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Pilar Suñer Díaz R4 MFYC

Intoxicación por alcohol y drogas en urgencias de Atención Primaria

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Page 1: Intoxicación por alcohol y drogas en urgencias de Atención Primaria

Pilar Suñer Díaz R4 MFYC

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1. Intoxicación por alcohol.

2. Intoxicación por cocaína.

3. Intoxicación por opiáceos y derivados.

4. Intoxicación por anfetaminas y drogas de diseño.

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El abuso de alcohol constituye, en nuestro país, uno de lo mayores problemas sanitarios.

Es la intoxicación aguda más frecuente en nuestro medio.

Afecta, sobre todo, a varones entre 19 y 30 años.

El alcohol etílico atraviesa fácilmente la BHE y llega al cerebro en breve tiempo tras la ingesta.

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La intoxicación etílica aguda depende de la concentración de etanol en sangre.

El alcohol se absorbe en un 80% en i.delgado y 20% en el estómago.

La velocidad de absorción depende del tipo de bebida, su concentración alcohólica, presencia o no de alimentos en estómago y el tipo de éstos.

Cualquier modificación de la motilidad gastrointestinal provoca variaciones en el ritmo de absorción.

El alcohol se elimina por aire espirado, orina, heces, leche materna, saliva y sudor.

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◦El etanol es un depresor del sistema nervioso central que provoca un cuadro clínico caracterizado por euforia, alteraciones de la conducta, pérdida de la inhibición, ataxia, verborrea y, finalmente, estupor y coma.

◦Se observan síntomas clínicos con concentraciones de etanol en sangre entre 20-30 mg/dl : sensación de bienestar o disminución del tiempo de reacción.

◦Concentraciones mayores se relacionan con depresión central y sintomatología psicológica y psicomotora.

◦A partir de 400-500 mg/dl : coma,depresión bulbar y la muerte.

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Es sintomático, debe adecuarse al nivel de conciencia y al tiempo transcurrido tras la ingesta.

Control de las constantes vitales, vía aérea y nivel de conciencia.

Situar al paciente en espacio tranquilo, evitando autolesiones.

Recordar que los efectos desaparecen cuando transcurre el tiempo necesario para su metabolización.

Dieta absoluta mientras persista alteración del nivel de conciencia.

Prevención de la hipotermia. Valorar la necesidad de intubación OT en caso de coma.

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Canalización de vvp y perfusión de suero glucosado 5% a 21 gotas/min.

Vit B1(tiamina) en dosis de 100 mg/24h im (profilaxis sindr.Wernicke).

Si hay agitación psicomotriz: tiaprida 100 mg/6h vo o 100 mg/12h iv. O diazepam 5mg iv y repetir a los 10 min si no hay efectividad.

Si vómitos: metoclopramida 10 mg/8h iv.

Si hipoglucemia: 10 gr glucosa en bolo iv.(tiamina previa).

Si acidosis metabólica : bicarbonato 1M si Ph<7.20

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La cocaína es un alcaloide extraido de las hojas de coca.

Usada inicialmente como anestésico local y vasoconstrictor.

En los últimos decenios ha aumentado su consumo como sustancia de abuso.

Desde su origen hasta el consumidor se adultera con numerosas sustancias,variando la pureza del 10 al 95%.

Se administra vía intranasal, iv o inhalada.

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Las formas de abuso condicionan la farmacocinética, la actividad farmacológica, la toxicidad y el grado de adicción a la droga.

Tanto en la sangre como en el humo del tabaco, atraviesa las membranas celulares de forma rápida y eficaz. Traspasa la BHE.

Esnifada o iv llega a cerebro en 30 sg. Fumada en 5 sg solo.

Se distribuye ampliamente por todo el organismo. Se metaboliza con rapidez.

Actúa como amina simpaticomimética, facilita la acumulación de noradrenalina o dopamina en la hendidura sináptica.

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El aumento de biodisponibilidad de dopamina media la euforia y está implicada en la adicción.

El exceso de noradrenalina es el responsable de los efectos farmacológicos y de las complicaciones agudas: aumento de la TA, dilatación pupilar, sudoración, temblor, etc.

También bloquea la recaptación de serotonina.

Por ello el consumo crónico de cocaína produce cambios en estos neurotransmisores con disminución de la biodisponibilidad. Constituye la base de acción como droga dependígena.

Se metaboliza en el hígado y se elimina por orina, detectándose en ella de 24-36h tras su consumo.

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Las manifestaciones clínicas derivan de sus efectos simpaticomiméticos: euforia, disminución de la fatiga, sensación de gran fortaleza física y mental, hipertermia, midriasis, agitación, crisis convulsivas, hemorragia cerebral, rabdomiolisis, coma, muerte súbita.

Si se consume con alcohol se convierte en metabolito mucho más potente: eticocaína. Lo que explica la mayor morbimortalidad.

Las formas más graves cuando hay altas concentraciones, es el caso de los traficantes que portan la cocaína en su cuerpo (body packers).

