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PREECLAMPSIA- HELLP- ECLAMPSIA

Efraín Negrete Rodríguez Medicina VIII Semestre. 2013 II

PREECLAMPSIA

Aumento sostenido de la TA ≥140/90 mmHg en 2 tomas con intervalo mínimo de 6 h., proteinuria ≥ 3gr/24 h. o ≥ 0.1gr /L en

dos muestras aleatorias con intervalo mínimo de 4-6 h., edad gestacional ≥ 20 semanas y que resuelve <12 semanas

postparto; que puede o no estar asociado a manifestaciones clínicas como edema de

MI, MS, cara, dolor abdominal en hipocondrio derecho , tinnitus, fosfenos

entre otros.Preeclampsia guía perinatal colombiana. Guía 14, guia de atención de las complicaciones hipertensivas asociadas al embarazo Obstetrics, normal and problem pregnancies, sixth edition. Steven G Gabbe MD. 2012

EPIDEMIOLOGIA

La PE (preeclampsia) en Colombia constituye la principal causa de mortalidad materna con 38% de fallecimientos atribuibles a esta causa.

asociado con una mortalidad perinatal 5 veces mayor.

Tasa de incidencia de 7% del total de mujeres embarazadas.

Tasa mortalidad materna 42x1oo.o00 NV.

Preeclampsia guía perinatal colombiana. Guía 14, guia de atención de las complicaciones hipertensivas asociadas al embarazo Obstetrics, normal and problem pregnancies, sixth edition. Steven G Gabbe MD. 2012

FACTORES DE RIEZGO


FISIOPATOLOGIA

Su etiología y patogénesis aun no se conocen con exactitud, probablemente implica tanto factores maternos como feto/placentarios.

En conocimientos actuales, puede resumirse de forma esquemática en 5 puntos

• Desarrollo anormal placentario • Factores inmunológicos• Factores genéticos• Disfunción endotelial sistémica• Inflamación/infección

Fisiopatología de la preeclampsia. ¿es posible prevenirla? Dr raffaele carputo. Servicio de obstetricia y ginecología, hospital universitario virgen de las nieves, granada España. Mayo 2013

DESARROLLO ANORMAL DE LA PACENTA

Apoyado en datos epidemiológicos y experimentales que demuestran que el tejido placentario es necesario para el desarrollo de la enfermedad (sin placenta no hay preeclampsia).

• 1. remodelación anormal de las arterias

espirales• 2. defectuosa diferenciación del

trofoblasto• 3. hipoperfusión, hipoxia,

isquemia.


1. REMODELACION ANORMAL DE LAS ARTERIAS ESPIRALES


REMODELACION ANORMAL DE LAS ARTERIAS ESPIRALES


Normalmente el trofoblasto penetra la decidua materna y las Art. espirales, que hasta la semana 9 contienen “plugs intraluminales” los cuales regulan el aporte sanguíneo al embrión, causando cierto grado de hipoxia fisiológica necesaria para la síntesis de factores angiogénicos y de crecimiento por el trofoblasto.

Después de la semana 9 las Art. espirales se permeabilizan de la periferia al segmento intramiometrial, proceso que se completa hacia la semana 18-20.

Células del trofoblasto reemplazan las células endoteliales de las arterias espirales e invaden la media del vaso destruyendo el tejido elástico, muscular y nervioso, como resultado estos vasos sufren una trasformación de pequeñas arteriolas musculares a vasos de gran capacitancia y baja resistencia necesarias para un buen riego sanguíneo al útero.



En la preeclampsia las células del citotrofoblasto infiltran la porción decidual de las arterias espirales, pero no penetran en su segmento miometrial.

Por lo tanto estas arterias no se trasforman en canales vasculares de gran capacitancia sino que se mantienen estrechas, lo que resulta en hipoperfusión placentaria.

• Muerte fetal en segundo trimestre• Infarto placentario• Desprendimiento de placenta• RCIU con o sin preeclampsia


2. DEFECTUOSA DIFERENCIACIÓN DEL TROFOBLASTO Una defectuosa diferenciación del

trofoblasto es probablemente responsable de una alterada de las arterias espirales.

La diferenciación trofoblastica durante la invasión endotelial implica un cambio en las diferentes clases de moléculas, incluyendo citoquinas, moléculas de adhesión, moléculas de la matriz extracelular, metaloproteinas etc. para crear el proceso de vasculogénesis, proceso que no se da en mujeres preeclámpticas.


3. HIPOPERFUSION, HIPOXIA, ISQUEMIA

Parece ser tanto una casusa como una consecuencia del desarrollo anormal de la placenta.

Esta teoría esta apoyada por las siguientes observaciones que se relacionan con PE:

• Condiciones medicas asociadas a insuficiencia vascular (HTA,DM,LES,enfermedad renal, trombofilias)• Condiciones obstétricas que aumentan la masa placentaria (mola hidatiforme, embarazo gemelar, DM)• PE es mas frecuente en mujeres que viven >3100 msnm.

