec diminution de la production de monoxyde d’azote. Le traitement repose sur le contrôle de la détresse respiratoire par un support respiratoire adapté et de l’état hémodynamique par les dérivés nitrés. L’utilisation des diurétiques n’est pas consensuelle.

LE FLASH OAP : FORME SEVERE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË HYPERTENSIVE.Bases physiopathologiques et prise en charge aux urgences. B Bouhajja, S Jouini, R Hamed, A Jaafar, S Kooli, L Derbal.



Références bibliographiques 1. Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, et al. Acute heart failure syndromes: current state and fra-mework for future research. Circulation 2005;112:3958–68.2. Collins S, Storrow AB, Douglas JK, Pang PS, Diercks DB, Gheorghiade M. Beyond Pulmonary Edema: Diagnostic, Risk Stratification, and Treatment Challenges of Acute Heart Failure Management in the Emergency Department. Ann Emerg Med. 2008;51:45-57.3. Tartière JM, Benlolo S, Logeart D, Cohen Solal A, Mebazaa A. Traitement médical de l’insuffisan-ce cardiaque aiguë décompensée. Réanimation 2004 ; 13 : 136–146.4. Gheorghiade M, Pang PS. Acute heart failure syndromes. J Am Coll Cardiol 2009;53:557–73.5. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008; 29: 2388–2442.6. Gheorghiade M, Abraham WT, Albert NM, et al. Systolic blood pressure at admission, clinical cha-racteristics, and outcomes in patients hospitalized with acute heart failure. JAMA 2006;296:2217–26. 7. Zannad F, Mebazaa A, Juilliere Y, et al: Clinical profile, contemporary management and one-year mortality in patients with severe acute heart failure syndromes: The EFICA study. Eur J Heart Fail 2006; 8:697–705 8. Mebazaa A, Gheorghiade M, Piña IL,et al. Practical recommendations for prehospital and early in-hospital management of patients presenting with acute heart failure syndromes. Crit Care Med 2008; 36[Suppl.]:S129–S139). 9. Pickering TG, Herman L, Devereux RB, et al: Recurrent pulmonary oedema in hypertension due to bilateral renal artery stenosis: treatment by angioplasty or surgical revascularisation. Lancet 1988; 2:551-552. 10. Diamond JR: Flash pulmonary edema and the diagnostic suspicion of occult renal artery stenosis. Am J Kidney Dis 1993;21:328-330. 11. Bloch MJ, Trost DW, Pickering TG, et al: Prevention of recurrent pulmonary edema in patients with bilateral renovascular disease through renal artery stent placement. Am J Hypertens 1999;12 (1 Pt 1):1-7. 12. Sartori C, Allemann Y, Scherrer U: Pathogenesis of pulmonary edema: learning from high-altitude pulmonary edema. Respir Physiol Neurobiol 2007;159:338-349.13. Rimoldi SF, Yuzefpolskaya M, Allemann Y, Messerli F. Flash Pulmonary Edema. Prog Cardiovasc Dis 2009;52:249-259. 14. Ware LB, Matthay MA: Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005;353:2788-2796. 15. Matthay M.A, Folkesson H.G, Verkman, A.S. Salt and water transport across alveolar and distal airway epithelia in the adult lung. Am. J. Physiol 1996: 270, L487–L503. 16. Sartori C, Matthay M.A, Scherrer U. Transepithelial sodium and water transport in the lung. Major player and novel therapeutic target in pulmonary edema. Adv. Exp. Med. Biol. 2001; 502: 315–338. 17. West J.B, Tsukimoto K, Mathieu-Costello O, Prediletto R.. Stress failure in pulmonary capillaries. J. Appl. Physiol. 1991; 70: 1731–1742. 18. Manohar M. Pulmonary artery wedge pressure increases with high intensity exercise in horses. Am. J. Vet. Res. 1993; 54: 142–146. 19. Wagner P.D, Gale G.E, Moon R.E, Torre-Bueno J.R, Stolp B.W, Saltzman H.A.,. Pulmonary gas exchange in humans exercising at sea level and simulated altitude. J. Appl. Physiol. 1986; 61: 260–270. 20. Hopkins S.R, Schoene R.B, Henderson W.R, Spragg R.G, Martin T.R, West J.B. Intense exercise impairs the integrity of the pulmonary blood-gas barrier in elite athletes. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997; 155: 1090–1094. 21. West J.B. Invited review: pulmonary capillary stress failure. J. Appl. Physiol. 2000; 89: 2483–2489 (discussion 2497).



