PATOLOGIA DE LA CAVIDAD ORAL

PIERZCHASLKI JULIETASERVICIO DE DERMATOLOGIA

HIEA Y C SAN JUAN DE DIOS

INTRODUCCIÓN

La cavidad oral es asiento de una diversidad de patologías de origen tanto local como sistémico.

La mucosa oral se diferencia de la piel histológicamente por ausencia de queratinización◦ULCERATIVAS◦VESICOAMPOLLARES◦CAMBIOS DE COLORACIÓN DE LA MUCOSA◦PREMALIGNAS◦NEOPLÁSICAS

AFECCIONES DE LOS LABIOS

QUEILITIS ACTINICAQUEILITIS ANGULARQUEILITIS GRANULOMATOSAQUEILITIS GLANDULAREPITELIOMA ESPINOCELULAR

QUEILITIS ACTINICA

Trastorno premaligno consecuencia de exposición a radiación UV.

Afecta mayormente al labio inferior.Placa blanca poco definida, atrofica y con

escamas que puede llegar a cubrir el borde bermellon.

M: elastosis solar, hiperqueratosis y queratinocitos basales atípicos

ULCERACION O INDURACIÓN: BIOPSIA

QUEILITIS ACTÍNICATRATAMIENTO

◦USO DE PANTALLA SOLAR◦CORTICOIDES EN UNGÜENTO◦CORTICOIDES INTRALESIONALES◦5 FLUOROURACILO 5%◦IMIQUIMOD 5%◦CRIOCIRUGÍA◦LASER CO2◦BERMELLECTOMÍA

QUEILITIS ANGULARFACTORES

PREDISPONENTES

•Edad avanzada•Prótesis dentales

•Succión de los dedos en niños

ASOCIACIÓN CON:•HIV

•Deficiencias Nutricionales

•Inmunodepresión

Reacción inflamatoria que presenta eritema y maceración de los ángulos de la boca.

Las fisuras y costras son consec. de la acumulación crónica de saliva.

Son frec. las candidiasis y las infecc. Bacterianas sobreagregadas.

TRATAMIENTO

•Eliminar factores

predisponentes•Tratamiento antimicótico

local•Vaselina local aplicada como

barrera mecánica antes

de comer o acostarse.

QUEILITIS GLANDULAR

Lesión inflamatoria de las glándulas menores del labio, originada a nivel de unión de la semimucosa con la mucosa. Forma común y propia de la edad adulta.

Estímulos: daño actínico, infecciones bacterianas, tabaco e irritación crónica.

Excesiva secreción mucosa por dilatación e inflamación de Gl. Salivales menores.

Agrandamiento doloroso del labio con eversión y erosión acompañado de infecciones bacterianas recurrentes.

Transformación maligna a CEC. TTO: corticoides intralesionales

en etapas tempranas

QUELITIS GRANULOMATOSA

Hinchazón aguda y simétrica del labio sup.

Puede acompañarse de eritema escamas y erosiones.

Sind. De MELKERSSON-ROSENTHAL: lengua fisurada+parálisis facial+queilitis granulomatosa.

Evolución prolongada y recurrente con event. Cronificación.

H: granuloma gigantoepitelioide sin necrosis celular.

TRATAMIENTO:CORTICOIDESCLOFAZIMINA

HIDROXICLOROQUINATETRACICLINAS

DAPSONATALIDOMIDA

ANGIOEDEMA DE LABIOinicio en minutos u horas Distribución asimétrica

Participación de la cara, labios, laringe

con otros signos y síntomas de reacciones alérgicas o anafilaxia

SIND DE SJOGRENQueilitis roja, seca

exfoliativa y agrietada

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

PELAGRA

SIND. DE SJOGREN

Sensación de sequedad bucal (más habitual),

dificultad parahablar y deglutir los

alimentos, por disminución de secreción salival, pérdida del sentido del gusto y del

olfato y la aparición de fisuras labiales.

Factor antiséptico de la saliva infecciones orales,

principalmente Candida, e incremento caries dentales.Hipertrofia parotídea (25-50%) mayoría unilateral,

(10-25%) bilateral. Persistente descartar

linfoproliferativo.

