İNFLAMATUVAR BARSAK

HASTALIKLARI

Prof.Dr.Aytaç ATAMER

FATİH ÜNİVERSİTESİGastroenterohepatoloji B.D.

TANIM

Nedeni tam anlaşılamamış aktivasyon ve

remisyonlarla seyreden kronik bir barsak

hastalığıdır. 3 alt grupta incelenmektedir.

- Ülseratif Kolit

- Crohn Hastalığı- Terminal İleit

- İndetermine Kolit

CROHN HASTALIĞICROHN HASTALIĞIÜLSERATİF KOLİTÜLSERATİF KOLİT

İNDETERMİNE KOLİTİNDETERMİNE KOLİT% 10-15% 10-15

İnflamatuar Barsak Hastalığıİnflamatuar Barsak Hastalığı

Epidemiyolojisi İlk verilerde Ülseratif Kolit ve Crohn Hastalığı

sanayileşmiş ülkelerde fazla iken,

20 Avrupa ülkesinde yapılan çalışmada coğrafi

farklılığın azaldığı görülmüştür.

İnsidans:İnsidans:– Coğrafi bölge ve etnik grup farkları belirgin

• En yüksek değerler: ABD ve AB’de, kentsel bölgelerde:

1:100 000- 15:100 000

Türkiye'de IBH Epidemiyolojisi : Ülkemizde 21 merkezin katıldığı 1107 IBH hastası (854 ÜK,

234 CH, 19 indetermine kolit) üzerinde yapılan

çalışmadaki sonuçlar:

ÜK insidansı 4.4/105

CH'nın ise 2.2/105 tir.

Kuzey ve Batı Avrupa'dan az, Ortadoğu değerlerine

yakındır.

ÜK erkeklerde, CH kadınlarda daha sıktır.

ÜK'de distal kolit, CH'da ileokolit daha sık.

Her iki grupta şehirde oturanlar daha fazladır.

Her ikisinde de (ÜK'de %22, CH'da %10.9) amip birlikteliği

fazladır.

  Yaş ve Cins

IBH’nın en sık görüldüğü yaş, 15-25, ikinci sık görülme yaşı

55-65'tir.

ÜK erkeklerde CH ise kadınlara daha sık görülmektedir.

Ailevi Özellikler

Her iki hastalık ailevi kümelenme gösterir.

l.derecede yakınlarında %6-20 oranında aile öyküsü vardır.

İkizlerde yakalanma riski 15 kat fazladır.

 

Etnik Faktörler

Beyazlarda, zenci ve sarı ırka kıyasla, aynı

bölgede yaşayan İsraillilerde Araplara kıyasla,

orta Avrupa kökenli askanazi yahudilerinde

Polonya ve Rusya kökenli yahudilere kıyasla

daha sık görülmektedir.

ETYOLOJİ

MikrobiyalMikrobiyalfaktörlerfaktörler

GenetikGenetikfaktörlerfaktörler

İmmünİmmüncevapcevap

Çevresel Çevresel tetikleyicilertetikleyiciler

ETİYOLOJİ

Çevresel Faktörler

Genetik Faktörler

Mikrobiyal Faktörler

Çevresel Faktörler : 1-Sigara 2-Apendektomi 3-Oral kontraseptivler4-Diyet (Rafine şeker, Yağ asitleri, Lifli Gıdalar, Kahve

ve Alkol, Fast Food tipi hazır beslenme, Tahıl ve Hububatlar, Diş Macunu

5-Anne sütü ile beslenme6-Yüksek hijyen seviyesi7-Yüksek Sosyoekonomik Seviye8-NSAİİ’lar9-Mevsimsel Değişiklikler10-Solak Olma11-Stres12- İntestinal Permeabilite

• Olguların 1. ve 2. derece akrabalarında hastalık görülme riski artmıştır: % 6-32– Genel popülasyondan 30-100 misli fazla

• Monozigot ikizlerde, konkordans dizigotik ikizlerden anlamlı yüksek:- CH : % 37> % 7- ÜK : % 10 > % 3

• Mendelian bir kalıtımı yoktur, multipl genetik bir hastalıktır.

