Hipertansif Aciller ve Dirençli HipertansiyonDoç. Dr. Aytekin Alçelik

A.İ.B.Ü. Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları AD.

12. M

ezun

iyet

Son

rası

Hip

erta

nsiy

on E

ğiti

m K

ursu

, 201

5

Plan1. Hipertansif Aciller

Tanımlar Hedef organ hasarı gelişiminin patofizyolojisi Hipertansif acil durumdaki hastaya yaklaşım Hipertansif öncelikli durumdaki hastaya yaklaşım Yeni tedavi yöntemleri

2. Dirençli Hipertansiyon Tanımlar Etiyoloji Yalancı direnç nedenleri Sekonder hipertansiyon Tedavi

Sunu

m P

lanı

Hipertansiyon• Dünyada 1 milyar kişinin üzerinde hipertansif hasta *

• Türkiye’de hipertansiyon > %30 **

• Her bir hipertansif hastanın, yaşam boyu hipertansif kriz geçirme riski > %1

• Hipertansif krizde; akut uç organ hasarı ve buna bağlı kalıcı komplikasyonlar

Gir

iş

* WHO , ** TURDEP II

Hipertansif Aciller• Sistolik Kan Basıncı (SKB) ≥ 180 mmHg ve/veya

• Diyastolik Kan basıncı (DKB) ≥ 120 mmHg *

Tan

ım

• JNC VII, JAMA. 2003 May 21;289(19):2560-72.

1. Hipertansif Öncelikli Durum• Kan basıncında ciddi artışlarla birlikte akut hedef organ

hasarının eşlik etmediği klinik durum

• Klinik Durumlar; Kararsız (unstable) anjina Ciddi burun kanaması Akut glomerülonefrit Akut sistemik vaskülit Ağır yanıklar Kronik spinal kord hasarı (otonomik hiperrefleksi sendromu) Diğer…..

2. Hipertansif İvedi Durum• Kan basıncında ciddi artışlarla birlikte hedef organ hasarının

eşlik ettiği klinik durum.

• DKB < 130 mmHg iken organ disfonksiyon bulgusu nadirdir (Gebe ve çocuk hasta hariç).

• Klinik Durumlar;

SSS: Serebral kanama, iskemik inme, hipertansif ensefalopati Kardiyovasküler: Aort diseksiyonu, AMI, KKY, Pulmoner ödem Renal: Akut böbrek yetmezliği Diğer: Eklampsi, HELLP, Mikroanjiopatik hemolitik anemi,

hipertansif retinopati.

Hedef Organ Hasar Gelişimi

1. Otoregülasyonun bozulması

2. Ani vasküler direnç artışı

Pato

gene

z

* Kaplan, NM. Management of hypertensive emergencies. Lancet 1994; 344:1335.

1. Vasküler Otoregülasyon• Normal koşullarda beyin, kalp ve böbreklerde, değişen kan

basıncı değerlerine karşın, doku perfüzyonu sabittir.

• Bu kan damarlarının dokularda normal perfüzyon sağlamak için gösterdiği vazodilatasyon-vazokonstruksiyon yeteneği, yani ‘’otoregülasyon’’ ile sağlanır.

• Şiddetli hipertansiyonda kişinin otoregülasyon yeteneği bozulmuştur.

Hipertansiyonda Serebral Otoregülasyon:

Pato

gene

z

Serebral Otoregülasyon• Serebral kan akımı, serebral perfüzyon basıncı ile sağlanır.

• MAP %25 ten fazla düşerse serebral otoregülasyon bozulur.

• Serebral otoregülasyon Normal aralık 50 – 150 mmHg 70/40 ila 190/130 mmHg

• Eğriyi sağa kaydıran durumlar; Kronik hipertansiyon İntrakranial kanama Subaraknoid kanama İskemik inme Travma Serabral ödem Ateroskleroz Yaş

2. Vasküler Direnç Artışı• Kan basıncında şiddetli yükselme;

Vasküler direnç artışı, Vasokonstrüksiyon ile birliktedir.

• Ani vazokonstrüksiyonda; norepinefrin ve renin-angiotensin-aldesteron aktivitesi ile angiotensin II düzeylerinde artış meydana gelir.