Criterios diagnósticos (4 de 6)

• síntomas oculares• signos oculares• síntomas orales• signos orales

• biopsia de glándula salival menor compatible con el

síndrome de Sjögren• presencia de anticuerpos Ro,

La, ANA o FR

AFECCIONES DE LA LENGUA

GLOSODINIAGLOSITISLENGUA ESCROTALLENGUA VELLOSALEUCOPLASIA ORAL VELLOSAMACROGLOSIACEC

GLOSODINIA

Síndrome espontáneo sin etiología definida.

ARDOR – MOLESTIAS – DOLOR – IRRITACIÓN – RUGOSIDAD DE LA LENGUA.

Dolor constante o intermitente o que incrementa a lo largo del día.

Entre un 30 a 72% asociación con ansiedad o depresión.

GLOSITIS

Inflamación de la lengua observada en un grupo heterogéneo de afecciones.

MC: dolor, irritación o ardor, hipogeusia o disgeusia.

GLOSITIS ATRÓFICAAtrofia de las papilas

filiformes, puede present. Como eritema en parches

hasta una sup. Plana atrófica e intensamente roja.

Causas: Anemia perniciosaDeficiencia de vit B12,

irritantes químicos, reacciones farmacológicas,

etc.Tto: enjuagues bucales con

sucralfato y anestésicos tópicos.

LENGUA GEOGRÁFICAEnf. Inflamatoria benignaAfecta al 2% de la pob.Placas eritematosas con

borde blanquecino, serpenteante y bien

delimitado.Forma de psoriasis bucal?

Asociación:Sind de Riter

Dermatitis atópicaDBT

Sind. De Down.Las lesiones cambian de posicion y morfología en

horas

LENGUA FISURADA O ESCROTAL

Variante normal (5 – 11% )

Se obsv. Numerosas fisuras pequeñas,

irreg, que se orientan lateralmente en el dorso de la lengua. Asoc: S. Down,

Sjogren y acromegalia

Medidas de higiene.

LENGUA VELLOSA

Hipertrofia de papilas en forma similar a vellos.

Se asocia con tabaco, resp. Bucal, ATB, mala higiene, terapia radiante, falta de fibra dietética.

Coloración blanca amarilla marrón o negra por bact. Cromógenas o fuentes ext.

MC: halitosis o disglusia TTO: eliminacion de fact.

Predisponentes y habitos de higiene.

Geles de PODOFILINA o TRETINOÍNA

LEUCOPLASIA ORAL VELLOSA

Placas blanquecinas asint, corrugadas con acentuación de los pliegues verticales a lo largo del borde lateral de la lengua.

VEBCoinfeccion con CándidaHIV+ e

inmunodeprimidos por cort. O transplantados.

TTO: aciclovir, retinoides tópicos y podofilina. Antimicóticos

MACROGLOSIA

Proceso congénito o adquirido que presenta lengua desproporcionadamente grande en relación al tamaño de la mandíbula.

Aspecto festoneado por presión lat. De los dientes.

Dificultad para masticar y para hablar por mordedura accidental.

SINDROME DE DOWN HIPOTIROIDISMO INFECCIÓN POR

MICOBACTERIAS AMILOIDOSIS

ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

MUCOCELE:

Quistes de retención mucosa.

Pápulas benignas con forma de domo fluctuantes e indoloras de unos pocos

mm hasta 2 cm Por traniluminación

adoptan tinte azulado. Causa traumática u ostrucc. De gl. Salivales

menores. Resolución espontánea por

ruptura o Qx.

Múltiples en EICH, liquen plano y

penfigoide cicatrizal.

AFECCIONES DE MEMBRANAS MUCOSAS

CAMBIOS DE COLOR DE LA MUCOSA◦LESIONES BLANCAS◦LESIONES PIGMENTADAS◦LESIONES ROJAS

ULCERAS AFTOSASEROSIONES Y ULCERACIONES NO

AFTÓSICASVEGETACIONES Y VERRUGASLESIONES MALIGNAS

◦CEC◦MELANOMA

LIQUEN PLANO

Afección inflamatoria crónica.

