Infections néonatales

Service de pédiatrie CHU Tizi-OuzouPr Bensaadi Dr Bennani

Octobre 2012

Introduction

• Motif fréquent d’hospitalisation en néonatologie, au moins 2/3 des admissions.

• Souvent bactériennes, rarement parasitaires ou virales.

Infections néonatales bactériennes

A. Définition:

• Agression du nouveau né par des micro-organismes bactériens qui peuvent le coloniser avant, pendant ou après la naissance et engendrer des manifestations pathologiques.

B. Intérêt de la question:

• Fréquence: élevée; variable selon les critères diagnostic:

-1 à 4% naissances vivantes. -5% prématurés.• Diagnostic: difficile, preuves bactériologiques

souvent absente.• Pronostic: pathologie grave, mortalité+++.• Prévention :possible

II. Physiopathologie:

A. Moyens défenses chez le fœtus et la nouveau né:1. Pendant la vie intra utérine2. À la naissance

B. Mécanismes de l’infection:1. Infection materno fœtale2. Infection post natale

A. Moyens de défenses:1. Pendant la vie intra utérine:

placenta: 1ere barrière- production in situ de lymphokines et d’AC- Présence macrophages et trophoblastes- Formation d’abcés membranes: intacts+++; si le col est ouvert risque d’amniotite système immunitaire fœtale:

- Synthèse des Ig débute vers la 20 ème semaine (IgG+,IgM+,IgA-); cependant la majorité des Ig fœtales sont d’origine maternelle(passage placentaire actif).

- Immaturité du système inflammatoire et cellulaire.

A. Moyens de défenses:2. A la naissance:

Humorale:- Synthèse des IgA sécrétoires post natale: susceptibilité+++aux infections

respiratoires et digestives. - IgG maternels, cependant pas d’AC anti coqueluche, HIB, E. coli, schigelle- Synthèse insuffisante des IgM surtout lors des infections GN massives. Cellulaire:- Rôle II aire/ AC.- Déficit fonctionnel des lymphocytes T : risque ++ de BK, chlamydia, listeria. Complément:- Diminution des C3-C5: brutalité des septicémies néonatales Phagocytose( chimiotactisme, englobement et lyse): diminuée, déficit en

opsonines.

B. Mécanismes d’infections:1. Infection materno-fœtales:Moment de l’infection:

- In utero- Per partum

date de survenue de l’IMF: 0-4 jr, dans tous les cas avant le 7éme jr de viePoint de départ: maman

- infectée: IU,I génitale ,septicémie- colonisée: strepto b

B. Mécanismes d’infections:

infection in utero: 2 modes d’infections

V. Hématogène V. Ascendante+++Passage F. placentairedirect s’ouvrant dans LA RPM infection U/G

F. Placentaire s’ouvrant dans la CF

B. Mécanismes d’infections:

l’infection per partum:- Passage de la filière génitale- Inhalation de particules pathologiques( travail prolongé, délivrance

difficile)- Colonisation puis infection des VA, II airement dissémination

2.Infection post natale:

- Moment de l’infection: après l’accouchement- Date de survenue: 7-28 jr contamination iatrogène nosocomiale:

- Entourage immédiat :mère, soignant, autres nouveau né- Mains sales- Matériels souillés

Perturbation de l'éco- système microbien du nouveau né: ATB large spectre prolongée ( sélection de germes multi résistants)

III. Diagnostic positif:

Anamnèse Clinique

Para cliniques

(hématologie, biochimie, bactériologie+++)

A. anamnèse:

Facteurs de risque majeurs+++- infection maternelle bactérienne documentée ou T° > 39c° pendant le

travail- RPM > 24 H- LA purée de pois fétide- prématurité inexpliquée- jumeau infecté- ATB maternelle > 5 Jr

Facteurs de risque mineurs:- SF inexpliquée- LA teinté

B. clinique:

Non spécifiqueAtteinte possible de tous les systèmes de manière isolée ou associée Symptômes compatibles:

