Prise en charge aux urgences du syndrome coronarien aigu san

ConférencesPRISE EN CHARGE AUX URGENCES DU SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS –

DECALAGE DU SEGMENT STB Bouhajja, S Souissi, M Hamdi, M Chkir, N Laamouri, S Chiboub.

Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. Tunisie

Définition et prévalence du syndrome coronarien aigu non ST+: L’infarctus du myocarde (IDM) désigne la mort des cellules myocardiques suite à une ischémie prolongée. Actuellement, on a recours au terme de Syndrome Coronarien Aigu (SCA) qui couvre un ensemble de situations aiguës dont le diagnostic repose sur la clinique, l’électrocardiogramme et le dosage de marqueurs biochimiques sériques,essentiellementlatroponineI,maisaussilamyoglobineetlesCPKMB(figure1)[1].

Le SCA sans élévation du segment ST englobe l’angor instable et l’infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (IDM non ST+) qui ont globalement la même présentation clinique et électrocardiographique. L’élévation des bio-marqueurs cardiaques spécifiques comme la troponine I permet de différencier l’IDM non ST+ de l’angor instable. La mortalité due à l’IDM a diminué d’environ 30% durant les deux dernières décennies [2]; toutefois, la prévalence du syndrome coronarien aigu reste élevée. Durant l’année 2009, aux Etats- Unis, il a été estimé qu’environ toutes les 25 secondes 1 Américain est victime d’un SCA résultant en un décès par minute [3]. La prévalence du SCA non ST+ est en augmentation par rapport au SCA ST+. On compte environ quatre SCA non ST + pour un SCA ST+. Cette aug-mentation traduit un changement dans la distribution des facteurs de risque au sein de la population (âge avancé, prédominance féminine, incidence élevée du diabète), ainsi que l’amélioration de la sensibilité des tests permettant le dosage des troponines [4]. Dans les pays développés, deux facteurs de risque majeurs de SCA ont évolué dans deux directions oppo-sées. La législation anti-tabac semble avoir entrainé une diminution du taux d’hospitalisation pour SCA [5]. En revan-che, la pandémie obésité - diabète est à l’origine d’une augmentation disproportionnée de l’IDM non ST + parmi les jeunes si bien que chaque augmentation de l’indice de masse corporelle de 5 Kg/m2 fait avancer de trois ans l’âge de survenue du premier IDM non ST+ [6]. Physiopathologie des syndromes coronariens aigus: Le mécanisme physiopathologique commun à l’ensemble des SCA est la fissuration de la plaque d’athérome qui conduit à la formation d’un thrombus. Une réaction inflammatoire fragilise le tissu de soutien de la plaque athé-roscléreuse qui devient instable. L’érosion, dans 30 % des cas, ou la rupture, dans 70 % des cas, de la chape fibreuse qui recouvre le noyau lipidique de la plaque entraîne la formation d’un thrombus limitant le flux sanguin coronaire et constituant une source de microemboles oblitérant les artérioles terminales. Le développement du thrombus détermine l’évolution de la maladie coronaire : -

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- Dans le SCA ST+, le thrombus est rouge, stable, constitué principalement de fibrine ; il est totalement occlu-sif et entraîne une nécrose complète du tissu myocardique dans un délai de 6 heures. - Dans le SCA non ST + le thrombus est partiellement occlusif ; il est blanc, riche en plaquettes, friable, laissant se détacher des microthrombi et ayant la capacité de libérer des substances vasoactives comme la sérotonine et le thromboxane A2 responsables d’une vasoconstriction localisée au site de la plaque rompue et au niveau de la mi-crocirculation. Présentation clinique du SCA sans élévation du segment ST : Les trois principales présentations cliniques du SCA non ST+ sont résumées sur le tableau 1.

Tableau 1. Présentations cliniques de l’angor instable [7].

Les critères diagnostiques de l’angor instable tiennent compte de la durée et de l’intensité de la crise angineuse comme résumés par la classification de la Canadian Cardiovascular Society [8] (tableau 2).

Tableau 2. Stratification de la douleur angineuse selon la Canadian Cardiovascular Society Classification [8].

Classe Présentation

Angor de repos

Angor de novo

Angor accéléré

Crise angineuse prolongée survenant au repos d’une durée

habituelle supérieure à 20 minutes.