Predominio fem.Placas o pápulas en

parches dolorosos, blanquecinos, que asemejan un encaje y que con frecuencia sufren erosión superficial y hasta ulceraciones

LESIONES BLANCAS

LIQUEN EROSIVOTRATAMIENTO LOCAL

CORTICOIDES TRIAMCINOLONA 0,5% CLOBETASOL 0.05% FLUOCINOLONAINHIBIDORES DE LA

CALCINEURINA TACROLIMUS 0,1% PIMECROLIMUS 0,1%CICLOSPORINATRETINOINA 0,1%

CIRROSIS BILIAR

PRIMARIA HEPATITIS

CRÓNICA ACTIVA

HEPATITIS C COLITIS ULCEROSA

MIASTENIA GRAVE

TIMOMA

LIQUEN ASOCIACIONES

LEUCOPLASIALesión premaligna más

frecuente de la cavidad oral. Lesión predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede caracterizarse como ninguna otra lesión conocida y con una elevada tendencia a convertirse en un cáncer oral.Existen dos tipos fundamentales de leucoplasias: homogéneas y no Homogéneas, que se subdividen a su vez en eritroleucoplasias, nodulares y exofíticas.

Leucoplasia no homogénea es una lesión blanca o roja

(eritroleucoplasia) con una superficie irregular, nodular o

exofítica .

La leucoplasia homogénea es una lesión predominantemente blanca de la mucosa oral, uniformemente plana, con una fina apariencia que puede presentar grietas o hendiduras poco profundas y de consistencia no indurada. Suelen ser asintomáticas.

HISTOLOGÍALos cambios Histopatológicos de las

leucoplasias son muy diversos, pudiendo variar desde una

hiperqueratosis sin displasia hasta diversos grados de displasia epitelial. Las leucoplasias sin

displasia epitelial suponen el 80-90% de todas las leucoplasias.

El rasgo histopatológico más constante viene dado por la

presencia de hiperqueratosis.Las leucoplasias con displasia

epitelial,son menos frecuentes, representando el 10-20% de todas las leucoplasias. En éstas es más frecuente la paraqueratosis y la

presencia de un infiltrado inflamatorio.

Atendiendo a la presencia de displasia como dato

fundamental, clásicamente se han distinguido dos tipos

de leucoplasia: las displásicas y las no

displásicas.

La displasia epitelial se diagnostica con mayor

frecuencia en leucoplasias no homogéneas pero también

es frecuente en las homogéneas

Los criterios utilizados para hacer un diagnóstico de displasia epitelial son :

• Pérdida de la polaridad de las células del estratobasal.• Presencia de más de una capa de células basalescon aspecto basaloide.• Aumento de la relación núcleo/citoplasma.• Papilas en forma de gota.• Estratificación epitelial irregular.• Aumento del número de mitosis, con algunasatípicas.• Células mitóticas anormales en forma.• Presencia de mitosis en la mitad superior delepitelio.• Pleomorfismo celular y nuclear.• Hipercromatismo nuclear.• Nucléolos aumentados.• Pérdida de la cohesión celular.• Queratinización de células aisladas o en grupo.

Dentro de la valoración clínica es importante identificar

los posibles factores causales, pudiendo catalogar

la leucoplasia como idiopática, asociada al tabaco

o relacionada con un agente traumático. En este

último caso, si en un plazo de 2 a 4 semanas tras la

eliminación del agente irritativo no desaparece la

lesión se considerará el diagnóstico clínico de leucoplasia.

Nevus Blanco Esponjoso: Lesión bilateral, densa, velludo, blanco, opacificación generalizada, puede afectar otras membranas.Leucoedema: Opacidad blanquecina en ambas caras internas de mejilla. Afecta un 90% de la raza negra. Desaparece al distender el carrillo.

ERITROPLASIACARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Placas rojas con bordes definidos

Aparece en cualquier parte de la mucos, con mayor predilección por el piso de la boca, zonas retromolares,

cara ventral de lengua y paladar blando.

Varían de tamaño

Aparecen lesiones rojas con áreas blancas que corresponden a

queratosis.