• Bu süreç damarlarda yaygın hasarlanmayla birlikte uç organ perfüzyon bozukluğu, iskemi ve disfonsiyonuna yol açar.

Pato

gene

z

Patofizyoloji

Ani Vasküler Direnç Artışı

KB

Endotel Hasarı

Geçirgenlik artışı

Koagülasyon aktivasyonu

Fibrin depozisyonu

1) Fibrinoid nekroz

2) İskemi

3) RAA aktivasyonu

4) Pro-inflamatuar sitokinler

* Vaughan and Delanty Lancet 2000; 356:411.

Hipertansif İvedi Durum

Hipertansif İvedi DurumHipertansif İvedi Durum• Hedef organ hasarı gelişiminde KB değerlerinden ziyade KB nın

yükselme hızı önemli.

• Hipertansif ivedi durum ile hipertansif öncelikli durumu ayırt etmede KB değerleri değil «hedef organ hasarı» önemlidir.

• Kan basıncında ciddi yükselme ile başvuran hastanın değerlendirilmesinde; Fizik Muayene: KVS, SSS, Göz dibi Öykü: HT, Gebelik İlaçlar: Kokain, amfetamin, MAO inhibitörleri

• Semptomlar SSS: Akut kafa travması, nörolojik semptomlar, kafa içi basıncı artışı

semptomları Kardiyovasküler: Göğüs-sırt ağrısı, dispne Göz: Direkt fundoskopide kanama, eksüdalar ve papil ödemi (özellikle

grade III-IV retinopatide). Klin

ik

• Johnson W, Nguyen ML, Patel R. Hypertension crisis in the emergency department. Cardiol Clin. 2012 Nov;30(4):533-43.

Laboratuvar• EKG

• PA Grafi

• İdrar tetkiki

• Serum kreatinin ve elektrolit düzeyleri

• AKS şüphesi varsa kardiyak belirteçler

• Nörolojik semptomlar (bulantı-kusma, retinopati) varsa kraniyal BT / MRI

• Aort diseksiyonu şüphesi varsa kontrastlı toraks BT / MRI

Hed

ef O

rgan

Has

arın

a Yö

nelik

Tet

kikl

er

• Johnson W, Nguyen ML, Patel R. Hypertension crisis in the emergency department. Cardiol Clin. 2012 Nov;30(4):533-43.

Tedavi• Primum Non Nocere: First - Do No Harm

• Patogeneze göre farklı klinik durumlar için farklı tedavi hedefleri

• Hipertansif ivedi duruma eşlik eden hedef organ hasarına göre «otoregülasyonotoregülasyon» göz önünde bulundurularak tedavi planlaması yapılmalıdır.

• Hipertansiyonda sıklıkla otoregülasyon sınırı, mevcut kan basıncının yaklaşık olarak %20-25 altındadır.

• KB’nın hızlı bir şekilde normal sınırlara getirilmesi hipertansif dolaşımda otoregülatuar kapasitenin altına inilmesiyle hedef organ (serebral, renal, kardiyak) kan dolaşımını bozar

Hip

erta

nsif

İve

di D

urum

– G

enel

Yak

laşı

m

Tedavi Hedefleri• Eşlik eden klinik duruma göre değişebilmekle birlikte genel

olarak KB hedefi;

1. Kan basıncı ilk 1 saatte başlangıç değerinin % 25’i kadar

2. Sonraki 6 saat içinde hedef kan basıncı 160/100 mmHg

3. Sonraki 24-48 saatte kan basıncı normal değerlere doğru

4. Aort Diseksiyonu: SKB 10 dk içinde 120 mmHg altına düşürülmeli ve tolere edilebilecek en alt düzeyde tutulmalı

5. İskemik İnme: Trombolitik tedavi yapılmayacaksa ilk 24 saatte KB %10-15 düşürülmeli.

Genel Yaklaşım• Yoğun bakım ünitesinde takip,

• İntravenöz giriş yolu ile parenteral tedavi uygulanmalı,

• İntraarteriyel KB monitorizasyonu yapılmalı,

• Hedef kan basıncı sağlanır sağlanmaz oral tedavi başlanmalı,

• KB hedefi için eşlik eden klinik duruma göre karar verilmeli.

