31
INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS SALAZAR CORDOVA VICTOR M. UNIVERSIDAD SAN PEDRO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA ESCUELA DE MEDICINA

Intoxicación por plaguicidas

Embed Size (px)

Citation preview

INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS

SALAZAR CORDOVA VICTOR M.

UNIVERSIDAD SAN PEDROFACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA DE MEDICINA

PLAGUICIDASegún la OMS:

Un pesticida o plaguicida es cualquier sustancia o mezclas de sustancias de carácter orgánico o inorgánico, que esta destinada a combatir insectos, ácaros, roedores, etc.

Suelen clasificarse según su utilización principal (insecticidas, herbicidas, etc)

PESTICIDAS

Constituyen el grupo de pesticidas mas importante y tiene como misión el control de los insectos que perjudican al hombre, a sus alimentos y a los animales domésticos.

4 grupos principales• ORGANOFOSFORADOS• CARBAMATOS• ORGANOCLORADOS• VEGETALES

ORGANOFOSFORADOS

• Derivados del ácido fosfórico, que presentan una estructura química inestable y se hidrolizan con rapidez.

• Son los mas utilizados• Muy tóxicos para el hombre y los

mamíferos, toxicidad aguda mayor que la de los organoclorado.

ORGANOFOSFORADOS

• Son ésteres del ácido fosfórico • Generalmente son liposolubles, lo cual

facilita la penetración en el organismo.

CARBAMATOS• Son ésteres de los ácidos N-metil o

N,N- dimetil carbámicos.• También son liposolubles.

VIAS DE ABSORCIÓN

Una de las principales diferencias entre los organofosforados y los carbamatos, es que los carbamatos no penetran al sistema nervioso y la inhibición enzimática es reversible en minutos o en horas lo que resulta en una intoxicación limitada

Los organofosforados, inhiben en forma permanente la acetilcolinesterasa y penetran en el sistema nervioso central llevando a una mayor toxicidad y la necesidad de administración de antídotos.

FISIOPATOLOGÍA

ANTICOLINESTERASA

ORGANOFOSFORADOS CARBAMATOS

NO

HIDROLISA

Ach

ACIDO ACETICO

COLINA

SINTOMAS:MUSCARINICOS

NICOTINICOS

Favorece su acumulación excesiva y por ende la sobre estimulación de los receptores colinérgicos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones de toxicidad más comunes en los adultos son: bradicardia, hipotensión, miosis y broncorrea; en los niños, a diferencia de los adultos, puede haber pocos síntomas muscarínicos y predominio de los síntomas nicotínicos (hipertensión, taquicardia, y midriasis), con depresión del sistema nervioso central, hipotonía y convulsiones.

CUANDO SOSPECHAR DE INTOXICACION

Cuando nos llega a la EMG un niño antecedente de contacto con estos químicos y además al examen fisico lo encontramos con midriasis, taquicardico, ah convulsionado y con transtorno de la conciencia (incluyendo desde letargia a coma) … nunca subestimar el dx ya que en niños es algo común.

DIAGNOSTICO

CLINICO

CONFIRMAR CON:Medida de Ach

plasmatica > 2.8 UI/L

ANTECEDENTE DE EXPOSICION

DATOS INESPECIFICOS:

LEUCOCITOSIS, PROTEINURIA, HIPERGLICEMIA, HEMOCONCENTRACION

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Medicamentos como la neostigmina, la pilocarpina, metacolina cursan también con Sd. Nicotínicos.

CRITERIOS DE INGRESO• Paciente con alta sospecha de intoxicación

que se encuentre asintomático, y se le deben de iniciar las medidas de tratamiento en forma inmediata.

TRATAMIENTO

Evaluación rápida del estado del paciente

Asegurar la conservación de los signos vitales siguiendo las medidas CBA de la reanimación.

Medidas de descontaminación

Medidas específicas

DESCONTAMINACIÓN

Baño corporal con agua tibia y jabón, incluyendo cabello, uñas, región periumbilical e inguinal, retirando y desechando la ropa contaminada.

Para lograr descontaminación óptima, el baño debe ser complementado con la aplicación de alcohol antiséptico y enseguida un nuevo baño con agua y jabón. �Si hay contaminación del cabello con el plaguicida, lavarlo como mínimo tres veces con abundante jabón y agua bicarbonatada al 3%.

PIEL

DESCONTAMINACIÓN

Es aconsejable el uso de sonda nasogástrica para realización de lavado gástrico con agua bicarbonatada al 3% en cantidad de 10 mL/kg de peso por cada intervención.El lavado debe repetirse hasta obtener el agua de retorno clara y sin olor, lo que requiere en general un volumen de 5 a 10 litros aproximadamente.

OTRAS LIT: SS 100-200 CC X SNG

LAVADO GÁSTRICO

< 12 años: 15 – 30 gr por C/ 100 a 300 ml de agua tibia.

>12 años: 50 – 100 gr por c/ 300 ml de agua tibia

CARBÓN ACTIVADO

Suministrar catártico osmótico tipo manitol al 20%, 1 g/kg (5 mL/kg VO) en dosis única, o en su defecto catártico salino sulfato de magnesio 250 mg/ kg de peso en niños

CATÁRTICO (acelera defecación)

El catártico se repite únicamente si después de 4 horas el paciente no ha presentado evacuaciones. En niños pueden administrarse 3 ml de Leche de Magnesia por cada 10 kilos de peso.