Afecta a personas de 50 - 70 años

Lesión de implantación profunda con algunas zonas induradas

Placa eritematosa no inflamatoria.Lesión de tipo premaligna por cambios celulares de displasia

severa

Diagnóstico DiferencialCandidiasis Atrófica Reacciones AlérgicasQuemadura QuímicaHemangioma Capilar

Liquen AtróficoSarcoma de Kapossi

LUPUS ERITEMATOSO CRÓNICO

Se manifiesta acompañado de lesiones cutáneas

Mucosa de labio inferior, yugal y paladar duro.

En el labio primero eritema y telangiectasias y luego queilitis descamativa con escamas adherentes que sangran al desprenderse.

Signo de Grispan: extensión de las lesiones de la semimucosa del labio a la piel vecina.

Mucosa yugal: placa redonda u oval, centro rojizo atrófico y contorno blanquecino con estrías radiadas de aspecto liquenoide.

Paladar duro: atrofia blanquecina de forma circular, cubiertas por lesiones purpúricas.

Lengua parches leucoplasiformes o áreas depapiladas.

LESIONES PIGMENTADAS

PIGMENTACION RACIAL ENF DE ADDISON SIND. DE PEUTZ-JEGHERS PIGMENTACIÓN POR

DROGAS

Pigmentación Racial: maculas parduzcas en personas de piel morena.E de Addison: mucosa oral color marrón pizarra o violácea. La pigmentación puede estar extendida a toda la cavidad o exagerarse en sitios de irritación crónica.S. De Peutz-Jeghers: lentiginosis bucal y peribucal y poliposis gastrointestinal. Máculas redondas u ovales de 2 a 3 mm de diam. Color gris pardo, negro o azulado. Invariables. Semimucosa del labio o mucosa yugal.Drogas: bleomicina, ciclosporina, AZT, clofazimine.

CANDIDIASIS ORAL

Las candidiasis son las infecciones micóticas

orales mas frecuentes.

HALLAZGOS CLÍNICOS Candidiasis Pseudomembranosa

Candidiasis eritematosa Candidiasis hiperplásica

(leucoplásica) Lesiones asociadas

(estomatitis protética, queilitis angular, glositis

rómbica, queilitis exfoliativa)

Factores predisponentes Factores locales• Alteraciones de la barrera mucosa• Cambios del epitelio oral• Alteraciones en la salivaFactores sistémicos• Periodos extremos de la vida• Alteraciones hormonales• Alteraciones nutricionales• Alteraciones inmunológicas

Forma clínica más conocida

Presencia de grumos o placas blancoamarillentas

de consistencia blanda o gelatinosa, que crecen

de manera centrífuga. Al ser raspadas se desprendenfácilmente dejando una zona

eritematosa, erosionada oulcerada, en ocasiones dolorosa,

con una mucosa adyacente normal en apariencia.

Las lesiones predominan enla mucosa yugal, orofaringe y

márgenes laterales de lalengua.

Sintomatología mínima, casos masivos: dolor, ardor o disfagia.

En los pacientes VIH (+) pueden aparecer formas crónicas

difíciles de erradicar

CANDIDIASISPSEUDO -MEMBRANOSA

La candidiasis eritematosa clínicamente como un área rojiza

de bordesmal definidos en la mucosa oral sin

la presencia de placas blanquecinas.

forma clínica mas común tanto en los inmunocompetentes como

en loinmunodeprimidos.

Es más frecuente identificarla en eldorso de la lengua y en el paladar,

en una imagen doble en espejo. Lesión asintomática o que produce

un ligero picorEsta forma es común en los VIH(+),

en los pacientes xerostómicos o que están tomando antibióticos

de amplio espectro, constituyendo la llamada

"lengua antibiótica".

CANDIDIASISERITEMATOSA

CANDIDIASISHIPERPLÁSICA

QUEILITISANGULAR

La queilitis angular se caracteriza por un

enrojecimientointenso de las comisuras labiales (habitualmente

bilateral), con aparición de grietas o fisuras y formación

de costras.

La candidiasis hiperplásica o leucoplásica, se define como una lesión oral en placas o pequeños nódulos blancos, que no pueden ser desprendidos por raspado y no pueden ser atribuidos a ninguna patología diagnosticable.

Se pueden localizar en cualquier lugar de la mucosa

oral, pero aparecen más frecuentemente en la mucosa

yugal cerca de las áreas retrocomisurales y en la lengua.