Angor d’apparition récente de sévérité classe III de la

classification canadienne

Coronarien connu qui présente des crises de plus en plus

fréquentes, plus longues et pour des efforts de plus en

plus modérés

Dans le contexte d’un SCA non ST +, la prévalence de la crise angineuse prolongée est de 80 % alors que celle de l’angor de novo ou accéléré est de 20% [9]. La douleur thoracique résume la présentation typique du SCA non ST + : il s’agit d’une douleur rétrosternale, constric-tive, irradiant vers le bras gauche, la nuque, la mâchoire, intermittente et pouvant persister pendant plusieurs minu-tes. Elle peut s’associer à d’autres symptômes comme sueurs, nausées, douleur abdominale, dyspnée et syncope.

Classe Description

I

II

III

IV

Absence d’angor pour les efforts habituels (marche, montée d’escaliers).

Les crises sont déclenchées par les efforts intenses et/ou soutenus.

Limitation modérée de l’activité physique habituelle. La crise angineuse

survient dans les circonstances suivantes : les premières heures qui suivent

le réveil, lors d’une marche ou d’une montée d’escaliers à grande allure, en

post prandial, lors d’une exposition au froid, d’une marche contre le vent ou

suite à un stress émotionnel...

Limitation marquée de l’activité physique habituelle. Survenue des crises

angineuses lors d’une marche ou d’une montée d’escaliers à allure normale.

Le patient devient symptomatique pour n’importe quel effort. Angor de

repos.




La présentation atypique du SCA non ST + n’est pas rare et peut se traduire par des douleurs épigastriques, une indigestion d’apparition récente, des douleurs thoraciques en coup de poignard ou de type pleural, une dysp-née croissante. Elle s’observe particulièrement parmi les patients jeunes âgés de 25 à 45 ans ou âgés de plus de 75 ans, les femmes, les patients diabétiques, insuffisants rénaux ou présentant des troubles cognitifs [10 – 12].L’examen physique est souvent normal. La présence de signes d’insuffisance cardiaque ou d’instabilité hémodyna-mique influe sur le choix de la stratégie thérapeutique. Un objectif important de l’examen physique est d’éliminer les causes non ischémiques de douleur thoracique (embolie pulmonaire, dissection aortique, péricardite, valvulopathie) ou les causes extra cardiaques notamment pulmonaires (pneumothorax, épanchement pleural et pneumonie). Les moyens diagnostiques du SCA non ST+ aux urgences: L’électrocardiogramme : Un ECG 12 dérivations doit être obtenu dans les 10 minutes qui suivent le premier contact médical. Le pre-mier objectif de l’ECG est d’écarter le diagnostic de SCA avec sus décalage du segment ST. L’ECG obtenu chez un patient asymptomatique doit être confronté avec un deuxième ECG fait en cas de récidive des symptômes. La com-paraison de l’ECG actuel avec un ancien ECG est particulièrement utile en cas de cardiopathie associée telle qu’une hypertrophie ventriculaire gauche ou un IDM ancien. L’ECG doit être reconduit à la 6ème et la 24ème heure et en cas de récidive de la douleur thoracique [10]. L’ECG d’un SCA sans sus décalage ST peut révéler l’une des anomalies suivantes (association possible): o un sous-décalage permanent et systématisé du segment ST, une onde T négative, ou un sus-décalage tran-sitoire du segment ST comme dans l’angor de Prinzmetal. o L’analyse de l’amplitude du sous décalage ST et du nombre de dérivations concernées revêt une importance pronostique. Le risque d’IDM ou de décès est de 11% à un an en cas de sous-décalage ST supérieur ou égal à 1 mm [13]. Un sous- décalage supérieur à 2 mm multiplie le risque de décès par 6 [14]. L’association sous décalage et sus décalage transitoire du segment ST est compatible avec un haut risque de décès.o Les patients présentant un sous décalage ST sont à plus haut risque de complications cardiaques que les patients avec inversion de l’onde T ( > 1 mm) dans les dérivations où l’onde R est prédominante ; ces derniers sont à leur tour à plus haut risque que les patients qui ont un ECG normal [10].o En cas d’atteinte ischémique dans le territoire de l’artère circonflexe, les signes électriques d’ischémie peu-vent échapper à l’ECG 12 dérivations. Ils peuvent cependant être détectés dans les dérivations droites (V3R - V4R) et les dérivations basales (V7 - V9).o Certaines études ont émis des doutes quant à la signification pronostique d’une négativité isolée de l’onde T. Toutefois, des ondes T négatives, profondes et symétriques dans le territoire antérieur sont souvent liées à une sténose proximale significative de l’inter-ventriculaire antérieure o Un ECG normal ou non contributif n’élimine pas le diagnostic de SCA non ST+. Des études ont montré qu’en-viron 5% des patients mis sortant des urgences après avoir consulté pour douleur thoracique ont en fait un IDM sans élévation ST ou un angor instable [15,16]. Dosage des biomarqueurs cardiaques : Les troponines sont les marqueurs biochimiques les plus sensibles et les plus spécifiques de nécrose myo-cardique. La troponine I est le marqueur le plus utilisé en clinique. Dans un contexte d’ischémie myocardique (dou-leur thoracique et modification du segment ST), l’élévation des troponines est synonyme d’infarctus du myocarde et intervient dans le choix de la stratégie thérapeutique initiale. Dans l’IDM, les troponines augmentent dès la 3ème – 4ème heure et persistent élevées pendant plus de deux se-maines. Une valeur normale de troponine à l’admission du patient n’élimine pas le diagnostic de nécrose myocardi-que. Des dosages répétés de troponine doivent être effectués à la 6ème – 12ème heure après l’admission ou après un épisode aigu de douleur thoracique sévère [17]. Le diagnostic de SCA non ST + ne doit jamais être porté sur la seule élévation des marqueurs cardiaques [10]. Une augmentation des troponines traduisant une atteinte myocar-dique non liée à une insuffisance coronaire peut se voir dans plusieurs autres affections (tableau 3) [10]. On ne peut qualifier ces résultats de faux positifs car les dommages myocardiques sont réels. Les vrais faux positifs se voient dans des affections comme les myopathies et l’insuffisance rénale chronique notamment lorsque la créatininémie est supérieure à 221 µmol/l (2,5 mg/dl) [18].