Hip

erta

nsif

İve

di D

urum

– G

enel

Yak

laşı

m

Serbrovasküler Hipertansif Aciller

İskemik İnme Kafa içi kanama Serebral Ödem

Hipertansif Ensefalopati

1. Kafa İçi Kanama• Hemorajik inmelerde KB > 200/110 mmHg olursa

antihipertansif tedavi önerilmekte.

• KB < 180 / 105 mmHg ise tedavisiz izlem (SKB 150 ila 200 mmHg arasında ise SKB nın akut olarak 140 mmHg ya düşürülmesinin güvenli olduğu)

• Tedavide amaç; serebral kan akımını bozmadan KB nı düşürmek

• KB’nın 24 saat içinde hızlı düşürülmesinin, mortalite artışı ile birlikteliği gösterilmiş.

• Tedavi: Nitroprussid, labetolol, nicardipin.

Hip

erta

nsif

İve

di D

urum

lar

• Morgenstern LB, Hemphill JC 3rd, Anderson C, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association . Stroke. 2010;41(9):2108.

2. İskemik İnme• İskemik inmeli olguların büyük bir kısmında akut sempatik yanıt

ile KB yükselir ve 10 gün içerisinde içinde bu etki kaybolur.

• Serebral kan akımı normal otoregülasyonunu yitirir. Bu nedenle sistemik KB’nın düşürülmesi serebral kan akımını iyice bozar.

• KB < 220 /120 mmHg iken başka bir uç organ hasarı yoksa tedavi verilmez.

• KB ≥185/110 mmHg iken trombolitik tedavi planlanıyorsa (TPA) parenteral tedavi ile KB ≤ 180/105 mmHg’ nin altında tutulmalı (Tercih Labetolol veya nitrogliserin)

• Sistolik KB ≤ 220 iken; DKB; 121-140 mmHg ise: Labetolol, nicardipine Diyastolik KB ≥ 140 mmHg ise: Nitroprussid.

• İlk 24 saatte KB %10-15 düşürülmeli

Hip

erta

nsif

İve

di D

urum

lar

• Qureshi AI. Acute hypertensive response in patients with stroke: pathophysiology and management. Circulation. 2008;118(2):176.

2013

ESH

/ESC

3. Hipertansif Ensefalopati• Hastalarda ani KB yüksekliği sonucunda otoregülasyonun

bozulması ve serebral ödem gelişimi ile karakterizedir.

• Ayırıcı Tanıda: Serebral infarkt-kanama, üremik ensefalopati

• En önemli ayırt ettirici özelliği antihipertansif tedaviye hızlı yanıt vermesi, semptomlarda dramatik, hızlı düzelme olması. (İlk 1 saat içinde %10-20 düşüş ile)

• KB sıkı monitorize edilmeli, çok hızlı düşürülmemeli (İlk gün < %25).

• Tedavi seçeneği: Nitroprussid. (Nicardipine veya labetalol).

Hip

erta

nsif

İve

di D

urum

lar

4. Akut Kalp Yetmezliği• Nitrogliserin veya nitroprussid gibi vazodilatatörler,

• Diüretikler; konjestif kalp yetmezliği ya da akut glomerulonefrit gibi objektif volüm yüklenmesi bulguları varlığında kullanılmalı,

• Hipertansif acil durumlarda basınç natriürezine bağlı volüm eksikliği söz konusu olabileceğinden diüretikler volüm eksikliğini daha da arttırarak renin salınımını uyarır ve KB’nı reaktif yükseltebilir.

• Beta-bloker kontrendike !!!

Hip

erta

nsif

İve

di D

urum

lar

5. Aort Diseksiyonu• Tedavinin amacı aort duvarının yırtılmasının durdurulması

• Tip A Medikal + Cerrahi, Tip B Medikal tedavi

• SKB 10-20 dakika içinde 120 mmHg altına düşürülmeli !!!

