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Preeclampsia/Eclampsia.
Hospital Municipal Vicente Guerrero
Xonacatlán.
Dr. Dante Evaristo Díaz.
Gineco/Obstetra.25/08/2010.
Introducción.
Programa arranque parejo en la vida,Prioritario en nuestro país. Mejorar salud reproductiva de la mujer, de niños
y niñas.Etapa pregestacional y hasta los 24 meses de
vida, mayor equidad en las condiciones de vida de la población.
Introducción.
Fundamental para instituciones públicas y privadas y no gubernamentales disminuir mortalidad materna y perinatal.
La cual es un problema de salud pública en países en desarrollo.
Preocupación de sociedades y gobiernos.
Introducción.
Preeclampsia/eclampsia es la principal causa de muerte materna en nuestro país y el resto del mundo.
Y la principal causa de ingreso de las pacientes obstétricas a las unidades de cuidados intensivos.
Introducción.
Afección identificada desde la antigüedad, era prehipocrática. (460-377 AC.)
Chesley. (1970)
Todo mundo ha recomendado desde Mastectomía, ovariectomia, Decapsulacion renal, Alineamiento con el campo Magnético de la tierra……….
Definición.
Preeclampsia
Preeclampsia
Preeclampsia
Sx. Multisistémico.
Severidad variable.
Especifico de el embarazo.
Reducción de la perfusión sistémica.
Vasoespasmo.
Activación de los sistemas de coagulación.
Se presenta post- 20 Sdg.
Parto, o primeras 6 semanas posterior a este.
Signos y síntomas.
T/A: ≥140/90, cefalea.
1
Acufenos, fosfenos.2
Edema, dolor abdominal. 3
Alteraciones de laboratorio. 4
Conceptos.
PA: Fza. hidrostática de la sangre sobre paredes arteriales, resultado del bombeo del corazón, volumen sanguíneo, resistencia de las arterias al flujo y diámetro del lecho arterial.
PAM: promedio de cifras, 2 diast+1 sistol / 3.
Ej: 120/80 PAM? 80+80= 160+120
280/3= 93. util en casos de que solo exista
hipertension o sistolica o diastolica.
Conceptos.
Dx en base a PAM:
PAM 20mm/Hg, sobre valores previos en 1er trimestre del embarazo.
PAM ≥ 95mm/Hg en segundo trimestre.
O una cifra absoluta de PAM ≥ 106 mm/Hg con una diferencia en la toma de al menos 6 hrs.
Conceptos.
Proteinuria:
Excreción mayor o igual a 300 mg de proteínas en una colección de orina de 24 hr.
se correlaciona con la presencia de ≥30 mg/dl. (30 mg/dl = 1+ en tira reactiva) en una muestra de orina al azar sin evidencia de infección urinaria.
Primipaternidad: Exposición al semen de una nueva pareja.
Epidemiologia.
Cada año a nivel mundial se producen: 529,000 muertes maternas.
Causas: hemorragias, infecciones y los trastornos hipertensivos; responsables a nivel mundial del 12 al 25% del total de defunciones.
Sobre todo en mujeres adolescentes menores de 20 años.
En México para el 2004 se estimo un total de 316 muertes debido a esta patología.
Variando para cada entidad federativa representando en algunas mas de la mitad del total de sus defunciones: Tlx, Coah, Chih.
Hasta en aquellas que solo representa el 10%, Nay, Tab.
O bien no existe, Colima.
Epidemiologia.
Países desarrollados, su incidencia va a la baja.
No así en los países en vías de desarrollo, por la carencia de servicios básicos, especializados así como, una alta deficiencia en el auto cuidado de la salud de la población.
En México actualmente se presenta en un 5 a 10% de los embarazos.
Durante el 2005 se reportaron un total de 1,242 defunciones maternas de las cuales una tercera parte debida a trastornos hipertensivos, representando 34% del total, cifra que desafortunadamente a disminuido lentamente.