L’épreuve d’effort : Les patients qui continuent à avoir des douleurs thoraciques typiques compatibles avec une origine isché-mique ne doivent pas être soumis à l’épreuve d’effort. En revanche, l’épreuve d’effort est utile et a une valeur pré-dictive en cas de suspicion d’un SCA non ST + avec un ECG normal ou non contributif avant d’envisager la sortie du malade des urgences. Sa réalisation est tributaire des conditions suivantes : patient asymptomatique (absence de douleur thoracique), sans signes d’insuffisance cardiaque et sans élévation des troponines sur des dosages répétés. Dans ce contexte, une épreuve d’effort précoce a une forte valeur prédictive négative [19].

Examens d’imagerie médicale et SCA non ST+ : Le scanner des artères coronaires (coronaro CT) est une technique non invasive qui peut permettre d’iden-tifier les plaques vulnérables d’athérosclérose (remodelage positif, faible densité compatible avec une plaque riche en lipides). Dans une étude prospective, la mise en évidence de deux, un ou d’aucun critère de vulnérabilité de la plaque a permis de classer les malades comme étant à risque élevé (22%), intermédiaire (6,5%) ou faible (0,5%) de développer un événement quelconque lié à un SCA durant les prochains 27 mois [20]. La coronaro CT [21] et la coronarographie par résonance magnétique (coronaro IRM) [22] se sont révélées utiles dans le diagnostic de SCA non ST+ ; la première étant dotée d’une forte valeur prédictive négative et la deuxième d’une forte valeur prédictive positive.Dans l’étude ROMICAT [23], qui a été menée sur des patients qui ont consulté pour douleur thoracique avec un ris-que bas ou intermédiaire de SCA, la coronaro CT 64 barrettes a été utilisée comme technique de triage précoce et a permis d’identifier les 50% de patients qui n’avaient pas de coronaropathie et ne présentaient pas de SCA.

Evaluation initiale aux urgences Le patient qui consulte en urgence pour douleur thoracique ou autres symptômes compatibles avec le dia-gnostic de SCA doit être évalué dans l’objectif de répondre à 2 questions [7] :- Quelle est la probabilité pour que les symptômes et signes présentés par le malade soient en rapport avec un SCA secondaire à une occlusion des artères coronaires (tableau 4) ?- Quelle est la probabilité d’une évolution clinique défavorable. L’évolution défavorable inclut : décès, IDM (ou récidive d’IDM), AVC, insuffisance cardiaque, récidive ischémique et troubles du rythme graves

Tableau 3. Affections non coronariennes associées à une élévation des troponines [10].