• Ventrikuler kontraktilite gücü ve hızı azaltılmalı,

• IV beta bloker (esmolol) + nitroprussid

• Morfin

Hip

erta

nsif

İve

di D

urum

lar

6. Diğer Klinik Durumlar• KARDİYAK (AMI)

Nitrogliserin, esmolol, nitroprussid Reperfüzyonun sağlanması OAB’nın ilk 1 saatte %10-15 düşürülmesi

• OBSTETRİK (Eklampsi) Labetolol, MgSO4, Hidralazin, Metil dopa, Nicardipine KB Hedefleri; SKB 140-160 mmHg, DKB 90-105 mmHg.

• RENAL (ABY) Fenoldopam, Nicardipine, Labetolol İlk 1 saatte OAB %10-20 azaltılmalı, 12 saatte SKB < 140 mmHg

• DİĞER (Postoperatif hipertansiyon) Cerrahi sonrası ilk 2 saatte kan basıncının yükselmesi Altta yatan anksiyete, ağrı, hiperkapni, hipoksemi, glop vezikale gibi

durumlar ? Koroner iskemi-> nitrogliserin, Taşikardi -> esmolol, Hipervolemi -> diüretik

Prognoz ve Mortalite

7,0%11,0%

37,0%

9,0%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

Hastanede Ölüm 3 Aylık Mortalite Tekrar HastaneBaşvurusu

Ciddi HT atağı iletekrar başvuru

• Katz et al. Practice patterns, outcomes, and end-organ dysfunction for patients with acute severe hypertension: the Studying the Treatment of Acute hyperTension (STAT) registry. Am Heart J 2009;158:599-606. (1558 Hasta grubu)

Parenteral Antihipertansif İlaçlarİlaç Doz Yan etki EndikasyonNitroprusside

(Nipruss)0.25 g/kg/dakika infüzyon Bulantı, kusma,

tiyosiyanat intoksikasyonu.Kafa içi basınç artışı ve azotemide dikkat !!!

Çoğu HT ivedi durumda uygun.

Nitroglycerin(Nitroglycerin)(Perlinganit)

5-100 g/dakika infüzyon Baş ağrısı, kusma, methemoglobinemi, uzun süre kullanımda taşiflaksi

Akut koroner sendromda seçkin.

Esmolol(Brevibloc)

250-500 g/kg/dakika IV bolus, Ardından 50-100 g/kg/dakika infüzyon

Bulantı, bronkospazm, kalp bloğu, kalp yetersizliği

Aort diseksiyonu, perioperatif hipertansiyon.

Fenoldopam 0.1-0.3 g/kg/dakika infüzyonDopamin Agonisti

Taşikardi, baş ağrısı, bulantı, flushing. Glokomda kullanılmamalı

Çoğu HT ivedi durumda uygun.

Enalapril 1.25-5 mg, 6 saatte bir IV Yüksek reninli durumlarda aşırı kan basıncı düşüşü

Akut sol kalp yetersizliği.

Hidralazin 10-20 mg, IV – IMVazodilatatör

Taşikardi, baş ağrısı, kusma, flushing, anjina

Eklampsi.

Nicardipin 5-15 mg/saat, IVCa-Kanal Blk

Taşikardi, baş ağrısı, flushing

Çoğu HT ivedi durumda uygun.

Fentolamin 5-15 mg, IV bolusAlfa-1 Bloker

Taşikardi, baş ağrısı, flushing

Katekolamin artışı durumlarında.

Labetalol 20-80 mg, 10 dakikada bir IV bolus

Bulantı, kusma, Bronkokonstriksiyon.

Çoğu HT ivedi durumda uygun.

Türkiye’de mevcut.

Nitroprussid• Arteriyoler-venöz dilatör (preload ve afterloadu azaltır).

• Nipruss ® 60 mg ampul, ışıktan korunmalı.

• Başlama dozu 0.25-0.5 g/kg/dakika, max dozu 8-10 g/kg/dk

• Etkisi saniyeler içerisinde başlar, kesildikten sonra dakikalar içerisinde sonlanır.

• Koroner perfüzyonu azaltabilir !!!

• Kullanımı sırasında en önemli sınırlayıcı durum, siyanid-tiyosiyanat toksisitesidir. Genellikle 24-48 saati aşan yüksek dozlarda ve özellikle de böbrek fonksiyon bozukluğu varlığında kullanım sonucunda gelişir.

