Helicobacter pyloriALEYDIS FERNANDA FLORES GARCÍA

•

Enfermedad acidopeptica Origen infeccioso

Erradicación del agente patológico Curación

Índice de recurrencia de

úlcera gástrica y duodenal

En 1983 Barry Marshall y Robin

Warren reportaron por primera vez la

presencia de un bacilo gramnegativo

adyacente al epitelio gástrico de un

paciente con gastritis crónica.

Con su identificación, el diagnóstico y

tratamiento de la enfermedad del tracto digestivo

inferior ha cambiado considerablemente.

Microbiología Bacilo gramnegativo

Microaerofílico

Forma espiral

Puede cultivarse en agar sangre o en medios selectivos a base de antibióticos (agar Skirrow)

Tinción de Gram

Epidemiología Extraordinariamente común

Distribución mundial

Países en vías de desarrollo: 80%

País desarrollado 20 a 50%

Mayor prevalencia en grupos de bajos recursos

Infección Transmisión fecal-oral• Transmisión a través de agua contaminada• Ambientes deficientes de higiene y hacinamiento

Transmisión oral-oral• Se ha identificado mediante PCR en la saliva y placa dental

Transmisión gástrica/oral• A través de vómitos de contenido gastrointestinal

Patogénesis La mucosa gástrica normalmente se encuentra protegida contra la colonización de microorganismos mediante: Producción de secreciones ácidas Movimientos peristálticos

Citocina vacA

• 50% de las cepas tiene actividad vacuolizante in vitro.

cagA

• 60% de las cepas la expresan. • La diversidad de desenlaces clínicos está relacionado con la diferente expresión de proteínas en las cepas.

Respuesta inmunitariaH. Pylori produce una inflamación gástrica superficial en casi todas las personas que la albergan.

Neutrófilos Linfocitos T y B

Células plasmáticas Macrófagos Daño a la

célula epitelial

IL-1B

IL-2

IL-6

IL-8 Factor quimotáctico importante

IL-10

TNF-a

H. pylori produce inflamación al unirse al epitelio gástrico que expresa antígenos clase II del sistema mayor de histocompatibilidad.

Manifestaciones clínicas La mayoría de los pacientes nunca desarrollan una enfermedad sintomática.

El curso clínico es muy variable y está influido por factores tanto del microorganismo tanto como del huésped.

Dispepsia no ulcerosa

Enfermedad acidopéptica Gastritis Cáncer

gástrico

Linfoma gástrico tipo

MALT

Enfermedad extragástrica

Enfermedad acidopéptica

Los pacientes infectados por Helicobacter pylori presentan un riesgo al menos 3 veces mayor de desarrollar ulcera duodenal.

90% de los pacientes con úlcera duodenal están colonizados por la

bacteria.

Pacientes que reciben tratamiento antimicrobiano presentan menor

reinicidencia.

20% de los pacientes colonizados desarrollan una úlcera a lo largo de

su vida.

FACTORES AMBIENTALES

Bebidas alcohólicas

Cigarro

AINES

FACTORES PROPIOS DEL

HUÉSPED

Género masculino

Grupo sanguíneo O

Factores hereditarios

Úlceras gástricas atribuibles a H. pylori (menor a 85%)

Úlceras duodenales (95%)

Gastritis Puede producir diferentes patrones de gastritis con diferentes alteraciones y por lo tanto diferentes desenlaces.

Se reconoce una interacción bidireccional entre gastritis por H.pylori y la fisiología gástrica.

Gastritis de predominio antral

• No se acompaña de ningún grado de atrofia

• Aumento en la liberación de gastrina y en la secreción de ácido.

• Es la distribución de los pacientes que desarrollan úlcera duodenal.

Pangastritis atrófica

• Involucra el antro y el cuerpo del estómago

• Disminuye la secreción de ácido

• Se observa en los pacientes que desarrollan úlceras gástricas proximales y cáncer gástrico.

•La mayoría de los pacientes solo desarrollan grados ligeros de atrofia gástrica

•La inflamación se localiza principalmente en el antro, aunque puede extenderse hacia el cuerpo.

•No produce ningún cambio significativo en la secreción de ácido.

Cáncer gástrico Segunda causa más frecuente de muerte

Tercer lugar en prevalencia de cáncer en humanos

La gastritis atrófica puede preceder al cáncer gástrico

En 1994 se clasificó a H. pylori como carcinógeno

tipo I.