ULCERAS ORALES Úlcera traumática Estomatitis aftosa

recurrente Infecciones virales

Infecciones bacterianas Úlceras orales crónicas

Liquen plano erosivo Úlceras asociadas a la

ingesta de fármacos Carcinoma de células

escamosas Penfigoide mucoso

Pénfigo vulgar

Pérdida de sustancia (erosión o ulceración) inicialmente

necrótica, de aparición aguda, dolorosa, recurrente y de

localización mucosa

ULCERAS AFTOSAS

Lesiones agudas recurrentes, que asientan

sobre mucosa no queratinizada.

Diagnóstico clínico, en base al

aspecto de las úlceras y a la repetición del cuadro.

ETIOLOGÍA

Aftas menores (90-95% de los casos):

- Ulceraciones superficiales con centro blanco-amarillento, bordes elevados y halo rojo.- Forma redonda u oval.- 5 mm de diámetro.- Poco profundas.- Múltiples, puede aparecer una sola - Dolorosas.- Fase preulcerosa: 24 horas antes, zona enrojecida y sensación de quemación.- Localización casi exclusiva la zona interior de labios, mejilla y lengua.

Curan en 7 – 14 días sin dejar cicatriz.

Formas recidivantes (recurrentes), desde 1 a 3 brotes al año a forma mantenidas con pocos periodos libres de lesión.

Estomatitis aftosa herpetiforme (1-5% de

las aftas):

- Lesiones puntiformes de alrededor de 1 mm

de diámetro.- Múltiples, de 5 a 100.

- Tendencia a unirse dando lugar a úlceras grandes e irregulares.

- Dolorosas.- Localizadas en

cualquier zona de la cavidad bucal.

-Tienden a durar de 7 a 30 días.

-Suelen dejar cicatriz.

Hemograma con ERSFerremia y ferritina sérica

Folato y Vit B12Ac Antiendomisio y Transgluta.

T. TzanckColonoscopía (si molestias

digestivas)

Aftas mayores (5-10% de las aftosis):

- Úlceras profundas con centro blanco-grisáceo, con halo rojo más o menos visible.- Tamaño entre 1y 3 cm.- Únicas.

- Extremadamente dolorosas, impidiendo la deglución (tragar) y el habla.- Se localizan en el borde de la mucosa labial y lengua, afectando también a amígdalas, paladar blando y faringe.

Tienden a durar más de 14 días, incluso llegando a los 2 meses.

Suelen dejar cicatriz. Brotes frecuentes con cortos

periodos libres de enfermedad.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Hemograma completo

Fe, vit. B12, ácido fólico

Función hepato-renal

Función tiroidea

Serología enfermedad celíaca

TRATAMIENTO

En los pacientes (VIH) :– Talidomida: 100-300

mg/día durante el brote y 50-100 mg/día como

mantenimiento.Se han probado otros

fármacos, como pentoxifilina,

amlexanos, colchicina y ciclosporina, que han

demostrado sueficacia en estudios

clínicos.

Tratamientos Sistémicos SULFATO DE ZINC:

• aftas menores, 3 episodios/año• niños: a partir de los 12 años• 50-200 mg/día• NO en ayunas• largos períodos

Bibliografía: Sharquie KE, Najim NA, Al-Hayani RK et al. The therapeutic and

prophylactic role of oral zinc sulfate in management of recurrent aphtous

stomatitis (ras) in comparison with dapsone. Saudi Med J. 2008 May;29(5):734-8. Orbak R, Cicek Y, Tezel A et al. Effects of zinc treatment in

patients with recurrent aphtous stomatitis. Dent Mater J. 2003 Mar;22(1):21-9.

Tratamientos Sistémicos

TALIDOMIDA:• aftas mayores, aftosis complejas, enf. de Behçet

• 100 mg/día, 4-6 semanas

Reducción de dosis: • en varios meses• lentamente

Monitoreo de efectos adversos

EAR VHS

LocalizaciónFrecuenciaDolorMorfologíaTamaño Fase de vesícula

Mucosa no queratinizadaComúnDolor persistenteVariableMayores que las del VHSNo

Mucosa queratinizadaPoco frecuenteDolor moderadoArracimadasPequeñasInicial

ENFERMEDAD DE BEHCET

Enfermedad reumática crónica que cursa con vasculitis sistémica.