• Tedavisinde sodyum tiyosülfat infüzyonu yapılmalıdır.

Nitrogliserin• Etkisi nitroprussid’e benzemekle birlikte, venöz dilatasyon

etkisi, arteriyoller üzerine olan etkisinden daha belirgindir.

• Nitroglycerin ® 25 mg ampul, Perlinganit ® 10 mg ampul.

• Koroner vazodilatasyon yaptığından, özellikle AKS lu hastalarda seçkindir.

• Başlangıç dozu 5g/dakika, max dozu 100 g/dk

• Etkisi 2-5 dakika içinde başlar, kesildikten sonra 5-10 dakika içerisinde sonlanır.

• En önemli yan etkileri: baş ağrısı ve refleks taşikardidir.

Esmolol• Kardiyoselektif bir beta adrenerjik blokerdir.

• Brevibloc ® (10 mg/mL) 10 mL flakon, 250 mL hazır solüsyon.

• Etkisi dakikalar içinde başlayıp, 30 dakika sürer.

• Özellikle peri-operatuvar dönem HT için kullanımı seçkindir.

• Doz: 250-500 g/kg/dakika IV bolus, ardından 50-100 g/kg/dakika infüzyon.

• Sıklıkla vazodilatator bir ajanla kombine edilmesi gerekir.

Güncel İlaçlarClevidipine:

•3. kuşak bir kalsiyum kanal blokeridir.

•Renal yada hepatik yetmezlikte doz ayarı gerekmez.

•Direkt koroner vazodilatatör etkilidir. İskemiye karşı kardiyak ve iç organ kan akımını sürdürmede oldukça etkilidir.

•Metabolizma özelliği nedeniyle 2-4 dakika gibi «ultra» kısa yarı ömrü sadece 2-4 dakikadır.

•Başlıca yan etkileri baş ağrısı, bulantı-kusma ve göğüs ağrısıdır.

• Padilla Ramos A1, Varon J. Current and newer agents for hypertensive emergencies. Curr Hypertens Rep. 2014 Jul;16(7):450.

Spesifik Endikasyonlar

Hipertansif ivedi durum Önerilen ilaçHipertansif ensefalopati Nitroprussid

Serebrovasküler olaylarİskemik ve Hemorajik İnme

Labetalol, Nitroprussid, Nicardipin

Akut miyokard infarktüsü Nitrogliserin, Esmolol

Akciğer Ödemi ve Akut Kalp Yetmezliği Nitrogliserin, Nitroprussid, Furosemide

Aort Diseksiyonu Nitroprussid + Esmolol

Böbrek yetersizliği Clevidipin, Fenoldopam, Nicardipin

Eklampsi ya da Preeklampsi Hidralazin, Labetalol, Nicardipin

Perioperatif Hipertansiyon Esmolol, Nicardipin

Adrenerjik kriz Fentolamin, Fenoldopam, Labetalol

Özet• Tedavide çok fazla antihipertansif seçenek olmasına

rağmen, Mümkün olan en kısa etkili, Eşlik eden klinik duruma kontrendike olmayan KB hedefleri erişilince uzun etkili oral ilaçlara geçilmeli.

• İskemik inmede daha az agresif tedavi

• Hemorajik inme, akut kalp yetmezliği ve aort diseksiyonunda daha fazla agresif tedavi düşünülebilir.

Hipertansif ÖncelikliDurum

Hipertansif Öncelikli DurumHipertansif Öncelikli Durum• Genellikle tedaviye uyumsuz kronik hipertansiflerde

• Semptomatik hastalarda KB oral ilaçlarla acil serviste birkaç saat izlenerek düşürülebilir

• Otoregülatuar bozukluğa yol açmamak için KB yavaş düşürülmeli (24-48 saat içinde)

• İlk 24 saatte KB hedefi; 160/100 mmHg

• Kombine oral antihipertansiflerle regülasyon sağlanmalı

• Hasta erken dönemde kontrole çağırılmalı

• Sublingal nifedipin kontrendike !!!