Resultado de un desarrollo anormal de la placenta y se vuelve mas pronunciada a medida que el embarazo progresa dado la incapacidad de la red vascular anormal de acomodar el aumento de los requerimientos de flujo a la unidad feto/placenta.


FACTORES INMUNOLOGICOS Estudios epidemiológicos apoyan el concepto

que en la PE existe una mala adaptación materna a los antígenos paternos/fetales.

Esta teoría de exposición limitada al semen de la pareja es la explicación mas plausible del mayor riesgo de PE en mujeres:

• nulíparas• Multíparas con nueva pareja que tienen períodos intergenesicos largos.• Usuarias de anticoncepción de barrera y que han concebido a través de inyección intracitoplasmatica de espermatozoides (ICSI)


INADAPTACION INMUNOLOGICA


FACTORES GENETICOS

Una predisposición genética a la PE es sugerida por las siguientes observaciones:

• Primigestas con antecedentes familiares de PE tienen 2-5 veces mas riesgo de desarrollar la enfermedad.• El riesgo se multiplica por mas de 7 veces en mujeres con PE en el embarazo anterior.• Esposas de hombres productos de embarazos con PE.• Mujeres que queda embarazada de hombre cuyo producto del embarazo anterior con otra mujer tuvo PE.

Fisiopatología de la preeclampsia. ¿es posible prevenirla? Dr raffaele carputo. Servicio de obstetricia y ginecología, hospital universitario virgen de las nieves, granada España. Mayo 2013.Obstetrics, normal and problem pregnancies, sixth edition. Steven G Gabbe MD. 2012

FACTORES GENETICOS

Genes de proteínas claves en el desarrollo de la PE como Sfit-1 y FIT localizados en cromosoma 13. fetos con trisomía 13 aumentan el factor de riesgo para PE.

Mutación en el locus 12q puede estar relacionado con HELLP pero no con PE aislada, lo cual sugiere factores genéticos diferentes.


DISFUNCION ENDOTELIAL SISTEMICA

Todas las manifestaciones clínicas de la PE pueden explicarse como una respuesta a esta disfunción endotelial sistémica.

• Hipertensión alteración endotelial del tono vascular.• Proteinuria, edema aumento de la permeabilidad vascular• Coagulopatia resultado de la expresión anormal de procoagulantes.• Cefalea, convulsiones, síntomas visuales, epigastralgia y la RCFIU secuelas de la disfunción endotelial en la vasculatura de los órganos diana.


DISFUNCION ENDOTELIAL SISTEMICA

Las pruebas de laboratorio que apoyan un disfunción endotelial generalizada en mujeres con PE son:

• aumento en concentraciones circulantes de: fibronectina celular, antígeno del factor VIII y trombomodulina.• Disminución de la vasodilatación mediada por el flujo y la acetilcolina.• Disminución producción de vasodilatadores derivados del endotelio: oxido nítrico y la prostaciclina.• Aumento en la producción de vasoconstrictores como endotelinas y tromboxanos.


INFLAMACIÓN/INFECCIÓN Una fuerte inflamación ”mas que la de embarazos

normales” sería la causante de la disfunción endotelial, el paso por la placenta a la circulación materna de macropartículas de trofoblasto 3 veces mayores en la preeclámptica que en gestantes normales (41ng/ml ante 16ng/ml), estas macropartículas llevan proteínas anti-angiogenicas como Sfil1 y sEng fuertemente relacionadas al estado preeclámptico.

Se ha demostrado un mayor riesgo de PE en gestantes con IVU ”pielonefris” y enfermedad periodontal.


FIOPATOLOGIA

No se encuentra claramente establecida la fisiopatología de la PE, pero existen algunas teorías


DIAGNOSTICO

BASADO GENERALMENTE EN Cifras tensiónales Proteinuria Momento de aparición de la PAManifestaciones clínicas


PREVENCION DE LA PE


CLASIFICACION


CRITERIOS PARA PREECLAMPSIA SEVERA


SISTEMAS MAS AFECTADOS EN LA PE SEVERA

RENAL (disminución de TFG)HEMATOLOGICO (trombocitopenia)HEPATICO (aumento AST y ALT)


TRATAMIENTO PARA PE

MEDIDAS GENERALES• Hospitalización en nivel medio o alto de complejidad• Clasificar compromiso materno y fetal• Vigilar de la siguiente manera: TA cada 4 h., proteína cualitativa

diaria, control diario de peso, balance de líquidos administrados y eliminados.