Etiología.
Enfermedad de las teorías.
1978 Pritchard: por alguna misteriosa razón la presencia de tejido coriónico en algunas mujeres incita a vasoespasmo e hipertensión.
Fisiopatología bien identificada.
Descartándose el hecho de que la elevación de la t/a constituía el hecho fundamental en la preeclampsia.
La preeclampsia es una afección multisistémica.
Común denominador: vasoconstricción arteriolar secundaria a incremento de la sensibilidad vascular a las aminas presoras.
Cambios histopatológicos: Isquemia, necrosis, hemorragia. A nivel de órgano blanco
Placenta.
Embarazo normal, por acción trofoblástica, pequeñas arterias espirales dilatadas arterias útero placentarias.
Drenando libremente la sangre en los espacios intervellosos.
Proceso que se da en 2 fases.
12 semanas porción decidual
18 a 20 sem. porción intramiometrial.
Brossens: existe un fallo en esta invasión, manteniéndose la capa musculo elástica, y por tanto su capacidad de respuesta estímulos.
Disminuyendo su irrigación a lecho placentario.
Macroscópicamente se traduce como una placenta de menor tamaño.
Placenta.
Áreas de infartos 30%, hematoma retropalcentario 12 a 15% de las gestantes afectadas.
Espacio intervelloso comprometido por aterosis aguda y necrosis fibrinoide.
Con repercusión fetal de acuerdo al nivel de afección placentaria.
Riñón.
Sheehan, 1950. primero en observar las alteraciones a nivel glomerular.
Cel. endoteliales hinchadas, estrechamiento de la luz capilar.
Spargo, et al. Las denominaron, endoteliosis glomerular.
Dato patognomónico de preeclampsia.
Fisher, et al. observaron nefrosclerosis y glomerulonefritis.
Petrcucco observa a nivel mesangial así como capilares periféricos presencia de IgG, IgM y en ocasiones C3 y C4 relacionado con mecanismos inmunológicos para la producción de la lesión glomerular.
Hígado.
Lesión frecuente mas no siempre en preeclampsia severa.
Aparentemente solo asociada a trombocitopenia.
Necrosis periportal, sin embargo no patognomónica de preeclampsia.
Punto de inicio, hemorragia local.
Formación de hematoma subcapsular.
Manas, et al. Mediante TAC encontró hematoma en 5 de 7 pacientes con preeclampsia severa.
Así mismo IgG e IgM y complemento en focos necróticos.
Cerebro.
Pacientes finadas, eclampsia:
Necrosis focal, trombosis y hemorragia.
Respecto al edema a pesar de que su presencia se ha aceptado clásicamente, se pone en duda al no observarse en especímenes de necropsia.
Otros órganos.
Rara la afectación hipofisaria.
Corazón: (eclampsia), hemorragias subendocardicas.
Pulmón: perfusión disminuida, relacionado con los depósitos de fibrina
Fisiopatología.
Se ha observado en embarazos molares y abdominales.
Inmunorreactividad alterada de la unidad fetoplacentaria.
Aparición en primer embarazo y posteriormente.
Por exposición in Novo de antígenos paternos y fetales.
Al cambiar de compañero sexual.
Utilización de métodos de barrera.
A nivel inmunológico: disminución de IgG e IgM así como de C3 y C4.
Antígenos fetales pueden inducir reacciones inmunológicas mediadas por células. (decidua).
Encargada del reconocimiento inmunológico del trofoblasto.
Fisiopatología.
Macrófagos y neutrófilos activados lesión vascular.
Por secreción de: elastasas, proteasas lesión a cel. Endoteliales, membrana basal, y matriz subendotelial.
liberación de radicales libres de oxigeno leucotrienos, permeabilidad vascular, vasoconstricción, activación adicional de neutrófilos.
Dado que esta respuesta esta determinada genéticamente.
La predisposición genética podría ser un factor contribuyente a su génesis.