Hip

erta

nsif

Önc

elik

li D

urum

– G

enel

Yak

laşı

m

• KB’nın doğru ölçüldüğünden emin olunmalı. Oturur pozisyonda dinlenmeyi takiben en az 5 dk arayla iki

ölçüm yapılmalı, Manşonun boyutunun uygun olmasına dikkat edilmeli.

• Hipertansiyonun reaktif olup olmadığı değerlendirilmeli Ağrı, anksiyete, sempatomimetik ya da dekonjestan, kokain, alkol ya da antihipertansif ilaçların bırakılması.

Hipertansif Öncelikli Durumda Oral İlaçlar

İlaç Doz / Etki Yan Etkiler

Captopril(Kapril)

25 mg Oral/DilaltıEtkinlik hastanın volüm durumuna ve RAS aktivitesine göre değişken

Hipovolemi, böbrek yetersizliği

Clonidin(Dynacirc)

0.1-0.2 mg; saatte bir tekrarlanabilir toplam doz 0.6 mg

Hipotansiyon, ağız kuruluğu

Metildopa(Alfamet)

250-500 mg, 8 saatte bir Akut hepatit ve feokromositomada kontrendike

Prazosin(Minipress)

1-2 mg; saatte bir tekrarlanabilir

Senkop, ortostatik hipotansiyon

Felodipin(Plendil)

5-10 mg Çarpıntı, baş ağrısı, flushing, periferik ödem

Labetalol 200-400 mg; 2-3 saatte bir tekrarlanabilir

Kalp bloğu, bronkokonstriksiyon

İsradipine 5-10 mg Aritmi, KKY

Türkiye’de mevcut.

Sonuç• Hipertansif acil/hipertansif öncelikli durum ayrımı için akut-

ilerleyici «hedef organ hasarı» araştırılmalı

• İlaç secimi, ilaç dozu ve kan basıncı hedef değerleri belirlenirken önce «hastaya zarar vermeme» ilkesi gözetilmeli.

• Genel olarak, antihipertansif tedavinin ilk saatlerinde (1. saat) kan basıncı normal değerlere değil, başlangıç değerinin «%25» altına düşürülmeli.

Öze

t

Doktor vs Hipertansif Acil

Dirençli Hipertansiyon

Tanım• Yaşam tarzı değişikliklerine uyan hipertansif bir hastada

• Biri diüretik olmak üzere 3’lü ilaç tedavisinin tam dozlarına rağmen hedef KB’na ulaşılamaması,

• KB kontrolü için ≥ 4 ilaç gereksinimi olması.

• Tüm hipertansifler içerisinde %5-30 ( 10)≲• Dirençli HT, artmış kardiyovasküler ve renal olay riski ile

birliktedir.

• JNC VII• ESH/ESC 2013

Yanıtlanması Gereken Sorular• Hastamın kan basıncı gerçekten yüksek mi?

Ambulatuvar kan basıncı izlemi?

• Yaşam tarzı değişiklikleri uygulanıyor mu?

• Medikal tedavi uygun ve yeterli mi?

• Hastamın tuz alımı nasıl?

• Diüretik verilmeli mi?

• Hedef organ hasarı var mı?

• Sekonder bir hipertansiyonu var mı?

Etiyoloji• Tedaviye uyumsuzluk

• Yaşam tarzı değişikliklerine uyumsuzluk kilo alımı aşırı alkol alımı

• KB’nı yükselten ilaçların sürekli kullanımı,

• Volüm yüklenmesi; yetersiz diüretik tedavi böbrek yetersizliği aşırı sodyum tüketimi

• Yalancı Dirençli Hipertansiyon

• Sekonder Nedenler

Yalancı Direnç Nedenleri• Yaşlılarda ileri derecede kalsifiye aterosklerotik damarlar

nedeniyle arterlerin tam olarak komprese edilememesi

• Polifarmasi nedeniyle unutkanlık

• Hasta eğitiminin yetersizliği

• Beyaz önlük etkisi: poliklinikte ölçülen SKB değerinin, ortalama gün içi SKB değerinden 20 mm Hg daha yüksek olması

• Panik atak varlığı

• Antihipertansif tedavi ile ilgili hasta uyumunun kötü olması Yetersiz doz kullanımı Uygun olmayan kombinasyonlar kullanılması

Dirençli HT Sekonder Nedenleri• Primer hiperaldosteronizm

• Renal arter darlığı

• Kronik böbrek hastalıkları

• Obstrüktif uyku apne sendromu

• Feokromasitoma

• Cushing sendromu

• Hiperparatiroidizm

• Hipotiroidizm/Hipertiroidizm

• Akromegali

• İntrakraniyal tümör

Dirençli Hipertansiyona Neden Olabilen Maddeler• NSAID, Steroidler

• Sempatomimetikler (dekonjestanlar, zayıflatıcı ilaçlar, ...)