Genetik faktörler (CH>ÜK)Genetik faktörler (CH>ÜK)

ÜK ve CH ile çeşitli HLA grupları arasında ilişki vardır.

Ülkemizde yapılan bir çalışmada;

ÜK hastalarında HLA-DRBl*1502 aleli ile pozitif,

DR B1*13 aleli ile negatif bir ilişki saptanmıştır.

p-ANCA ÜK’in %40-80'inde, CH'nın %0-20'sinde(+)

ASCA ise erişkin CH'nın %60-70'inde saptanmaktadır.

ENFEKSİYÖZ FAKTÖRLER• Mycobacterium paratuberculosis• E.coli• Streptekok• Kızamık virüsü:Kızamık virüsü:

– Mezenterik damarlarda granülomatöz vaskülit– Mikrovasküler tromboz– Multifokal barsak infarktı ve inflamasyon– Fistül, fibrozis ve darlık

• Diğer maternel veya neonatal enfeksiyonlar

Bakteriler

Mikrobiyal Ajanlara Karşı İmmün Reaktivite

İntestinal Flora

Fekal Akım ve Bakteriyel Staz

Mikobakteriler

Kızamık Virüsü ve Mezenterik Vaskülit

PATOGENEZ

an

ato

mik

dağ

ılıman

ato

mik

dağ

ılım

Patogenez-1 :

İBH'nın nedeni mültifaktöryeldir.

Genetik yatkınlığı olan bir konakta barsak

kökenli antijenlere karşı abartılı bir immun

yanıt gelişir.

Patogenez-2 :Her iki hastalıkta da;

Ailevi tutulum, Bazı ırklarda daha fazla görülme,HLA gruplarıyla ilişki saptanması,CH ve ÜK’de yapılan genom taramalarında,

özellikle CH'da kromozom 16'da, her iki hastalıkta da 3, 7 ve 12'de yatkınlık loküsü bulunması,

Bazı kişilerde HLA genleri ve sitokin genlerinde (TNF-, IL-1ra) polimorfizm saptanması,

Genetik faktörlerin önemini ortaya koymaktadır.

Patogenez-3 : İBH'daki mukozal inflamasyon; bakteryel toksinler ya da

bilinmeyen bir antijen tarafından yapılan bir uyarıya

cevap olarak gelişen bir seri reaksiyonun sonucudur.

İnflamatuvar yanıt, bilinmeyen bir patojene karşı

geliştirilmiş normal bir yanıt olabileceği gibi bilinen bir ajana

verilen sıradışı bir yanıt da olabilir.

IBH'daki defektlerden biri ve belki de en önemlisi barsak

epitel geçirgenliğinin artmasıdır.

Normalde bu bariyeri geçemeyen antijenler ve

proinflamatuvar moleküller barsak epitelini geçerler.

Patogenez- 4 : Diğer bir fizyopatolojik mekanizma ;

Th1 ve Th2 lenfositlerinin aktivasyonunda düzensizlik.

Yada proinflamatuvar ile antiinflamatuvar sitokinler arasındaki

dengenin bozulmasıdır.

Th1 hücreleri inflamatuvar yanıtta fazla miktarda artan ve bu

yanıtın devamlılığını sağlayan sitokinleri (TNF-, İL-1-2-6-8-12,

İNF-gama) üretir.

Th2 hücreleri ise inflamasyonu azaltan sitokinleri (İL-4-10- 11-

13) üretirler.

Bunlardan;

Proinflamatuvar sitokinler iltihabı alevlendirir.

Anti-inflamatuvar sitokinler ise iltihabı yatıştırır.

İBH'da sitokinlerin regülasyonunda bozukluk vardır.