22. Elliott A.R, Fu, Z., Tsukimoto K, Prediletto R, Mathieu-Costello O, West J.B. Short-term reversibi-lity of ultrastructural changes in pulmonary capillaries caused by stress failure. J. Appl. Physiol. 1992; 73: 1150–1158. 23. Fontes, R.B, Aguiar, P.H, Zanetti, M.V, Andrade, F, Mandel, M, Teixeira, M.J. Acute neurogenic pulmonary edema: case reports and literature review. J. Neurosurg. Anesthesiol. 2003;15: 144–150. 24. Koehle, M.S, Lepawsky, M, McKenzie, D.C,. Pulmonary oedema of immersion. Sports Med. 2005; 35: 183–190. 25. Hopkins, S.R, Schoene, R.B, Henderson, W.R, Spragg, R.G, Martin, T.R, West, J.B,. Intense exer-cise impairs the integrity of the pulmonary blood-gas barrier in elite athletes. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997; 155: 1090–1094. 26. Lohmeier TE, Mizelle HL, Reinhart GA, et al: Influence of angiotensin on the early progression of heart failure. Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol 2000; 278:R74-R86. 27. Hall JE, Granger JP, Hester RL, et al: Mechanisms of escape from sodium retention during angioten-sin II hypertension. Am J Physiol 1984;246(5 Pt 2): F627-F634. 28. Paulus WJ, Vantrimpont PJ, Shah AM: Acute effects of nitric oxide on left ventricular relaxation and diastolic distensibility in humans. Assessment by bicoronary sodium nitroprusside infusion. Circulation 1994;89:2070-2078.29. Vrints CJ, Bult H, Bosmans J, et al: Paradoxical vasoconstriction as result of acetylcholine and sero-tonin in diseased human coronary arteries. Eur Heart J 1992;13:824-831. 30. McEniery CM, Qasem A, Schmitt M, et al: Endothelin-1 regulates arterial pulse wave velocity in vivo. J Am Coll Cardiol 2003;42: 1975-1981.31. MacCarthy PA, Grocott-Mason R, Prendergast BD, et al: Contrasting inotropic effects of endoge-nous endothelin in the normal and failing human heart: studies with an intracoronary ET(A) receptor antago-nist. Circulation 2000;101:142-147. 32. Carpenter T, Schomberg S, Steudel W, et al: Endothelin B receptor deficiency predisposes to pul-monary edema formation via increased lung vascular endothelial cell growth factor expression. Circ Res 2003;93:456-463. 33. Lenders JW, Eisenhofer G, Mannelli M, et al: Phaeochromocytoma. Lancet 2005;366:665-675. 34. Mottram PM, Haluska BA, Leano R, et al: Relation of arterial stiffness to diastolic dysfunction in hypertensive heart disease. Heart 2005;91:1551-1556. 35. Garovic VD, Textor SC: Renovascular hypertension and ischemic nephropathy. Circulation 2005;112:1362-1374. 36. Kuniyoshi FH, Somers VK: Sleep apnea in hypertension: when, how, and why should we treat? Hy-pertension 2006;47:818-819. 37. Gianni M, Dentali F, Grandi AM, et al: Apical ballooning syndrome or Takotsubo cardiomyopathy: a systematic review. Eur Heart J 2006;27:1523-1529.38. Mosterd A, Hoes AW, de Bruyne MC, et al: Prevalence of heart failure and left ventricular dysfunc-tion in the general population; The Rotterdam Study. Eur Heart J 1999;20:447-455. 39. Vasan RS, Levy D: Defining diastolic heart failure: a call for standardized diagnostic criteria. Circu-lation 2000;101:2118-2121. 40. Ingelsson E, Bjorklund-Bodegard K, Lind L, et al: Diurnal blood pressure pattern and risk of conges-tive heart failure. Jama 2006;295: 2859-2866.41. Goyal D, Macfadyen RJ, Watson RD, et al: Ambulatory blood pressure monitoring in heart failure: a systematic review. Eur J Heart Fail 2005;7:149-156. 42. Beohar N, ErdoganAK, Lee DC, et al: Acute heart failure syndromes and coronary perfusion. J Am Coll Cardiol 2008;52:13-16. 43. Kramer K, Kirkman P, Kitzman D, et al: Flash pulmonary edema: association with hypertension and reoccurrence despite coronary revascularization. Am Heart J 2000;140:451-455.



44. Gandhi SK, Powers JC, Nomeir AM, et al: The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension. N Engl J Med 2001;344:17-22.45. J, Roque M, Sanchez B, et al: Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: Syste-matic review and metaanalysis. JAMA 2005; 294:3124–3130 46. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, et al: Effect of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: A meta-analysis. Lancet 2006; 367:1155–116347. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J (2008) 29, 2388–2442. 48. Greenberg S, McGowan C, Xie J, et al: Selective pulmonary and venous smooth muscle relaxation by furosemide: a comparison with morphine. J Pharmacol Exp Ther 1994;270:1077-1085.49. Stanke F, Devillier P, Breant D, et al: Furosemide inhibits angiotensin II-induced contraction on human vascular smooth muscle. Br J Clin Pharmacol 1998;46:571-575. 50. O’Connor CM, Velazquez EJ, Gardner LH, et al: Comparison of coronary artery bypass grafting ver-sus medical therapy on longterm outcome in patients with ischemic cardiomyopathy (a 25-year experience from the Duke Cardiovascular Disease Databank). Am J Cardiol 2002;90:101-107.

Health & Medicine

Forme severe d’insuffisance cardiaque aiguë hypertensive