Herencia autosómica recesiva ligada a un gen?
Multifactorial?
Sistema implicado HLA?
Fisiopatología.
Vasorreactividad alterada (vasoespasmo).
A diferentes niveles perfusión.
Secundario a resistencias periféricas y estrechamiento de la luz de los vasos.
Vasoconstricción no aparente secundario a aumento en concentración de sustancias presoras.
≠ entre concentración de angiotensina II o norepinefrina en relación a gestantes preeclámpticas y no preeclámpticas.
Hipótesis de disminución de sustancias depresoras del tono vascular en preeclampsia. (prostaciclina 2α).
Fisiopatología.
Embarazo normal, el de PGI 2α y tromboxanos se mantiene en equilibrio.
Preeclampsia aumento de TxA2.
Vasoconstricción. agregación plaquetaria y
activación de la coagulación.
flujo placentario.
A nivel periferico PGI 2
Factor que produce estos desajustes se desconoce, factores inmunológicos, genéticos?
Disminucion de perfusion a espacio intervelloso.
Fisiopatología.
Factores etiológicos
Déficit de placentación.
Perfusión de EIV. Agregación plaquetaria activación de la coagulación
Hipoxia placentaria
Lesión del trofoblasto Cociente TXA2/PGI2
Fisiopatología.
Lesión endotelial Permeabilidad vascular
Prostaciclina.
Vasoconstricción arterial.
Sensibilidad angiotensina II Activación de coagulación
Vasoconstricción venosa
Hipertensión.
Riñón. SNC Hígado sangre
Edema.
Proteinuria Eclampsia.Alteraciones hepatocito CID
Fisiopatología.
Sistema hemostático: Se ha encontrado un numero
bajo de plaquetas sin embargo < a 100,00 en preeclampsia severa.
Su vida media dismunuye en pacientes con preeclampsia.se incrementa el numero de megacariocitos.
Lo que indica un consumo periferico aumentado.
Incremento de la activación plaquetaria por aumento de βtromboglobulina.
Existen diferentes indicadores de la activación de la coagulación
Complejo trombina antitrombina segun Kobayashi se encuentran elevados.
Relacionada con la disminución del principal anticoagulante, Antitrombina III.
Fisiopatología.
Esta disminución explicada por un intento de frenar la activación de la coagulación.
Esta disminución esta relacionada con :
Severidad Morbilidad materna Grado de infarto placentario Precedería a la sintomatología
clínica Dimero D relacionado con la
severidad del cuadro
Endotelio vascular en preeclampsia:
Vasorregulacion por FRDE y por F. de contracción DE.
Que son distintos a los metabolitos del AA.
FRDE1 y FRDE2(Ox. nítrico), esencial en la relajación vascular.
Fisiopatología.
Igualmente es capaz de producir contracción vascular por el FCDE1 ( endotelina ) Y FCDE2 anion superoxido.
Asi mismo E.T( endotelina) sustancia vasoconstrictora mas potente que se conoce. Sintetizada en cel endoteliales.
Cel endoteliales: Principal fuente de producccion de PGI2, con potente acción vasodilatadora e inhibidora de agregación plaquetaria
Radicales libres de oxigeno:
factor citotóxico endotelial secretado por trofoblasto lesionado?
Pb sean los radicales libres de oxigeno y los peroxidos lipidicos.
Presentes en situaciones de isquemia.
Estimulando las reacciones de peroxidacion toxicas para las células y sus membranas.
Fisiopatología.
Efectos tóxicos mas importantes:
Lesión y disfunción endotelial. Alteración en permeabilidad de
membrana. Aumento de adhesión y
activación de neutrofilos. Agregación plaquetaria.
Su acción es contrarrestada por agentes antioxidantes.
Clínica.
A falta de marcador sensible y especifico, la hipertensión sigue siendo el signo principal.
Perdida del ritmo circadiano nl. de la presión arterial.
En preeclampsia cifras mas altas durante la noche.