- signes cutanés: exanthème, purpura, pustules, scleremes, ICM, omphalite- signes généraux: dysrégulation T°,AEG, teint grisâtre,…- troubles hémodynamiques: FC et ou arythmie, TRC >3’ , hypo TA, cyanose,…- signes respiratoires: SDR- signes digestifs: difficulté alimentaire, RG, vomissement, ballonnement, diarrhée,… - signes abdominaux: HPSPMG- signes neurologiques: troubles du tonus, troubles du comportement( apathie,

agitation, trémulation,…), CVS, FA bombante,… Parfois:

- Tx septicémie +/- méningée associée- infections localisées : respiratoire, digestive, os, urinaire, cutaneomuqueuses,

glandulaires,…

C. para cliniques:

1. hématologie:- GB< 5000/mm3- déviation à gauche de la formule d’Arneth: PNNS/PNS > 20% J1,>15%J2,>10%J3.- thrombopénie< 100000/mm3.

2. Biochimie: Marqueurs d’inflammation:- CRP + si > 16 mg/l avant 72 H vie et > 8mg/l après - Autres:

De pratique abandonnée: fig, fibronectine, orosomucoide, VS…Object de recherche: IL6,procalcitonine, TNF alpha…

Autres signes biochimiques: hypoG, acidose métabolique décomposée, l’hypoNa,….

3. bactériologie: certitude +++- prélèvements périphériques- prélèvements des foyers infectieux spécifiques- prélèvements centraux- recherche d’Ag solubles

3. bactériologie:

Prélèvements périphériques: - avant 6 h de vie- nez, cavum, oreille, LG, anus, peau, cordon, méconium.- Si + =colonisation, risque d’infection secondaire

Prélèvements des foyers spécifiques:- pustule, abcès, liquide articulaire, coproculture, ECBU

Prélèvements centraux:- hémocultures, PL

Recherche des Ag solubles:- Sang, urine, LCR

IV. Diagnostic différentiel:

• Fonction du tableau clinique:- SDR- Troubles digestifs- Troubles cardiovasculaires- Détresse neurologique- Maladies métaboliques décomposées

V. Diagnostic étiologique:

• 3 germes prédominent:E. Coli strepto b

listeria monocytogene• Cependant d’autres sont possibles:- Strepto A, C, D - Staph- BGN- pseudomonas

1. Streptocoque b:- Relativement fréquent- Responsable de septicémie, méningite, infection localisée

( respiratoire++)- Pronostic est réservé si forme précoce (<48H)

2. E .coli:- Semble la cause la plus fréquente: fce des IU gravidiques,

colonisation de la mère- Responsable de septicémie, méningite grave, infections

localisées ( poumon, os, articulation)

3. Listeria monocytogène:

- Transmise par des produits laitiers non pasteurisés et la nourriture mal cuite- Rare- 2 formes: précoce: Tableau de septicémie avec:

Eruption cutanée( papule, vésicule, pustule)

Conjonctivite purulente écoulement nasale +/- SDR sévère

granulation pharyngées blanchâtres

Listeria + chez la mère et le nouveau né Pronostic est sévère Tardive: IPN - Méningite purulente grave ( décès ou séquelles)- +/- pneumonie aigue avec conjonctivite: Pc favorable

4. Syphilis congénitale:

- Tréponème pale- Nné=syphilis II aire congénitale- On distingue: Tx septicémie avec atteinte multi viscérale, pemphigus palmo-plantaire, le souvent

mortel Atteintes localisées:

cutanées: pemphigus, syphilides maculaires, papule, ulcération,..muqueuse: coryza, plaques buco pharyngées , fissure,…ostéo-articulaire: osteochondite bilatérale symétrique, MS, alternance de bandes

claires et sombres sur une métaphyseviscérales: foie, rate, rein( GNA,SN congénital), ovaires , testicules, méninges,

sang( anémie, PLT basses)

- Le DC +: sérologie spécifique, mise en évidence du germe sur les lésions superficielles ou placenta

5. Tétanos néonatal:

- Index du niveau de santé ( OMS)- Rare- Clostridium tétani, tetanospasmine- Porte d’entrée:

ombilicale: +++,section avec des instruments souillés, ligature avec des fibres végétales, emplâtres rituelles