Adenocarcinoma de tipo intestinal

Adultos mayores

Predomina en hombres

Adenocarcinoma gástrico de tipo difuso

Personas jóvenes

Hombres y mujeres por igual

No se asocia con condiciones premalignas

Un paciente con gastritis atrófica multifocal y grave, presenta un riesgo 90 veces mayor de desarrollar cáncer gástrico que un sujeto con

mucosa normal

•Dieta

•Tipo de cepa de H. pylori

•Respuesta inflamatoria dirigida por el huéspedFactores influyentes en el

desarrollo de cáncer

40-50% de los tumores malignos distales de

estómago están directamente relacionados con H. pylori

Menos del 1% de los pacientes colonizados

desarrollan malignidad a lo largo de su vida

Factores dependientes del tipo de cepa

H pylori cagA+

Incrementa el riesgo de desarrollar gastritis grave,

gastritis atrófica, enfermedad acidopéptica

y cáncer gástrico distal.

Gen vacA

Las cepas con el alelo m1 causan con mayor

frecuencia cáncer gástrico que las m5

Linfoma gástrico tipo MALT Afección poco frecuente

72 a 98% de los pacientes con maltoma tienen H. pylori

70% de los maltomas de bajo grado presentan regresión si el H. pylori es erradicado con antibióticos.

Enfermedad extragástrica• Aterosclerosis, cardiopatía isquémicaVasculares• Síndrome de Sjrögen, tiroiditis autoinmunitaria, enfermedad de

ParkinsonAutoinmunitarias

• Rosacea, urticaria crónica idiopática y alopecia areataDermatológicas

• Diabetes mellitusEndocrinológicas

Historia natural de la colonización por H. pylori

Diagnóstico Prueba rápida de la urea.

◦ (CLO test)◦ Primera opción en paciente que será sometido a endoscopia

Poner una biopsia gástrica en un medio que contenga

urea

Un indicador de pH confirma la presencia de

ureasa si se torna de color rojo

Sensibilidad 90%Especificidad 95%

Falsos negativos: uso reciente de antagonistas

H2, antibióticos o bismuto, episodio reciente de

sangrado gastrointestinal.

Estudio histológico

Toma de múltiples biopsias del antro y el cuerpo

Provee grado de inflamación de la mucosa gástrica y presencia de metaplasia intestinal, gastritis atrófica y presencia de MALT.

Cultivo Menor sensibilidad

No se usa de rutina

SE USA EN CASOS DE FALLA DEL TRATAMIENTO DE ERRADICACIÓN DE H. PYLORI, PARA CONOCER SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANA.

Pacientes que no requieren endoscopia

◦ Prueba de aliento:◦ Basada en la hidrólisis de la urea por H. pylori, produciendo CO2 y amonio.◦ Alta sensibilidad y especificidad◦ Falsos positivos raros

◦ Serología:◦ Muy utilizada◦ Bajo costo◦ Numerosas ELISA comerciales

Tratamiento

Combinación de dos o más medicamentos:◦ Aumenta los índices de curación◦ Reduce el riesgo de crear resistencia

Meta: erradicación completa de H. pylori

Amoxicilina Claritromicina –resistencia en 10%Metronidazol –resistencia en 30%

TetraciclinaBismuto

Esquema de primera línea Pueden ser triples o cuádruples (cuando se agrega una sal de bismuto)

•Se recomienda el uso de 1 g de amoxicilina dos veces al día

•500 mg de claritromicina dos veces al día y

•dosis doble de un IBP durante 14 días

Alergia a la amoxicilina, se puede emplear tetraciclina (500 mg cuatro veces/día) o metronidazol (250 mg

cuatro veces/día).

Subsalicilato o subcitrato de bismuto deben administrarse en

cuatro tomas al día y en dosis promedio de 525 mg

Tratamiento de segunda elección

Esquema cuádruple con ◦ un IBP a doble dosis, (500mg)◦ tinidazol 1 g dos veces al día, ◦ tetraciclina 500 mg cuatro veces al día◦ bismuto 525 mg cuatro veces al día por 14 días

Tratamiento secuencial Se inicia con IBP a doble dosis y amoxicilina 1 g dos veces al día durante 5 días, seguido por IBP a doble

dosis más claritromicina y tinidazol a las dosis previamente descritas por 5 días más

Tratamiento de tercera elección IBP a dosis doble + azitromicina 500 mg al día por tres días, seguidos de IBP a dosis doble más furazolidona 200 mg tres veces al día por 10 días

Existen otros esquemas en los que se emplea furazolidona con diferentes antibióticos e IBP con tasas de erradicación que oscilan entre 60% y 90%

EFECTOS ADVERSOS•diarrea (8%),

•alteraciones del gusto (7%),

•náusea y/o vómito (5%),

•dolor epigástrico (5%),

•cefalea (4%),

•estomatitis (2.5%)

•erupción cutánea (2%)