Presentando a lo largo del día variaciones. Por lo que se recomienda realizar mediciones con 6 hrs. de diferencia.
Controversia en tomar el IV o V ruido de korotoff. Para determinación de cifra diastolica.
Clínica.
Proteinuiria: excreción normal en embarazo
5mg/100ml 1er y 2do trimestres.
15mg/100ml en 3er trim. No detectables por tira reactiva.
(+) = 30mg/100ml.
Edema: puede aumentar el Vol. retenido a nivel intersticial hasta 20 l.
Sin embargo solo se considera dato fiable al ser generalizado. Ya no incluido dentro de la definición de preeclampsia.
Clínica.
Afectación sistémica. síntomas y signos:
Cerebrales 72% def. materna
Visuales
Gastrointestinales
Renales.
Cefalea presente en 40 a 80% de gestante con preeclampsia. Predominio frontal. U occipital.
Rots. e incluso clonus.
Aparecen en estados graves de la enfermedad, sec. Vasoconstricción cerebral anoxia. E (inminencia de eclampsia)
Clínica.
Alt. visuales: 40% de pacientes, típico antes de convulsión.
Escotomas, diplopía visión borrosa, centelleo e incluso amaurosis.
De origen retiniano o cortical.
Desprendimiento de retina.
Lesiones isquemicas corticales bilaterales.
Nauseas y vómitos origen en anoxia cerebral.
Epigastralgias así como dolor en hipocondrio derecho sec. Vasoconstricción del área esplacnica.
Distensión de capsula de Glisson, hematoma subcapsular, rotura hepática, y consecuentemente hemoperitoneo.
Clínica.
Disminución de flujo plasmático renal 20% tasa de filtración en el 32%.
Oliguria.
Anuria.
Diagnostico y control de la preeclampsia.
Una vez aparecidos síntomas y signos el diagnostico es fácil.
Por lo que la atención se debe orientar a estadio de la enfermedad .
Prevención de complicaciones.
Y su repercusión a nivel fetal.
Dx. precoz.
Existen mas de 100 marcadores clínicos , biofísicos y bioquímicos.
PAM, Page y Christianson, en segundo trimestre no ha sido concluyente.
Roll over test Gant. et al. 28 a 32 semanas. Tampoco ha sido concluyente.
Diagnostico y control de la preeclampsia.
Test de sensibilidad a la angiotensina II Gant et al. Semanas 28 a 32. poco indicado para ser screening.
Test de ejercicio isométrico.
Niveles de acido úrico, resultados pobres.
Doppler, disminución del flujo uteroplacentario .
Se ha estudiado la velocidad del flujo de las arterias uterinas y sus ramas.
Doppler anormal relacionado con hipoxia fetal no así con preeclampsia
La excreción urinaria de calcio esta disminuida.
Determinación de micro albuminuria tampoco ha demostrado eficacia.
Control materno: exploración de fondo de ojo.
Elevación de hematocrito.
Alteración precoz trombocitopenia.
Estudio de proteinuria sistematico.
Uricemia, limite superior 4.5 a 5mg/dl.
Determinacion de transaminasas, LDH, fosfatasas alcalinas y bilirrubina.
Control fetal: RCIU. 18 a 37% , Estudio de la fcf. Perfil biofisico.
Factores de Riesgo Preconcepcionales
Factores de Riesgo Concepcionales
Control Prenatal
Control Prenatal
Clasificación.
Antes de gestación o persiste 12 sem post a nac.
Ocurre en pacientes con hipertensión conocida previo a emb.
Puede presentarse antes de semana 20.
TA:140/90 sin proteinuria. 12 sem post P. H t crónica.
Hipertensión crónica.
P.E/hipertensión sobre A.
Preeclampsia /eclampsia.
Hipertensión gestacional,Ó transitoria.
Clasificiación.
1
Preeclamsia leve: TA ≥140/90.