Patogenez- 4 :Sonuç Olarak,

İBH genetik yatkınlığı olan bir kişide;

Geçirgenliği artmış olan barsak epitelinden

emilen, çeşitli antijenlere karşı uyanan immün

yanıt,

Çeşitli kaskadlardan geçer,

Çok sayıda mekanizmayı devreye sokarak

amplifiye olur.

Hasara yol açmasıdır.

ÜLSERATİF KOLİT Kolon ve rektum mukozasının etiyolojisi

bilinmeyen idiyopatik, nonspesifik inflamatuar bir hastalığıdır.

– Hemorajik kolitis,

– Ülserohemorajik kolitis,

– Kronik idiyopatik ülseratif kolitis,

– Kolitis ülseroza

Patoloji

Sitokin ve mediatör göçüyle mukozal iltihabi reaksiyon

Erken bulgu kript apseleriKript apseleri birbirleriyle birleşir ülserler oluşur

Polipoid bir manzara oluşur Ülsere alanları granülasyon dokusu kaplar

Toksik megakolon Perforasyona neden olur

Klinik Bulgular• Gece ve gündüz devam eden kanlı, muküslü ve

cerahatli ishaldir (ağır vakalarda 10-20 defa). • Kramp tarzında ağrılar• Makroskopik inceleme

– bol miktarda eritrosit ve lökosit • Hastalık şiddetlenince

– sadece kan, mukus ve cerahat• İleri evrede

– barsak boyunun kısalması ile ağrıları azalır • İnkontinans

Klinik Bulgular -2

Ateş çok hafif yükselir, akut fulminant tip 38°C'nin

üstü

İshal10-15 kg kilo kaybı

Olguların bir kısmınRemisyon

genellikle kısa süreli

Ülseratif Kolitte Klinik Bulgu -3 :

Klinik Olarak;

%5-10’u : Akut fulminan,

%50-60’ı : Subakut rekürren,

%10-25’i : İntermittan alevlenmelerle

karakterli kronik progresyon gösterir .

Kronik nükseden tip

• %60-65 • Spontan iyileşme ve alevlenme nöbetleri • Klasik klinik bulgular, atak, birkaç hafta

sonra spontan gerileme• Remisyon dönemi • Birkaç ay ya da yıl sonra yeni bîr atak• Yeni atak şiddeti ve süresi eskisi ile aynı

karakterde veya daha şiddetli

• %30'u • Nükslerde 2-4 ayda iyileşme ortaya çıktığı halde, son

atakta belirtiler altı aydan fazla devam ederse hastalığın kronik sürekli tipe dönüştüğü kabul edilir

• Tedaviye rağmen hastalığın objektif belirtileri devam eder.

• Spontan iyileşmeler pek görülmez• %70 olguda bütün kolon hastalığa katılabilir • Komplikasyonlar sık

– darlık oluşumu – malign değişim sık

Kronik sürekli şekil

Akut Fulminan Kolit• %5'i

• Ağır klinik tablo 24 saatte – 20-30 kez, kanlı, cerahatli ve mukuslu ishal, – kramp tarzında karın ağrısı – 39-40 °C'ı bulan ateş yükselmesi – ağır bir toksemi tablosu

• Toksik megakolon ve perforasyon gibi komplikasyonlar sık

• Fatal sonuçlanabilir.

Fizik Bulgular• Hastalığın yaygınlık derecesi ve süresi ile ilgili

olarak değişir.

• Kilo kaybı ve anemi genellikle mevcut• Hastalığın akut devresinde, özellikle kolon

bölgesine uyan bölgeler ileri derecede duyarlılık

• Hatta bazı olgularda sigmoid kolon sert bir boru şeklinde palpe edilebilir.

• Fulminant tipte

– 38°C'ı aşan ateş yükselmesi

– Akut karın düşündüren irritasyon belirtileri

• Toksik megakolon gelişmesi halinde,

– Ağır toksemi tablosu ile birlikte,

– Yüksek ateş ve ishalin kesilmesine ek olarak karında distansiyon ve epigastriumda klepotaj alınabilir.