L’évaluation du risque de mortalité ou de survenue d’évènements ischémiques (IDM ou récidive d’IDM, récidive d’is-chémie sévère dans les 14 jours nécessitant une revascularisation en urgence) est une étape importante qui influe directement sur la prise en charge initiale et l’orientation du patient. Le tableau 5 résume les paramètres exigés pour la détermination des 2 scores les plus utilisés en clinique : le TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) Risk Score [24] et le GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) Risk Score [25,26].

Données

Forte probabilité

Présence de tout critère

parmi les suivants

Probabilité intermédiaire

Présence de tout critère

parmi les suivants

Faible probabilité

Anamnèse

Examen

ECG

Troponines

Douleur thoracique ou du

bras gauche ou

symptomatologie

reproduisant celle d’un

angor précédemment

documenté.

Coronarien connu ou

antécédents d’IDM.

Souffle transitoire d’IM,

hypotension, sueurs,

OAP ou râles crépitants.

Deviation ST (> 1 mm)

nouvelle ou présumée

l’être ou inversion T

dans plusieurs

dérivations.

Augmentation

Douleur thoracique ou du

bras gauche

Age > 70 ans

Sexe masculin

Diabète

Artériopathie

extracardiaque

Onde Q fixe

Sous décalage ST (0,5 – 1

mm) ou T négative (> 1

mm)

Taux normal

Probabilité d’une

symptomatologie

ischémique en

l’absence des critères

de probabilité forte ou

intermédiaire

Reproduction de la

douleur par la

palpation

Ondes T plates ou

inversion < 1 mm.

ECG normal

Taux normal

Tableau 5. Paramètres utilisés pour le calcul du TIMI et GRACE Risk Scores lors du SCA non ST+ suspecté ouconfirmé.




TIMI Risk Score GRACE Risk Score

Age

Angor

Facteurs de risque

Examen clinique

ECG

Biomarqueurs

Coronarien connu

Autre test biologique

Médication en cours

Evolution

> 65 ans

> 2 évènements/j

> 3 facteurs*

………..

ST > 0,5 mm

Troponine +

Sténose > 50%

……

Aspirine < 7 jours

………….

Risque augmente pour chaque décade

………….

Antécédents d’IC congestive ou d’IDM

Augmentation du risque si Tachycardie

ou hypotension

Sous-décalage ST

Troponine +

……………...

Risque augmente si créatininémie élevée

………………

Risque augmente si angioplastie non

faite

*

Facteurs de risque coronariens : antécédents familiaux, HTA, diabète, cholestérol, tabac. Le TIMI Risk Score a été validé dans le SCA non ST+ de même que parmi des patients non sélectionnés ayant consul-té aux urgences pour douleur thoracique [27]. La corrélation du TIMI Risk Score avec la mortalité et les événements ischémiques adverses est portée sur le tableau 6.

Tableau 6. TIMI Risk Score pour l’angor instable et l’IDM non ST+ [24].

TIMI Risk Score Mortalité toute cause confondue, IDM nouveau ou récidive

d’IDM ou récidive ischémique sévère nécessitant une

revascularisation dans les 14 jours après randomisation (%).

0 - 1 4,7

2 8,3

3 13,2

4 19,9

5 26,2

6 - 7 40,9




Prise en charge initiale du SCA non ST+ Approche globale du patient qui consulte pour douleur thoraciqueLa douleur thoracique représente le symptôme majeur qui va déclencher la démarche diagnostique et thérapeuti-que. L’ECG est l’examen clé qui va permettre de stratifier les SCA en SCA ST + et non ST+. Dans le contexte d’un SCA non ST + la stratégie globale consiste à traiter l’ischémie et la symptomatologie qui en résulte, à surveiller le patient par des ECG répétés et à reconduire les dosages sériques des marqueurs biochimiques de nécrose myocardique à 6 – 12 heures d’intervalle (figure 1).

Figure 2. Stratégie globale devant le patient qui consulte pour douleur thoracique [7].