Proteinuria >300mg/dl. 24hr.
O (+) en tira reactiva.
2
Preeclampsia severa: TA≥ 160/110Proteinuria 2g en 24 hr.Cr. Ser.> 1.2mg/dl.Trombocitopenia <150,000DHL ≥600UI.Oliguria <500ml/24hr.Edema agudo pulmonarDolor hipocondrio der.TGO TGP elev al doble.
Indicaciones de la gravedad de los trastornos hipertensivos durante el embarazo.
Anomalía. Leves. Graves.
Presión arterial diastólica < 100mm/hg 100mm/hg o mas.
Proteinuria Indicios a una + Presente 2+ o más
Cefalea Ausente. Presente
Trastornos visuales Ausente Presente
Dolor abdominal superior Ausente Presente
Oliguria Ausente. Presente
Convulsiones Ausente Presente
Creatinina Serica Normal Elevada
Trombocitopenia Ausente Presente
Elevacion de enzimas hepaticas
Minima Notable
Restriccion del crecimiento Fetal
Ausente. Franca
Edema Pulmonar Ausente Presente
Preeclampsia leve
Preeclampsia Severa
Eclampsia
Convulsiones –preecampsia . No atribuibles a otra causa.
Tipo gran malpreparto (45%)intraparto (20%)postparto (35%)10 días post parto.
Eclampsia
Su patogenia es desconocida. Se piensa que el vasoespasmo arterial grave produce alteraciones en el endotelio capilar que permite que pase sangre-hemorragias peri capilares que generan focos de descargas anormales que posteriormente se generalizan y producen convulsiones.
La eclampsia se asocia a elevada morbi mortalidad materna y fetal. Las causas de muerte materna son hemorragia intracraneana, IRA.
Causas de muerte fetal son prematuridad, asfixia, acidosis, todo lo anterior por
Desprendimiento placentario.
Las crisis eclámpticas son agudas y transitorias y en general no quedan secuelas neurológicas a largo plazo.
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Tratamiento.
1er nivel. Preeclampsia leve Dx. Valorar antihipertensivos si
diastólica > 100mm/HG. Síntomas persistentes de
vasoespasmo.
Referencia a 2 nivel con H.C. y nota de traslado.
Insistencia a familiares que deben acudir el mismo día de la referencia.
Primer nivel: corroborar que la paciente acudió mediante visita domiciliaria y reporte de trabajo social.
Pacientes con antecedente de preeclampsia severa o eclampsia control en segundo nivel.
Tratamiento.
1er nivel. Preeclampsia severa Realizarse con urgencia en
ambulancia hacia 2 o tercer nivel.
Tratamiento.
1er nivel.
Tratamiento.
Tratamiento.
Segundo nivel. Preeclampsia leve.
Tratamiento.
* Betametasona 12 mg IM cada 24 hr, 2 dosis, o * Dexametasona 6 mg IM cada 12 hrs, 4 dosis
Tratamiento.
Se valorará el inicio del tratamiento antihipertensivo, el cual dependerá de la persistencia de cifras diastólicas mayores o iguales de 100 mm Hg.
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Tratamiento.
Ideal ingreso a UCI obstétricos.
Catéter central. S. Foley. Monitoreo continuo.
Tratamiento definitivo interrupción de la gestación.
Tratamiento.
Decisión que se debe basar en:
Respuesta a manejo medico. (T/A)
Repercusión materna. (órganos blanco)
Repercusión fetal. (FCF,USG,PSS)
Tratamiento médico
R A P
Dominio de todo el equipo involucrado en la atención.
Tratamiento.
RR 30% pacientes con P/E.
mejoran con reexpansión del volumen depletado, 70% restante requerirá manejo antihipertensivo.
Cristaloides y expansores de plasma.
125 a 150 ml /hr. Salina, mixta , hartman.
Gelatina polimerizada, almidón. Basar de acuerdo a PVC.