Fizik Bulgular• ÜK’in kronik seyirli tiplerinde

– Anal fissür, anorektal apse ve fistüller sık olmayarak saptanabilir.

– Rektal tuşe genellikle ağrılıdır.

– Rektal tuşe

• ampulla rektide kan ve mukus

• rektum mukozasının kalınlaştığı

• granüler bir durum

Tanı• Ülseratif kolitte kanlı mukuslu ishal

öyküsü

• Rektosigmoidoskopik ve kolonoskopik muayene bulguları

• Kolonun radyografik tetkikleri ile kolayca tanı konulabilir.

TANI• Rektosigmoidoskopik muayene tanıda yararlı • Erken dönemde

– mukoza damarlarının silinmesi– yüzeyel granülasyon dokusu– mukozada ödem – peteşiyal kanamalar

• Ağır seyirli fulminan tiplerde– spontan kanamalar

• Mukoza morkırmızı kadife gibi bir görünümdedir • İleri evrede

– difteroid membran– mukopürülan bir eksuda

• Ülserler ve aralarında psödopolip

Tanı• Kronik seyirli olgularda tekrarlayan ataklar

sonucu rektum lümeni daralır– rektumun düz bir boru şekli alabilir

• Kolonoskopide barsakta sağlam atlama sahalarının bulunmaması Crohn kolitinden ayırt etmekte yardımcı olur.

• Ancak fulminan tiplerde kolonoskopi kontrendike

• Mukoza biyopsileri tanı ve malign değişiklikleri izleme açısından önemlidir

Laboratuvar Bulguları• Kendine özgü laboratuar bulgusu yok • Hipokrom mikrositer anemi • Lökosit sayısı normal sınırlardadır,• Artan sayıdaki ishal ve beslenme bozukluğu

– hipoproteinemi, – hipopotasemi, hiponatremi, metabolik

alkaloz – dehidratasyon

Radyolojik Belirtiler• Proktokolitte sigmoidoskopi yeterli• Üst sınırı ve lezyonları görmek için kolon

tetkiki yapılmalıdır• Akut devrede bu tür tetkikler sakıncalı

– Erken dönemde yüzeyel ülserler nedeniyle mukozasının düzenini kaybettiği ve testere dişi manzarası görülür

– Hastalık ilerledikçe haustralar silinir barsak kısalır ve kurşun boru şeklini alır.

– Yalancı halustrasyonlar saptanabilir

Radyolojik Belirtiler• Derin ülserasyonlarda baryumun lümen dışında

gölcükler halinde birikmesiyle adeta çift kontur görünümü

• en önemli özellik,– lezyon rektumdan itibaren proksimale doğru

kesintisiz • Sağ kolonda lokalize olgularda baryumun ileoçekal

valvden reflüsü görülebilir back wash ileit • benign darlıklar• malign dejenerasyona ait tipik dolma defektleri

ÜLSERATİF KOLİTTE Kolona Ait

Komplikasyonlar :

1-Pseudopolipozis %20

2-Perianal abse, fissür,fistül %15

3-Toksik Megakolon %4-11

4-Striktür %8-10

5-Massif Kanama %6

6-Kanser Gelişimi %6

7-Perforasyon %2

• Crohn kolitinden daha az sıklıktadır

• Olguların %15-20'si– anal fissürler

– anorektal apse ve fistüller

– anal inkontinans

Anorektal komplikasyonlar

Kolon perforasyonları

• ÜK’in özellikle fulminan tipinde ortaya çıkabilir.

• Perforasyonların görülme sıklığı, genelde %3-5 civarındadır.

• Daha çok sigmoid kolon ve sol fleksurada rastlanır.

Akut kolon dilatasyonu (Toksik megakolon)

• Akut fulminan kolitlerin yaklaşık %9'unda görülür. • %90'ında acil cerrahi girişim gerektirir ve fatal• Nedeni kesin olarak bilinmemektedir .• Mevcut ishalin kesilir, hastanın genel durumu bozulur,

pis kokulu bir akıntı gelmeye başlar. • Karında ağrılı distansiyon• 39-40 °C ateş • Karında klepotaj ve periton irritasyonu belirtileri• ADBG’de transvers kolonun ileri derecede genişleme ve

gazla dolu olduğu görülür.