Prise en charge thérapeutique de l’angor instable et de l’IDM non ST+ Deux Guidelines publiés en 2007 par l’American College of Cardiology et l’American Heart Association [7] et par l’European Society of Cardiology [10] ont fait le point sur la prise en charge du SCA non ST+ et ont énoncé des recommandations basées sur les règles de l’evidence based medicine et illustrées par les niveaux de recommanda-tion suivants: classe I, bénéfice nettement supérieur au risque, doivent être appliquées ; classe IIa, bénéfice supérieur au risque, il est raisonnable de les appliquer ; classe IIb, bénéfice supérieur ou égal au risque, devraient être considé-rées ; classe III, risque supérieur au bénéfice, ne sont pas indiquées et seraient même délétères. Niveau d’évidence :A(élevé,datasissusdeplusieursétudesrandomiséesoudemétaanalyses),B(moyen,reposesuruneseuleétuderandomisée ou des études non randomisées), C (consensus d’experts, études rétrospectives, données de registres)

Admission Douleur thoracique

Diagnostic ?

SCA ST+ Anomalies ST/T ECG N ou non contributif

Suspicion SCA

ECG

Biochimie Tropnines + Troponines 2 x négative

Stratificationdu risque

Haut Risque Bas Risque

Diagnostic IDM ST+ IDM non ST + Angor instable

Traitement Reperfusion Invasive Non invasive




Traitement pharmacologique Thérapeutiques anti-ischémiques Ces thérapeutiques ont pour objectif d’optimiser la consommation myocardique en oxygène (diminution de la fréquence et de l’inotropisme cardiaque et de la pression artérielle) et/ou d’induire une vasodilatation. Elles incluent l’oxygénothérapie, les bêta-bloquants, les dérivés nitrés et les inhibiteurs calciques.Recommandations classe I [7] : - Apport d’O2 si SpO2 inférieure à 90% ou contexte de détresse respiratoire ou haut risque d’hypoxémie. L’oxymétriepulséeestutilepourassurerunesurveillancecontinuedel’oxygénation(I–B).- Les patients symptomatiques (algiques) doivent être traités par la nitroglycérine par voie sub-linguale (0,4 mg toutes les 5 minutes, au total 3 doses) suite à quoi il faut évaluer l’indication de recourir aux dérivés nitrés par voie IV en l’absence de contre-indications (I – C). - Les dérivés nitrés par voie IV sont indiqués au cours des 48 premières heures d’un SCA non ST+ en cas de persistancedesmanifestationsischémiques,d’insuffisancecardiaqueoud’hypertension(I–B).- Les bêta-bloquants par voie orale peuvent être initiés au cours des 24 premières heures en l’absence des critèressuivants(I-B):o Signes d’insuffisance cardiaqueo Signes évidents de bas débit cardiaque o Risque élevé de choc cardiogénique : âge supérieur à 75 ans, PA systolique inférieure à 120 mmHg, tachy-cardie sinusale supérieure à 120/min ou rythme cardiaque inférieur à 60/min, long délai depuis l’installation des premiers symptômes de SCA non ST +. o Autrescontre-indicationsrelativesauxbêtabloquants:intervallePR>0,24secondes,BAVde2èmeoude3ème degré, asthme et hyperréactivité bronchique. - En cas de persistance des signes d’ischémie ou de récidives des épisodes ischémiques et s’il existe une contre-indication aux bêta bloquants, un inhibiteur calcique non dihydropyridine comme le vérapamil ou le diltiazem doit êtreutiliséde1èreintentionenl’absencededysfonctionventriculairegaucheoud’autrescontre-indications(I-B).- Un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC), ou un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine en cas d’intolérance aux IEC, doit être introduit au cours des 24 premières heures lorsque le SCA se complique d’IVG (œdè-mepulmonaireouFE<40%),enl’absenced’hypotension(PAS<100mmHgoudiminutiondeschiffrestensionnelshabituels supérieure à 30 mmHg) (I – A). Traitement anti-plaquettaire Recommandations classe I [10]- L’aspirine est recommandée chez tous les patients qui se présentent avec un SCA non ST+ en l’absence de contre-indications. La dose de charge initiale est de 160 à 325 mg suivie d’une dose d’entretien au long cours de 75 à 100 mg (I – A).- Pour tous les patients, prescription immédiate d’une dose de charge de 300 mg de clopidogrel suivie d’une dose d’entretien de 75 mg/j pour une durée de 12 mois sauf si risque hémorragique important (I – A). En cas d’aller-gieàl’aspirine,leclopidogrelpeutluiêtresubstituéd’emblée(I–B).- Les patients proposés pour une procédure invasive (angioplastie) doivent bénéficier d’une dose de charge de600mgdeclopidogrelafind’obteniruneffetanti-plaquettaitrerapide(classeIIa–B).- En cas d’indication d’un pontage aorto-coronaire chez un patient traité par clopidogrel, l’acte chirurgical doit être différé de 5 jours après arrêt de celui-ci (IIa – C). Recommandation concernant les inhibiteurs la glycoprotéine IIb/IIIa- Il est recommandé d’adjoindre au traitement antiplaquettaire donné par voie orale soit l’eptifibatide ou le tirofiban (anti GP IIb/IIIa) chez les patients jugés à risque ischémique élevé ou intermédiaire, particulièrement ceux avec augmentation des troponines, un sous-décalage ST ou un diabète (IIa – A)).- Le choix d’associer les agents antiplaquettaires aux anticoagulants doit être fait en tenant compte du risque ischémiqueetdurisquehémorragique(I-B).- Les patients à haut risque ischémique qui ont eu une angioplastie et qui n’ont pas reçu au préalable un anti GP IIb/IIIa, doivent être mis sous abciximab au décours immédiat de la coronarographie (I - A).- L’abciximab ne doit pas être utilisé lorsqu’une angioplastie n’est pas programmée (III - A) [7].