• Uyarıcılar (Metilfenidat, amfetamin,...)

• Oral kontraseptifler

• Kalsinörin inhibitörleri (siklosporin…)

• Eritropoietin

• Meyan kökü

• Alkol

• Herbal ürünler (efedra, ma huang, gingo)

Yaşam Tarzı Uyumu• Diyetteki Tuz Oranı:

24 saatlik idrarda sodyum atılımına bakılır. İdrarda sodyum <100 mEq/24 saat bulunması, tuz alımının

kısıtlandığı anlamına gelir.

• Obezite: Vücut kitle indeksi ile kan basıncı arasında direkt korelasyon

vardır. Vücut ağırlığındaki her %10’luk artış, SKB değerlerinde ortalama

6.5 mm Hg yükselişe neden olur.

• Alkol Tüketimi: Alkol tüketiminin fazlalığı KB yüksekliğine neden olur.

Türk Toplumunda Tuz Tüketimi Çalışması SALTURK

Hipertansiyon & NaCl Alımı (gr/gün)

• Türk Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Derneği, 2008

Laboratuvar• Kreatinin, elektrolitler, kan şekeri, ürik asit, lipitler,

• TSH, Kortizol, PTH

• İdrar tetkiki ve mikroalbuminüri

• Sekonder HT nedenlerinden biri olan primer aldosteronizmin taranması açısından Plazma aldosteron konsantrasyonu (PAK) ve plazma renin

aktivitesi (PRA) bakılmalıdır. Aldosteron/renin oranı (ARO) = PAK (ng/dL) / PRA (ng/mL/saat) Oran >20 ise primer aldosteronizm için ileri incelemeler 24 saatlik idrarda GFR ve sodyum düzeyi bakılmalı

Tedavi• Neden olabilecek ilaçlar belirlenmeli ve mümkünse

kesilmelidir.

• Sekonder bir neden varsa bulunmalı ve tedavi edilmelidir.

• Az tuzlu diyet, düzenli egzersiz, zayıflama, alkol alımının ve sigaranın bırakılması

• Antihipertansif ilaç sayısı uygun şekilde arttırılmalıdır.

• Non-dipper hastalarda antihipertansif ilaçlardan birinin gece verilmesi uygun olabilir.

• Bir alfa bloker olan doksazosin kullanımı

• ACEi ve ARB kombinasyonu uygun bir seçenek değildir !!!

Tedavi• KBY olan ve GFR<40 ml/dk bulunan hastalarda loop diüretiği kullanılması

önerilir.

• GFR>50 ml/dk olan hastalarda tedaviye eklenecek en uygun ilaç spironolaktondur.

• Spironolaktonun diüretik bağımsız etkileri; Sempatik tonus inhibisyonu Endotelyal fonksiyonlara etki Oksidatif stresin azaltılması OSAS’de apneik atakların azaltılması

• Furosemid kısa etkili bir ilaç olduğu için günde 2 kez verilmesi gerekebilir. Günde tek doz verilmesi durumunda RAAS aktivasyonuna ve buna bağlı reaktif sodyum retansiyonuna neden olabilir.

• Karotis baroreseptör stimülasyonu: yeterli veri yok

• Yeni bir tedavi yöntemi de kateter yoluyla yapılan sempatik renal denervasyondur.

Renal Denervasyon• Renal arter boyunca devam eden renal sinirlerin bilateral

yıkımıdır.

• Ümit verici bir yöntem ancak tecrübeli merkezlerde uygulanmalı.

• İşlem sonrası etkinlik 2-3 yılı geçmekte.

2013

ESH

/ESC

Sabrınız için teşekkürler