• Massif kanama: – Rektal kanama sık bir belirtidir.– Transfüzyon gerektirecek düzeyde ciddi kanama olur.

• Darlık gelişmesi: – Kronik seyirli tiplerinde görülür. – Özellikle rektumda rastlanır. – Nedbe dokusundan oluşur. – Malignite yönünden ayırtedilmelidir.– Kısmi veya tam bir obstruksiyon oluşturabilir.

Kanserleşme• İlk on yılda %3-5’dir.• İkinci on yılda ise %20 malign dejenerasyon vardır.• Kolitin

– hastadaki başlama yaşı, – barsaktaki yaygınlık derecesi, – hastalık süresi, – psödopoliplerin varlığı ile doğru orantılı artar.

• Kolonda bir kaç ayrı yerden başlayabilir.• Daha erken yaşlarda ortaya çıkar. • Prognozu diğer kolon kanserlerinden kötüdür.

Ekstrakolonik (sistemik) Komplikasyonlar

• a-Deri lezyonları: Eritema nodosum, eritema

multiforme, piyoderma gangrenosum, püstüllü

dermatit, stomatit ve aftöz ülserlerdir.• b-Göz'de üveitis, iritis ve iridoksiklitis görülebilir.

• c-Kemik ve eklemlerle ilgili olarak artralji, artritis

ve ankilozan spondilitis ortaya çıkabilir.

• d-Karaciğerde

– yağlı değenerasyon,

– siroz ve sklerozan kolanjitis

• Primer SklerozanKolanjit %5 görülür.

• Progresif olup hastalık ile paralellik göstermez.

• Siroz gelişebilir.

• Kolektomi sonrası ekstrakolonik bulguların çoğu gerilerken

sklerozan kolanjit durumu etkilenmez.

Ayırıcı Tanı• Crohn koliti

– ÜK sıklıkla mukoza ve submukozayı tutarken Crohn da pan kolit

– ÜK de kript abseleri ve pseüdopolipler görülürken, Crohn da aftöz ülserler ve nonkazeifiye granülomlar

– Ig A ve Ig G anti-S cerevisia antikor(ASCA) crohn hastalığı için çok daha spesifik olmaktadır.

– Antinötrofil stoplazmik antikor(ANCA) ise ülseratif kolit için daha spesifik görülmektedir.

• İskemik kolit

• Kolon polipozis

• Amipli ve basilli dizanteri

ÜK’te Truelove – Witts Hastalık İndeksi :

1- Hafif Olgular : Kanlı veya kansız günde 4'ün altında dışkılama,

Sistemik anormallik yok

Sedimantasyon hızı normaldir.

Hafif form rektosigmoidit veya pankolit şeklinde olabilir.

%54'ünde ilk atak hafif şiddetlidir.

2- Orta Şiddette Olgular: Günde 4-10 arasında dışkılama

Minimal sistemik anormallik var.

%27'sinde ilk atak orta şiddetlidir.

3-Şiddetli Olgular : Günde 10'dan fazla kanlı dışkılama,

Ateş, taşikardi, anemi var

Sedimantasyon hızı 30 mm/h'nin üzerindedir.

%19'unda ilk atak şiddetli başlangıçla ortaya çıkmaktadır.