Traitement anti-coagulant- Un traitement anticoagulant est recommandé chez tous les patients en association avec les anti-plaquettai-res (I-A).- L’anticoagulant doit être trié en tenant compte à la fois du risque ischémique et du risque hémorragique (I–B).- Plusieurs anticoagulants sont disponibles : héparine non fractionnée (HNF), héparines de bas poids mo-léculaire(HBPM),fondaparinuxetbivalirudine.Lechoixdépenddelastratégieinitiale:invasiveurgente,invasiveprécoceoustratégieconservatrice(I–B)- En cas de stratégie invasive, un traitement anticoagulant doit être immédiatement démarré, incluant l’ HNF (I-C)oul’énoxaparine(IIa-B)oulabivalirudine(I-B).- En l’absence d’urgence, le choix se fait entre une stratégie précoce ou un traitement conservateur : o Le fondaparinux est recommandé en raison de son meilleur rapport efficacité/ sécurité (I – A).o L’énoxaparine avec un rapport efficacité/ sécurité moins favorable que le fondaparinux doit être utilisée uniquement lorsque le risque hémorragique est jugé faible.o Etantdonnéqueleprofilefficacité/sécuritédesHBPM(autresquel’énoxaparine)etdel’HNFparrapportaufondaparinux n’est pas connu, ces anticoagulants ne sont pas plus recommandés que le fondaparinux. o Lors de la procédure d’angioplastie, l’anticoagulant doit être poursuivi tout au long de la procédure s’il s’agit del’HNF(I-C),del’énoxaparine(IIa-B)oudelabivalirudine(I-B).Enrevancheunbolusd’HNF(50à100UI/kg)doitêtre administré en per procédure si l’anticoagulant initial était le fondaparinux (IIa –C). o L’anticoagulation peut être stoppée dans les 24 h après une procédure invasive (IIa – C). En cas de stratégie conservatrice,lefondaparinux,l’énoxaparineoulesautresHBPMpeuventêtremaintenusjusqu’àlasortiedel’hôpi-tal. Recommandations concernant l’évaluation invasive et la revascularisation- Une coronarographie urgente est recommandée en cas de manifestations ischémiques réfractaires ou réci-divantes associées à des variations dynamiques du segment ST, des signes d’insuffisance cardiaque, des troubles du rythme graves ou une instabilité hémodynamique (I – C).- Unecoronarographieprécoce(<72h)suivied’unactederevascularisation(angioplastieoupontageaorto-coronaire) est recommandée en cas de risque intermédiaire à élevé (I – A).- Une coronarographie de routine en l’absence de risque intermédiaire à élevé n’est pas recommandée (III – C).- L’angioplastie n’est pas recommandée en cas de lésions coronariennes non significatives (III – C).