+/-: circoncision, percées des oreilles, dermatoses cutanées- Incubation 2-20 jr- Signes: difficultés de téter , agitation , pleurs incessants, puis

rapidement contracture généralisée, trismus, SDR, CVS, hyper°, HTA, DHA

- grave, mortelle

6. Tuberculose:

- RareBK congénitale:- exceptionnelle, fatale,- contamination anté ou pernat- Tx habituel: ICM cholestatique, HPMG, poly ADP, SDR sévère,

AEG, apathie, retard pondéralBK néonatale:- Relativement + fréquente- Grave et souvent mortelle- Tx de pneumopathie ou troubles digestifs- DC bacterio+ histo+ contage adulte TPM+

7. Coqueluche néonatale:

- Rare mais grave- IPN avec contamination aérienne- Tx souvent atypique: coryza, quinte de toux et complications+

++

8. Chlamydia trachomatis:- Agent d’MST- 2 Tx peuvent se succéder:

conjonctivite+++pneumopathie alvéolo-interstitielle( toux sèche

coqueluchoide émétisante cyanosante sans T°, polypnée contrastant avec un examen clinique pauvre.

VI. Traitement:• Buts: 1. Contrôler l’infection le plus vite possible

2. Stériliser l’organisme3. Eviter ou traiter les complications

• Moyens:- Hospitaliser dés suspicion d’INN- Volets thérapeutiques: double, symptomatique et curatif

A. traitement symptomatique:

- Mise en condition- Apport Hydrique et calorique adéquat- Maintient d’une bonne hématose ( 0xygenation)- Maintient d’une hémodynamie correcte: remplissage, drogues- Transfusion sanguine- Autres: transfusion des GB, Ig

VI. Traitement:

B. Traitement curatif( anti-infectieux):

- ATB d’emblée bactéricide, synergique, couvrant les 3 germes les plus fréquents, moins toxiques , II airement adaptée à ATB gramme.

- Dose fonction du poids, AG, Age post natale- En 1 ère intention dans notre service: triple ATB

ampicilline+ cefotaxime+ aminoside- Durée : 15 Jr si septicémie, 21 Jr si méningite, 10 Jr si

infection localisée ( en dehors de os et articulation)

• Conduite du traitement: initialement

1) Infection très probable ou certaine:Concordance des données anamnestiques, cliniques, biologiques et bactériologiques

ATB2) Infection peu probable ou incertaine:Nouveau né asymptomatique, biologie -, présence de 2 ou plus de FDR majeurs d’ IMF

ATB et réévaluation à J3

3) Infection très peu probable:Nouveau né asymptomatique, biologie -, présence de moins de 2 de FDR majeurs d’ IMF pas ATB, mise en observation pas nécessairement

en milieu hospitalier

• Conduite du traitement: secondairement fonction de la bactériologie

Strepto= ampicilline+ aminosideE . Coli= claforon + aminosideListeria= ampicilline+ aminosideSyphilis= pénicilline GBK = 2 SRHZ/4 RHTétanos= pénicilline GCoqueluche= érythromycine

VII. Prévention:A. IMF:- Dépistage et traitement des infection maternelles- Dépistage et traitement des femmes enceintes avec flores génitales

pathogènes- RPM: ATB maternelle et induction de l’accouchement fonction du termeB. IPN:- Vaccination des mères pendant la grossesse ( renforcement de l’immunité)- Codification des soins pour le nouveau né- Collyre pour les yeux systématique- Eviter l’ATB inutile- Amélioration du niveau socio-économique- Eduction et information sanitaire- Bonne PEC des mères et leurs nouveaux nés

VIII. Conclusion:

- Une des pathologies les plus fréquentes après ICM.- Potentiellement grave.- Diagnostic souvent difficile, à évoquer

systématiquement devant un nouveau né symptomatique.

- Traitement est ATB précoce, pas de consensus international.

- Pathologie accecible a la prévention: meilleure arme thérapeutique.