Albúmina humana 50ml al 25% 250 a 950 cc. sol hartman.
15ml/kg c 6 a 8 hrs.
Tratamiento.
A A Antihipertenisvos parenterales:
Hidrlacina, vasodilatador directo, crono trópico e inotrópico +. Efecto de 10 a 20 min. Duración (3 a 6 hr). Dosis 5 a 10 mg IV c 20 min.
Isoxuprina: agonista ß admon. en infusión sol gluc al 5% 10mg/50ml sol gluc.
10 ml /hr microgotero. Efecto entre minuto 5 y 10 con duracion de 10 a 20 min.
Diazoxido: vasodilatador directo, retención de sodio, agua, hiperglucemia, duración de acción de 6 a 12 hrs, en infusión o bolos
Dosis 1 a 3 mg/kg en 20 seg. No exeder 150 mg en cada bolo.
Nitroprusiato de sodio: relajante de musculo liso arterial y venoso, inicio inmediato duración de 2 a 3 minutos.
Tratamiento.
Labetalol : es un bloqueador alfa-1 y beta no selectivo que reduce la presión sanguínea actuando sobre la resistencia vascular sistémica con poco o ningún cambio en el gasto cardíaco o frecuencia cardíaca.
Bolo IV de 20 mg
P P
Sulfato de magnesio 4 gr en 250 ml sol gluc.p/ 20
min. ) Zuspan. Repetir 1gr cada hr. no mas de 12 gr. en 24 hr.
6 gr impregnación posteriormente 2 gr por hr. Sibai.
Parkland. 10g IM dosis dividida c 4hr.
Tratamiento.
Tiopental: 1.5 a 3.5mg/kg bolos.
Diacepam: solo para yugular crisis convulsivas a razón de 10mg I.V lento.
Cloropromacina: 12.5 mg I.V 12.5mg IM Dosis única.
Dexametasona: 32 mg IV posteriormente 8 mg IV c 8hrs.
Protección Hepatico-microvascular-hemorreologica.
Antiagregantes plaquetarios;
Dipriridamol 60-80mg en sol mixta a razón de 125 -150ml/hr.
Tratamiento.
2º.nivel Preeclampsia severa.
Hospitalizadas en terapia intensiva.
Interrupción de la gestación en un plazo no mayor a 6 hrs.
Tratamiento.
Tratamiento.
Referencia: Deberá valorase la referencia al
hospital de tercer nivel a las pacientes con embarazos menores de 32 semanas con trastornos hipertensivos que no respondan en forma adecuada
al tratamiento médico.
Tratamiento.
El gluconato de calcio 1 gr. intravenoso puede ser administrado si existen datos de toxicidad
Tratamiento.
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
Diagnóstico - Clasificación
Alto riesgo de muerteAlto riesgo de
muerte
Complicada(más de una disfunción
orgánica)
Complicada(más de una disfunción
orgánica)No complicada
(sin disfunción orgánica)No complicada(sin disfunción orgánica)
SobrevivienteSobreviviente
Falla orgánica múltipleFalla orgánica
múltiple
Hemorragia cerebralHemorragia
cerebral
Alto riesgo de muerteAlto riesgo de
muerte
HELLPHELLP
Disfunción respiratoriaDisfunción
respiratoria
I R AI R A
C I DC I D
Hígado agudo grasoHígado agudo
graso
U C IU C I
MonitoreoMonitoreo
TratamientoTratamiento
MATERNOMATERNO
FETALFETAL
VOLUMENVOLUMEN
ANTIHIPERTENSIVOANTI
HIPERTENSIVO
ProtecciónFarmacológicaProtección
Farmacológica
ValorarRespuestaValorar
Respuesta
FavorableFavorable
No Favorable No Favorable
ManejoManejo
ConservadorConservador
No Conservador No Conservador
ResoluciónObstétricaResolución
Obstétrica
Control de puerperioControl de
puerperioUCI: Unidad de Cuidados Intensivos
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