1) Evaluation initiale

• Analyse de la douleur thoracique• Examen physique• Probabilité SCA• ECG: anomalies ST ou autres

SCA non ST + probable SCA ST+ Autres diagnostics

2) Validation et évaluation du risque• Réponse aux antiangineux• Tests biochimiques incluant troponines ( admission et après 6 -12 h). Autres: D Dimères, BNP .. • ECG ou monitorage continu ST• Risque ischémique: TIMI, GRACE ..• Risque hémorragique• Diagnostics différentiels

3) Stratégie Invasive

Urgente < 120 min

• Angor persistant ou récidivant avec ou sans changement ST (≥ 2 mm) ou T négative profonde résistants aux antiangineux• Signes d’IVG ou d’instabilitéhémodynamique• Troubles du rythme graves (VF, TV)

Précoce < 72 h

• Augmentation des troponines• Changements dynamiques ST ou T symptomatique ou silencieux• Diabète, insuffisance rénale (clairance < 60 ml/min), fraction d’éjection VG < 40%• Antécédents d’IDM ou angor post IDM précoce• Pontage aorto-coronaire ou angioplastie < 6 mois • Score de risque (TIMI, GRACE) intermédiare ou élevé

Non faite ou élective • Pas de récidive de la douleur thoracique • Pas d’IVG• pas de changement ECG (admission et 6 -12 h)• Pas d’élévation des troponines (admission et 6 -12h)

Figure 3. Algorithme de prise en charge du syndrome coronarien aigu non ST+ [10].

- Première étape : évaluation initiale tenant compte de la clinique et de l’ECG qui doit être effectuée dans les 10 minutes après le premier contact médical. L’ECG doit inclure, en plus des dérivations standards, V3R, V4R et V7 – V9. - Deuxième étape : validation du diagnostic de SCA non ST+ et appréciation conjointe du risque ischémique et hémorragique. Il existe habituellement un chevauchement entre ces deux risques. Les troponines doivent être dosées à l’admission et après 6 – 12 heures d’évolution. Durant cette étape seront discutés et exclus les autres dia-gnostics différentiels (3 PIED : Péricardite, Pneumothorax, Pneumopathie, Infarctus du myocarde, Embolie pulmo-naire, Dissection aiguë de l’aorte). Lorsque le diagnostic de SCA non ST + est retenu il faut :o Evaluer le risque ischémique (TIMI ou GRACE Risk Scores et présentation clinique) et hémorragique.o Initier un traitement anti-ischémique et anti-thrombotique conformément aux recommandations portées sur le tableau 7. Le traitement de première intention doit faire appel aux dérivés nitrés, bêta-bloquants, aspirine, clopidogrel et anticoagulants ; il sera modulé en fonction du type de stratégie et du risque hémorragique et isché-mique. o Evaluer la réponse au traitement antiangineux.

Conférences

Oxygénothérapie 4 à 8 L/min si SpO2 < 90%

Dérivés nitrés Voie sublinguale ou IV : prudence si PAS < 90 mmHg

Aspirine Per os : dose initiale 160 à 325 mg puis 75 à 100 mg/j

(l’administration IV est acceptée : 250 mg IV)

Clopidogrel Dose de charge 300 mg ou 600 mg en cas d’angioplastie suivie

de 75 mg/j

Anticoagulation Le choix dépend de la stratégie :

HNF IV : bolus de 60 – 70 UI/kg (maximum 5000 UI) suivi

d’une perfusion de 12 à 15 UI/kg/h (maximum 1000 UI /h).

TCA x 1,5 à 2,5.

Fondaparinux sous-cutanée : 2,5 mg/j

Daltéparine sous-cutanée :120 UI/kg x 2/j

Nadroparine sous-cutanée :86 UI/kg x 2/j

Bivalirudine : voie IV, 0,1 mg/kg bolus suivi d’une dose

d’entretien de 0,25 mg/kg /h.

Morphine Voie IV ou sous-cutanée : 3 à 5 mg selon sévérité

Bêta-bloquants

per os

En l’absence de signes d’insuffisance cardiaque,

particulièrement si tachycardie ou hypertension (cf plus haut

thérapeutiques anti-ischémiques).