ATROPINA:

Dosis inicial bolo EV directo rapido de 0.05 mg/kg en niños, evaluando la rpta c/ 5 min hasta obtener signos de atropinización: FC normal, piel seca, rubicunda y caliente, desaparición del transt conciencia.

Nunca suspender la infusión abruptamente ni en un lapso inferior a 24 horas, porque se pueden presentar bradiarritmias, siempre que se inicie la supresión del fármaco se debe de monitorizar la respuesta cardiacas y secreciones respiratorias.

ANTÍDOTO

• Estructura química: hidrocarburos clorados.• Ciclo enterohepático.

• Estables a la luz solar, humedad, aire y calor.

Persisten en el ambiente

• Poco solubles en agua; solubles en grasas.

ORGANO CLORADOS

• Lipòfilos: Se acumulan en los tejidos grasos del organismo.

Causan efectos a largo plazo

• Atraviesan la barrera placentaria.

Afectan al feto

• Son neurotóxicos para el hombre y vertebrados.

GENERALIDADES

CLASIFICACION• DDT (diclorodifeniltricloroetano,

Metoxiclor)

• Hexacloruro de benceno (Lindano -mas usado contra garrapatas y piojos en shampoo)

• Ciclodienos (Aldrìn, clordano, dieldrìn, heptaclor).

• Toxafenos

Vías De Absorción

Cuando están disueltos en grasas,aumenta la absorción

Dérmica Digestiva Respiratoria

TOXICOCINETICA

Vías De Eliminación

Bilis Heces OrinaMetabolitos Hidrosolubles

Leche Materna

TOXICOCINETICA

• Actúa sobre el SNC sobre el que producen un aumento de la excitabilidad de la membrana celular ello facilita la transmisión del impulso nervioso:

– Interfieren con la inactivación del canal del Na+.

– Se inhibe el transporte del ion Ca+.

FISIOPATOLOGIA

Prolongan el tiempo de apertura de los canales de Na+

Inhiben el flujo de Cl- regulado por GABA(ácido gamma amino butírico).

DDT y análogos

LindanoToxafenoCiclodienos

MECANISMO DE ACCION

SIGNOS Y SINTOMAS:

CEFALEA, MAREOS, NÁUSEAS, VOMITOS, INQUIETUD, ASTENIA, DEBILIDAD MUSCULAR, TEMBLORES, ATAXIA, ESTUPOR, COMA, CONVULCIONES, INSUF. RESPIRATORIA Y MUERTE

DIAGNOSTICO:

ANTECEDENTE DE EXPOSICION Y CLINICA

TRATAMIENTO

• DESCONTAMINACION • LAVADO GASTRICO • CARBON ACTIVADO• APOYO VITAL AVANZADO (ABCD)

• TRATAR CONVULCIONES:

• NO HAY ANTIDOTO ESPECIFICO

DZP EV 0,25 - 0,40 mg/Kg/dosis

Repetir las dosis según necesidades, no sobrepasando 10 mg en niños de 5-12 años y 5 mg en menores de 5 años.

INTOXICACIÓN POR METANOL

SALAZAR CORDOVA VICTOR M.

UNIVERSIDAD SAN PEDROFACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA DE MEDICINA

METANOL

El metanol o alcohol metílico se usa en los hogares esencialmente como fuente de calor (alcohol de quemas o de madera).

Su toxicidad determinada por el formaldehído y ácido fórmico, es tan alta que cualquier intoxicación debe ser considerada como muy grave.

Metabolismo

CH3OH

HCHO

HCOO -

CO2

Alcohol deshidrogenasa

(Hígado)

Formaldehído deshidrogenasa

Metanol

Formaldeído

Acido fórmico

• La acidosis metabólica severa es característica de la intoxicación por metanol.

• Inicialmente, la acidosis es causada por la formación de ácido fórmico.

• Posteriormente, se produce también una acidosis láctica, inducida por la inhibición de la citocromo-oxidasa debido al ácido fórmico y la hipoxia tisular.

Acción Tóxica

CLINICA• Los síntomas suelen aparecer en las primeras

12-24 horas de la ingesta en forma de cefalea, vómitos y confusión.

• Puede aparecer pancreatitis, hemorragia digestiva y depresión del SNC.

• Hay visión borrosa, disminución de la agudeza visual y fotofobia.

• En la exploración puede observarse midriasis, hiperemia retiniana y borramiento de los bordes papilares.

• En ocasiones evoluciona hacia ceguera irreversible por atrofia del nervio óptico.

TRATAMIENTO

Se aconseja la administración de etanol EV (dosis carga 0.6 g/Kg de OH al 10% diluido en glucosa al 5%, a pasar en una hora, y mantenimiento de 100 mg/kg/hra)

Se recomienda el uso de HCO3 para tratar la acidosis y evitar la formación de ácido fórmico.

Se debe instaurar hemodiálisis si la concentración plasmática de metanol es > 50 mg/dl, si hay acidosis refractaria, alteraciones oculares o síntomas neurológicos graves.