ÜK’te Rachmilewits Klinik Aktivite İndeksi :Klinik Aktivite İndeksi : Skor :1-Haftalık Dışkı Sayısı :

< 18 0

18-35 136-60 2>60 3

2- Dışkıda Kanın Bulunması :

Yokluğu 0

Azlığı 2Fazlalığı 4

3-Hastanın Genel Semptomatik Durumu :

İyi 0

Orta 1Zayıf 2Çok Zayıf 3

4-Karın Ağrısı / Kramp Varlığı :Yokluğu 0Hafif 1Orta 2Şiddetli 3

5- Kolitle Birlikte Ateş Varlığı :

37-38 °C 0

> 38 °C 3

6- Ekstra İntestinal Bulguların Varlığı :

İritis 3

Erythema Nodosum 3Arthritis 3

7-Laboratuvar Bulguları :

Sedimantasyon Hızı > 50 mm / h 1

Sedimantasyon Hızı > 100 mm / h 2Hemoglobin < 10 g/ 1 4

Skor 4’e eşit yada altında ise remisyondadır.

CROHN HASTALIĞI

TANIM

• Gastrointestinal sistemi her düzeyde tutabilir.

• İlk olarak 1932 yılında Crohn tanımlamıştır.

• En sık terminal ileumda görülür.

• Ağızdan rektuma kadar her yerine yerleşebilir.

CH’ nın Lokalizasyonuna Göre Özellikleri :

1- Ağız, dil, özefagus, mide ve duodenum: %4.

2- İnce barsağa sınırlı tutulum : %30.

3- İleum ve çekum tutulumu :%40.

4- Kolonik tutulum :%25.

5- Peri anal veya anorektal tutulum :%3.

Kolonik CH’nın ÜK’den ayrımının yapılamadığı %10 vaka

indeterminant kolit olarak adlandırılır.

PATOLOJİ

-- Perirektal ve perianal yerleşimKolonik tutulumlularda

Hastaların 1/3 ünde -- Segmenter tutulum

--Erken makroskopik bulguMukozada aftöz ülserlerdir.

-- Ortası beyaz çevresi kırmızı renkli küçük ülserlerdir.

• Hastalığın ilerlemesi ile ülserler büyür ve derinleşir.

• Hastalıklı mukozanın derinleşmesi ile aralarda kalan sağlam mukoza kabarıklaşır.– “Kaldırım taşı" görünümüne neden olur.

• Sadece ince barsak tutulumu– Patolojik değişiklikler ileoçekal valvde aniden

kesilir.

• Hastalıklı barsak segmentleri kalınlaşır.

• Serozada mor bir hal alır.

• Mezenterik yağ dokusu hastalıklı segmente doğru ilerler.

• Proksimale gidildikçe hastalığın şiddeti giderek azalır.

• Sonunda ince barsaklar normal hal alırlar

• Çoğu olguda yapışıklıklar gelişebilir.

Gros patolojik özellikler• Eksplorasyonda

– barsak loplarında kalınlaşma

• Serozada fibrozis ve gri-beyaz eksuda vardır.

• Hastalıklı barsak alanları arasında sağlam barsak dokusu görülür.– skip area olarak adlandırılır.

• Diğer organlarla arasında internal fistüller gelişir.

• Mezenteri genellikle kalınlaşmıştır ve büyümüş lenf nodları saptanabilir.

Mikroskopik görünüm

• Karakteristik histolojik lezyonu

– Langerhans dev hücreleri içeren nonkazeifiye granülomlardır.

• Granülomlar

– % 60-70 inde bölgesel lenf nodlarında,

– Ya da barsak duvarında vardır.

Klinik Belirti ve Bulgular• Sinsi başlar • En sık görülen belirti karın ağrısıdır.

– Ağrı kolik vasıftadır – Pariyetal peritonun inflamasyonu ile ağrı sağ alt

kadrana yerleşir ve sürekli bir hal alır.Hastaların çoğunda diyare vardır.

• Daha seyrek olarak kusma ve kanlı gaita görülebilir.• Yapışıklıklara bağlı olarak sağ alt kadranda bir kitle

ele gelebilir.

• Hastaların 1/3'ünde ateş vardır.