Atropine 0,5 à 1 mg IV si bradycardie ou réaction vagale

PRISE EN CHARGE AUX URGENCES DU SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS – DECALAGE DU SEGMENT ST

B Bouhajja, S Souissi, M Hamdi, M Chkir, N Laamouri, S Chiboub.Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. Tunisie

- Troisième étape a trait aux indications d’une stratégie invasive :o Urgente(<120min):patientinstableo Précoce(<72h):patientàrisqueintermédiaireouélevéo Elective ou non indiquée : patient à faible risque

Tableau 7. Premières mesures thérapeutiques lors du SCA non ST+ [10].




La prise en considération du risque ischémique et hémorragique permet de guider le choix des médica-ments anticoagulants et de fixer le degré d’urgence de la stratégie invasive (figure 4) [28]. Dans le contexte d’un haut risque hémorragique, la bivalirudine seule paraît aussi efficace que l’association HNF plus anti GP IIb/IIIa jugée sur le risque de décès et un score composite d’ischémie avec toutefois une réduction significative des accidents hémorragiques majeurs sous bivalirudine [29, 30]. Le fondaparinux, qui a un meilleur rapport efficacité - sécurité en comparaison avec l’énoxaparine, ne peut être utilisé comme seul anticoagulant lors de la procédure d’angioplastie en raison du risque significatif de formation de thrombus sur le cathéter d’angioplastie [28, 31].

Figure 4. Stratégie de choix du traitement anticoagulant et de l’approche invasive en fonction du risque ischémique et hémorragique [modifié d’après 28].

Modalités de revascularisation Lorsque la coronarographie ne révèle pas de lésions coronariennes aiguës le patient doit être traité médica-lement. Le diagnostic de SCA non ST+ doit être réévalué afin d’exclure d’autres diagnostics avant la sortie du patient. Toutefois, lorsque la présentation clinique est fort suggestive d’une origine ischémique et que les troponines sont élevées le diagnostic de SCA ne peut être exclu. Dans cette situation les patients sont traités conformément aux recommandations concernant les SCA non ST+. En cas de lésion monotronculaire, l’angioplastie avec stenting de la coronaire occluse constitue le traitement de premier choix. En cas de lésions multiples le choix entre angioplastie et pontage aorto-coronaire doit être discuté individuellement. Une approche séquentielle comportant une angioplastie suivie d’une solution chirurgicale serait avantageuse chez certains patients.

Stratégie non invasive ou élective

Stratégie Invasive*Au moins 2 critèresHNF: héparine non fractionnée

FondaparinuxouBivalirudine

HNFou

Bivalirudine seule ouEnoxaparine

Sexe féminin > 75 ansAntécédents hémorragiquesCl créatinine < 30 ml/minAccès fémoral

Haut risque hémorragique*

Enoxaparine ouFondaparinux

Enoxaparine + GP IIb/IIIa

Sexe masculin< 75 ansPas d’antécédents hémorragiquesCl créatinine > 30 ml/minAccès radial

Bas risque hémorragique*

ECG normalOnde T négativeTroponines négatives à 2 reprises≤ 108

Sous – décalage STAugmentation troponinesDiabète

109 - 140

Stratification du risque

GRACE Risk Score

Bas risque ischémiqueHaut risque ischémique

Risque Ischémique (Décès ou IDM)

Risque Hémorragique




Sortie du patient et prise en charge ambulatoire Lors du SCA non ST +, la majorité des effets adverses surviennent à la phase aiguë ; néanmoins les risques de décès ou de survenue d’un IDM restent élevés pendant plusieurs mois. Les patients ayant bénéficié d’une revascularisa-tion précoce sont à bas risque (2,5%) de présenter des troubles du rythme dont 80% surviennent dans les 12 heures après le début de la symptomatologie ischémique. De ce fait, la prolongation de la surveillance au-delà de 24 – 48 h n’est pas requise. La durée d’hospitalisation n’excède pas 24 h parmi les patients qui ont eu un stenting réussi.

ConclusionLa prévalence du SCA non ST + est en progression dans les services d’urgence. La démarche diagnostique est bien standardisée. Le choix de la stratégie thérapeutique repose sur l’évaluation du risque ischémique et hémorragique. La collaboration entre urgentistes et cardiologues est primordiale.




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Health & Medicine

Prise en charge aux urgences du syndrome coronarien aigu san