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Control constantes vitales y vía aérea. Canalización vvp. Control TA y diuresis. Agitación se trata con BZD, como midazolam iv 0,1 mg/Kg Crisis convulsiva, tto de elección también el midazolam. HTA responde a las BZD. Hipertensión grave responde al

labetalol. Rabdomiolisis se administra solución de cristaloides,como

suero glucosalino 4000 ml/24h para forzar diuresis. Si la cocaína ha entrado a vía digestiva(body

packers),lavado gástrico y carbón activado. Después irrigación intestinal con solución evacuante.

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Son sustancias naturales (codeína, morfina), semisintéticas (heroína, dihidrocodeína, pentazocina) y sintéticas (tramadol, metadona, meperidina ) que se acoplan a los receptores opioides del snc.

La intoxicación por opiáceos es la más frecuente en urgencias en pacientes ADVP.

En general la heroína se presenta adulterada, con riqueza no mayor al 20%.

Aditivos más comunes: cocaína, talco, cafeína, paracetamol.

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Los opiáceos se absorben rápidamente por todas las vías excepto la piel.

Efectos más rápidos vía iv. Efecto máximo a los 10 min iv, 30 min im, 90 min

vo. Se metaboliza sobre todo en hígado, y en

pequeñas cantidades por orina y heces. Vida media 5-10 min para la heroína, 2-4h la

morfina y 20-24h para la metadona.

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Triada clínica: depresión del SNC, miosis e hipoventilación.

La depresión del SNC va de la somnolencia al coma profundo.

A veces hay midriasis, con meperidina y pentazocina.

También retención urinaria, hipotonía, flush(descarga de histamina), y disminución de temperatura cutánea.

La depresión respiratoria y el coma hacen de esta intoxicacion una URGENCIA MEDICA.

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Asegurar la vía aérea: mascarilla Venturi o con reservorio.Si es preciso intubación.

Canalización vvp: SSF a 7 gotas/min. Opiáceo ingerido: lavado orogástrico, incluso con ingestión

6h antes. Si alteración nivel conciencia, intubación previa. Carbón activado después de naloxona. Si opiáceos han sido ingeridos o introducidos en vagina o

recto: extraer . Tratamiento específico: NALOXONA iv. Si no hay depresión

respiratoria 0,01 mg/kg. Si la hay 0,03 mg/Kg. Semivida 15-40 min,la depresión respiratoria puede reaparecer.

A veces se precisa de perfusión continua de naloxona y mantenerla hasta 10h (metadona hasta 24-48h).

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Las anfetaminas son productos químicos de síntesis.

Se usaron como anorexígenos, antidepresivos y descongestivos nasales.

Actualmente se usan como tratamiento del trastorno por déficit de atención hiperactividad.

Las anfetaminas forman parte de las drogas de diseño, destacan la MDA (droga del amor) y la MDMA (éxtasis).

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Se metabolizan en el hígado y se eliminan por el riñón.

La excreción depende del pH de la orina. Con orina ácida se excreta el 60%. Si es alcalina solo el 5%.

Vida media de eliminación es de 10h si la orina es ácida, se prolonga 2-3 veces más si pH orina >7,5.

Valores plasmáticos máximos en min vía iv,30 min vía tópica y 60 min vo.

Toxicidad varía según idiosincrasia y desarrollo de tolerancia.

Así el tratamiento se basa en los signos y síntomas presentes, no en la dosis.

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Produce cuadro simpaticomimético similar al consumo de cocaína.

Pero el paciente acude a urgencias por los trastornos psiquiátricos :inquietud, disforia, miedo, ansiedad o insomnio.

Otra clínica : vómitos, hiperactividad con piernas inquietas, palpitaciones, dolor precordial, bruxismo, ansiedad.

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Incluso síndrome coronario agudo y crisis hipertensiva.

Por los efectos simpaticomiméticos, las anfetaminas poseen rango terapeútico pequeño.

Las muertes próximas a la administración son por arritmias cardíacas y convulsiones.

Las muertes tardías se deben a un síndrome similar al de la hipertermia maligna.

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No inducir el vómito. Si el paciente está alerta y han pasado <2h

tras ingesta: carbón activado 50 gr vo. Si hipertermia: medidas físicas, los

antipiréticos son ineficaces. TA elevada: nitroprusiato sódico. Convulsiones: midazolam 0,1 mg/Kg iv Agitación: midazolam 0,2 mg/Kg im o 0,1

mg/Kg iv.

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Intoxicación por alcohol: la administración de tiamina es prioritaria al administrar glucosa.

Intoxicación por cocaína: soporte de las funciones vitales garantizando vía aérea permeable.

Intoxicación por opioides: triada clínica y tto específico con naloxona iv.

Intoxicación por anfetaminas: acude por los trastornos psiquiátricos.

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FMC. Formación Médica Continuada en Atención Primaria.Vol 23.Numero 2.

“Tratamiento de la intoxicación aguda por alcohol y otras drogas en urgencias”.