Crohn Hastalığının Ekstraintestinal Belirtileri

• Deri : Eritema multiforme, Eritema nodosum, pyoderma gangrenosum

• Göz: İritis, üveit, konjuktivit

• Eklem : Artrit, ankilozan spondilit

• Kan : Anemi, trombositoz, flebotromboz, arteriel trombüs

• Karaciğer: Sklerozan kolanjit

• Böbrek: Nefrotik sendrom, amiloidoz

• Pankreas: Pankreatit

• Genel: Amiloidoz

TANI• Uzun süreli, aralıklarla gelen karın ağrısı ve diyare

varlığı

• Endoskopik ve radyolojik tetkiklerle tanı

• Rektoskopi ve kolonoskopi için karakteristik mukozal yapı

• Endoskopik biyopsilerin mikroskopisi

– Kronik inflamasyon ve granülomlar

Radyoloji• En yararlı radyolojik tetkik enteroklizisdir.

• Baryumlu grafilerinde– segmenter ülseratif lezyonlar– duvar kalınlaşması, – lümen daralması, – fistül hatları

• Terminal ileum lumeninin daralarak ince, ip şeklinde bir görünüm alması (Kontor’un ip işareti) tipik bir bulgudur.

• Lineer ülserlerle ilişkili mukozada kaldırım taşı görünümü

• Barsak lupları ve organlar arasında fistüller görülebilir.

RADYOLOJİ

• Bilgisayarlı Tomografi(BT) oldukça önemlidir. – Perikolik abse, – Kolon duvarında kalınlaşma, – Nodüler görünüm, adenopati, – Fistül gelişimi

• USG nin sınırlı değeri vardır,– Sağ alt kadran ağrısı

ENDOSKOPİ

• Kolon tutulumunda sigmoidoskopi veya kolonoskopi

– Granülarite gösteren aftöz ülserler

• Tek tek ve ayrı ayrı olan ülserlerin varlığı ve kaldırım taşı manzarası vardır.

AYIRICI TANI• Spesifik ve non spesifik intestinal inflamasyon

nedenleri – Amibiazis

• Türkiye'de amibiazis çok daha sık, trofozoitler yönünden incelenme yapmadan Crohn hastalığı tanısından kaçınılmalıdır.

• Salmonella ve shigella gibi bakteryel nedenler, • Mikobakteryel ve CMV gibi ajanlar ileite neden

olabilir.

Ayırıcı tanı• Akut apandisit ,• Hiperplazik ileoçekal tüberküloz,

– Tüberkülin testi ve akciğer grafısi yardımcı olabilir. – Akciğer tutulumu olmaksızın primer barsak tüberkülozu

gelişebilir. – Tüberkülozda ileal darlıklar Crohn hastalığına göre daha

kısadır. – Ayırıcı tanı için laparoskopi ve laparotomi gerekebilir.

• İntestinal lenfoma, • Gastroenterit, • Malign tümörler, • Whipple hastalığı, sprue ve vasküler lezyonlar

KOMPLİKASYONLAR• En sık komplikasyonlar

– Obstrüksiyon– Fistül – Perforasyon

• Cerrahi tedavi en sık obstrüksiyon nedeni ile gerekmektedir.

• Obstrüksiyonlar genellikle tam değildir ve aralıklarla tekrarlar.

• Striktür ve obstrüksiyonun temeli– Aşırı fibroblastik aktivite ve kollagen oluşumu

Komplikasyonlar• Perforasyon• Lokalize apseler• Komşu organlarla fistülizasyon

– En sık ileokolik ve ileoileal fistüller– Seyrek olarak da ileovezikal ve ileovajinal fistüller

• Doğrudan karın cildine fistülizasyon (eksternal fistül) da olabilir.

• Eksternal fistüller daha çok cerrahi girişim sonrası • Ürolojik komplikasyon

– Fistül– Periüreteral fibrozis

Komplikasyonlar

• Premalign bir lezyon

• İnce barsaklarda karsinom gelişme insidansı 6 kat fazladır.

• Endoskopi ve biyopsi ile takip edilmelidir.

• Çocuklarda malnutrisyona bağlı büyüme ve gelişme

gerilikleri görülebilir