• Solicitar: hemoglobina, hematocrito, recuento de plaquetas, AST y ALT, bilirrubinas, acido úrico, BUN, creatinina, frotis de sangre periférica, ECOGRAFIA obstétrica, monitoreo fetal

• Iniciar maduración pulmonar fetal: 12 mg betametasona IM cada 24 horas, 2 dosis, en embarazos entre 26 y 34 semanas

MEDIDAS ESPECIFICAS • Dieta normosodica e hiperproteica• Administrar cristaloides para optimizar perfusión tisular

(1-2cc/kg/h)• Sulfato de magnesio (zuspan)• Terapia antihipertensiva


TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA PE


PREECLAMPSIA

Protocolo de manejo de preeclampsia y eclampsia. E.S.E clínica de maternidad Rafael Calvo c.

SINDROME HELLP

HELLP: Hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets.

Hemolisis, microangiopatias y anemia hemolítica son la triada

sello del síndrome


SINDROME HELLP


SINDROME HELLP


SINDROME HELLP


SINDROME HELLP


ALGORITMO MANEJO HELLP


RESULTADOS MATERNOS Y PERINATALES

muerte materna (1%) Edema pulmonar (8%) Insuficiencia renal aguda (3%) DIC (15%) Desprendimiento prematuro de placenta

(9%) Hemorragia del hígado o el fracaso (1%) SDRA, sepsis y ECV (<1%).


COMPLICACIONES MATERNAS DE HELLP


HEMATOMA SUBCAPSULAR HEPATICO EN SINDROME HELLP


SINDROME HELLP


TEST BISHOP

PUNTUACION• <6 recomienda la administración de agente que contribuya a maduración cervical.•7-9 posibilidades de inducción altas.•>9 probabilidad de parto espontaneo son muy elevadas

ECLAMPSIA

Aparición de convulsiones o coma no relacionada a otras condiciones

cerebrales con signos y síntomas de la preeclampsia


ES EVITABLE LA ECLAMPSIA? PREVENCION PRIMARIA:• Utilización métodos preventivos para

la preeclampsia antes mencionados.

PREVENCION SECUNDARIA:• Utilización medidas farmacológicas

en mujeres preeclampticas para prevenir la eclampsia.


ECLAMPSIA


IMÁGENES CEREBRALES EN ECLAMPSIA


IMÁGENES CEREBRALES EN ECLAMPSIA


PREVENCION DE LESISONES MATERNAS EN EPISODIO CONVULSIVO

• Importante prevenir las lesiones maternas y apoyar las funciones cardiovasculares.

• Durante el episodio levantar carriles laterales de la camilla y (espacio para lengua) puede que sea necesario restricción física.

• Paciente en decúbito lateral• Adecuada oxigenación para prevenir acidosis respiratoria.

En la convulsión: mascara con 8-10L/min.• En el acto o inmediatamente posterior a el, evaluar la vía

respiratoria• Pulso-oximetria, si anormal (SO2 <92%), gases arteriales y

si pH < 7.10 (bicarbonato de sodio). • Prevenir convulsiones recurrentes.


PREVENCIÓN DE CONVULSIONES

• Bolo sulfato de magnesio 4g iv, posteriormente 1 gr/hora [10% de mujeres con sulfato de magnesio (SM) tiene una segunda convulsión ]

• Si segunda convulsión aplicar 2 gr de SM en 3-5 minutos

• Si paciente con adecuada dosis terapéutica 4.8-8.4mmEq/L de SM, amobarbital sódico 250mg iv en 3-5 minutos.Preeclampsia guía perinatal colombiana. Guía 14, guia de atención de las

complicaciones hipertensivas asociadas al embarazo Obstetrics, normal and problem pregnancies, sixth edition. Steven G Gabbe MD. 2012

ECLAMPSIA

Gestante con embarazo de 20 semanas o mas ó en las primeras 4 semanas del puerperio con criterios de trastorno hipertensivo del embarazo

+Convulsión o coma

En presencia de crisis hipertensiva inicie manejo antihipertensivo de inmediato hasta lograr TAS entre 140 -150mmHg y TAD entre 90 – 100mmHg

• Nifedipina cápsulas o tabletas de 10mg cada 20 minutos por 3 dosis y luego 10mg cada 6 horas

• En caso de NO alcanzar meta de presión arterial en la primera hora administre : Labetalol ampollas de 100 mg/20cc: 20 mg (4 mL) endovenosos cada 20 minutos si no hay respuesta aumentar a 40 mg (8 mL), luego a 80 mg (16 mL) hasta dosis acumulada de 300 mg/día ó

Hidralazina ampollas 20 mg/ 4 cc: aplicar 5 – 10 mg IV cada 20 minutos hasta una dosis máxima de 20 mg más

Nifedipino 30 mg vía oral cada 8 horas de mantenimiento.

En NO presencia de crisis hipertensiva garantice manejo antihipertensivo con:

• Nifedipina cápsulas o tabletas de 10mg 1 VO cada 6 horas ó nifedipina tabletas de 30mg 1 VO cada 8 horas.

TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIA

GRACIAS.

PROTOCOLO MANEJO E.S.E CLINICA MATERNIDAD RAFAEL CALVO (Cartagena-Colombia)

Health & Medicine

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