Carácter recidivanteTriada de signos

clínicos de aftas bucales, úlceras genitales y alteraciones Oculares

ENFERMEDAD DE BEHÇET

CRITERIOS CLÍNICOS MAYORES:

CRITERIOS CLÍNICOSMENORES:

• Aftosis bucal: 100%• Aftosis genital: 70%• Uveitis: 80%• Lesiones cutáneas: ·

pseudofoliculitis: 60% · aftas cutaneas: 60% · eritema nodoso: 35%

• Patergia: 80 a 100%• IDR al agua

• Hipersensibilidad cutánea

• Artritis: 25 a 70%• Trombosis venosa

• Tromboflebitis• meningitis

• angeítis cerebral

ULCERAS POR ENF. SISTÉMICAS

ERITEMA POLIMORFOEsta condición puede limitarse a la mucosa bucal o comprometer otras mucosas y la piel. Se inicia súbitamente con la aparición de ulceraciones extensas que suelen producir costras hemorrágicas en los labios.Tratamiento por lo general es sintomático a base de antisépticos, dieta blanda y reposo

PENFIGOIDE DE LAS MUCOSASLas lesiones de la cavidad bucal suelen preceder a las de la piel y la conjuntiva ocular. Se producen ampollas que rápidamente se desgarran y se transforman en erosiones o úlceras que pueden producir o no cicatrices. Las localizaciones más frecuentes en la cavidad bucal son la encía y el paladar, aunque también pueden aparecer lesiones en la lengua y las mucosas bucal y labial.

PENFIGO VULGARLa lesión elemental son las ampollas, que suelen ser múltiples, mal definidas, de distinto tamaño, de techo fino, que se rompen fácilmente y dan lugar a la aparición de erosiones superficiales, irregulares y muy dolorosas. En la boca pueden aparecer en cualquier localización, pero con mayor frecuencia afectan a las áreas de roce, como la mucosa bucal cerca del plano oclusal, los labios, la encía alveolar edéntula y el paladar blando. Las manifestaciones cutáneas suelen aparecer tras meses o años después de las lesiones orales.

ULCERAS POR ENF. SISTÉMICAS

ULCERAS DE CAUSA INFECCIOSA

BACTERIANAS• Sífilis

• Tuberculosis

VIRALES•Estomatitis Herpética

•Herpes Zoster•Mano-pie-boca•VEB, CMV, VIH

FÚNGICAS• Candidiasis• Aspergilosis

• Mucormicosis• Histoplasmosis

PROTOZOOSLeishmaniasis

ULCERAS INFECCIOSAS CHANCRO SIFILÍTICO: erosión

única dura, de borde circunscripto, superficie con secreción serosa e indolora. Adenopatías.

TUBERCULOSIS:en bordes o punta de la lengua. Comienza con múltiples puntos amarillos que se ulceran. La ulcera es redonda u oval, bordes cortados a pico o festoneados, contorno irregular, fondo sanioso que al limpiarlo muestra puntos amarillentos o hemorrágicos. Muy dolorosa.

HISTOPLASMOSIS:Erosiones, ulceras, vegetaciones o nódulos. Pacientes desdentados por pérdida de piezas a causa de lesiones periodontales.Lengua aumentada de tamaño y ulceración medilongitudinal.

LEISHMANIASISChancro de inoculación en labio como pérdida de sustancia con bordes infiltrados y halo eritematovioláceo que cura espontáneamente. Luego, asociado a lesiones nasales, vegetaciones y adherencias, ulceraciones a nivel de rafe medio en aspecto de CRUZ; labios engrosados con erosiones infiltrantes.

ESTOMATITIS HERPÉTICA

Virus del herpes simple tipo I y en menor proporción por el tipo IIPrimoinfección: la infancia y las formas recidivantes aparecen a cualquier edad, como respuesta a múltiples factores predisponentes.

Numerosas vesículas intraepiteliales de 1-2 mm de diámetro, que suelen romperse rápidamente dejando zonas de ulceración con bordes eritematosos que pueden alcanzar gran tamaño por coalescencia. Duración aproximada de una a 2 semanas y sana sin dejar cicatriz

Ganglio de Gasser del trigémino - estado latente por tiempo indefinidoInfección recurrente o secundaria: • Erupción vesículo-ulcerativa en la semimucosa de labio que suele

extenderse hasta la unión con la piel• Herpes recurrente intraoral: mayor parte de las ocasiones de forma

asintomática O múltiples vesículas que evolucionan a úlceras en zonas de mucosa queratinizada: encía insertada y paladar duro. Es un proceso autolimitado de 7- 10 días de duración.

ESTOMATITIS HERPÉTICA

ULC

ER

AS

V

IRA

LES

Virus CoxsackieEnfermedad mano-pie-boca. Forma epidémica en niños de

temprana edad.Vesículas sobre

una base eritematosa, que tienden a ulcerarse.

Especialmente en el paladar, la lengua y la mucosa vestibular.

También en las superficies cutáneas de los pies y las manos.

Virus de la varicela zoster

Dos formas diferentes:Primoinfección:varicela.

úlceras vesiculares poco profundas en la mucosa oral acompañadas por vesículas

cutáneas. El VVZ permanece acantonado en el

tejido neural y su reactivaciónproduce la infección por herpes zoster.

erupción cutánea siguiendo el dermotomo correspondiente al nervio afectado. Lesiones unilaterales y van precedidas por dolor y disestesia. Las

vesículasse erosionan rápidamente dando lugar a

la formación de úlceras.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO

EN PACIENTE HIV+ DESCARTAR:

VEBCMVVHS

HISTOPLASMOSISMYCOBACTERIAS TIPICASMYCOBACTERIAS ATIPICAS

VEGETACIONES Y VERRUGAS

VERRUGAS VIRALES HECK: asoc a HPV 13Aborígenes de américa del sur e inmuno suprimidosLabios y mucosa yugal como pápulas múltiples elevadas, blandas, sesiles y circunscriptas. Color y superficie normal.PAPILOMATOSIS ORAL FLORIDA: carcinoma verrugoso de baja malignidad con agresividad local. 10% transf. a CECAsoc a HPV 2, 11 y 16. Lesiones vegetantes o verrucosidades blanquecinas (coliflor) de límites bien definidos y brillantes, traslúcidas y de aspécto húmedo.

LESIONES CANCERIZABLES DE FRECUENTE TRANSFORMACIÓN

ULCERA TRAUMÁTICA QUEILITIS ACTÍNICA LEUCOPLASIA LIQUEN EROSIVO O LEUCOPLASIFORME

CARCINOMA ESPINOCELULAR

Lesión ulcerada y solitaria en la mucosa oral. Según avanzan adquieren un aspecto crateriforme, con una base indurada y bordes evertidos. Puede producirse o no dolor .Antecedentes de consumo de alcohol y tabaco en el pacienteLesiones de alto riesgo: caras ventral y lateral de la lengua, el suelo de la boca y el paladar blandoLos signos que sugieren que una úlcera bucal puede ser carcinomatosa son: proliferación e infiltración, así como su nula tendencia a la reparación al cabo de dos semanas, tiempo adecuado para que la mayor parte de las lesiones ulcerativas no neoplásicas evidencien signos de curación.Edad: pacientes de más de 50 años

La frecuencia en la cavidad bucal es muy baja, comparada con la piel4ª, 5ª y 6ª décadas de la vida Mas frecuentemente en hombres, con una relación entre 2:1 a 6:1 hombre/mujer

El paladar y la encía del maxilar superior son los sitios mas comunes Menos frecuencia en los labios y la mucosa bucal.

Tumoración de crecimiento rápido, expansión de una lesión pigmentada o mácula pre-existente.

Lesión avanzada aparece como un área fuertemente pigmentada, ulcerada y hemorrágica, que tiende a aumentar progresivamente de tamaño.

Indolora por mucho tiempo, consulta hemorragia o la presencia de una pápula pigmentada en la mucosa oral.

Infiltración ganglionar frecuente.

MELANOMA

MUCHAS GRACIAS