1

SISTEM SARAF

OLEH dr.INAWATIBAGIAN PATOLOGI ANATOMI

FK.UNIV.WIJAYA KUSUMA

1.Neuron dan Sel Glia2. Komplikasi patofisiologi umum3. Infeksi4. Penyakit Vaskular5. Trauma6. Tumor7. Penyakit degeneratif8. Penyakit Demyelinisasi9. Gangguan Nutrisi, Lingkungan dan

Metabolisme10. Kelainan Mteabolisme Bawaan11. Sistem Saraf Perifer

2

PENDAHULUAN-OTAK : -ORGANISASI KOMPLEKS

-CARA KERJA RUMIT-PERBEDAAN OTAK DG JAR.TBH LAIN1. LOKALISASI FUNGSI : DAERAH

BEDA,FUNGSI BEDAAKIBATNYA:-kerusakan setempat kecil—ggn 1 fungsi selektif dan hebat (mis.area Broca utk fungsi bicara)-jenis sama lokasi beda akan menimbulkan kelainan yg beda.

2. PENYAKIT NEURON DAN MYELIN---hanya didapatkan di otak.

3.SIFAT ANATOMIS DAN FISIOLOGIS YG MPGRH. KEADAAN KLINIS PENYAKIT OTAK.Seperti pedang bermata 2, berfungsi baik utk perlindungan tetapi juga merugikan.-TULANG TENGKORAK melindungi thd trauma ttp juga menimbulkan peningkatan tekanan intra cranial meningkat shg terjadi herniasi.-CAIRAN SEREBROSPINAL melindungi thd trauma tetapi menjadi media microorganisme ,dpt tjd hidrosefalus.

3

-TIDAK ADA ALIRAN LIMFE shg otak peka terhadap edema

4.PROSES PATOLOGIK ATAU AGEN PENYEBAB PENYAKIT hanya menyerang tempat tertentu yg specifik dlm otak.-sel purkinje (dlm serebelum) dan neuron hipocampus sgt peka thd iskemia-herpes simpleks I virus hanya menyerang sel-sel ttt dlm lobus temporalis-ALS (amiotropic lateral sclerosis) hanya menyerang neuron penggerak ektremitas atas dan bawah

5. PENYAKIT BEDA TEMPAT memberi gambaran HISTOPA yg sama, diagnosa dipgrh oleh lokasi.mis.serabut neurofibriler pada cortex serebri :peny. ALZHEIMER, jika pada subt.nigra=mrpk tanda diagnostik pasca ensefalitik penyakit PARKINSON

NEURON DAN SEL GLIA—REAKSI DASAR

-Jaringan otak tdd : neuron dan jar.penyangga=neuroglia (astrosit, oligodendrosit, sel ependim, mikroglia)

-NEURON adalah unit penghantar susunan saraf (tdd.dendrit, axon, sinaps)

berbentuk khas yaitu piramidal kortikal, inti besar, chromatin jernih, anak inti prominen, sitoplasma : bintik-bintik-badan Nissl

Kematian neuron /axon selalu disusul oleh degenerasi selubung mielin ; tetapi kerusakan mielin tidak selalu disertai kerusakan neuron/axon.

4

REAKSI NEURON terhadap JEJAS1. Nekrosis akut, misalnya ok.keracunan berat,

infeksi berat.Neuron akan mengisut, subst.Nissl menghilang (kromatolisis), sitop.eosinofilik, inti piknotik.

2. Degenerasi, biasanya oleh krn jejas menahun.Sitopl.mjd basofilik, subst.nissl menyolok.Jika nukleus masih utuh, dapat kembali normal.Bila jejas terus berlgsg.sel akan mati. (morfologi sama dg nekrosis akut)

3. Reaksi aksonal (perubahan pada neuron akibat kerusakan akson).

Mulanya neuron bengkak, subst. Nissl hilang mulai bag.tengah (kromatolisis sentral)

ASTROSIT (perannya seperti fibroblas)-inti lonjong, kromatin halus-2 bentuk morfologik: A.protoplasmik (gray matter)

dan A. Fibrosa=A.Fibriler (white matter)-fungsi : isolator, mempertahankan stabilitas ion,

mempertahankan BBB.-Pada jar.otak yg rusak berperan seperti fibroblasMembentuk jar.padat dg jonjot-jonjot (parut

glial=glial scar)Macam:A.Gemistositik, A. fibrilar, serabut

Rosenthal, korpora amylacea.

5

DD GLIOSIS dan FIBROSIS-astrosit tdk menghasilkan protein fibrosa

ekstraseluler seperti kolagen.(Parut glia seluruhnya hanya jonjot-jonjot sel)

-A.gemistositik (saat awal)sitop.merah muda, inti terdesak ke salah satu sisi

sitoplasma-A.fibriler (saat akhir)sitop.tidak ada, jonjot tetap.-Serabut rosenthal (jika jejas berkepanjangan)Bentukan di dlm jonjot astrosit yg memanjang tdk

teratur dg struktur eosinofilik yg padat.-korpora amylacea adalah inklusi kecil bulat lonjong

tdd poliglukosan (KH yg tdk dpt diuraikan)

OLIGODENDROSIT=OLIGODENDROGLIA-jonjot lebih sedikit-mrpkan sel paling peka diantara sel-sel glia-terdapat dalam gray dan white matter. Dalam gray

matter membentuk kelompok kecil disekitar neuron disebut SATELIT CELLS.

-Fungsi : menghasilkan myelin pembungkus axonSEL EPENDIM-sel kubis berbulu getar yg melapisi ventrikel otak-kerusakan setempat pada sel ini akan

menimb.proliferasi kompensasi pada sel astrosit yg berada dibawahnya. (Granular ependimitis)misalnya pada neurosifilis dan cytomegalovirus

6

MIKROGLIA-fungsi : fagositosis seperti histiosit, mrpkan

sebagian dari sistem RES-normal jarang, jika ada kerusakan otak

menjadi : *sel batang (rod cells)tipis memanjang (pada neurosifilis)

*sel makrofag berbuih (gitter cells)=compound granular cells

-mrpkan sel yang paling tahan thd jejas-dapat tertinggal sendiri dlm daerah jaringan

yang nekrotik--Neuronofagia

2. KOMPLIKASI PATOFISIOLOGI UMUM-Peningkatan TIK (tekanan intra kranial)-Herniasi otak-Edema otak-Hidrosefalus

Keempatnya terjadi pada sejumlah proses penyakit yg berbeda, keempatnya saling berhubungan. PENINGKATAN TIK-tengkorak membatasi perkembangan isi TIK-peningk.TIK menyebabkan penurunan tekanan perfusi arteri pada otak, shg aliran darah ke otak menurun—ISCHEMIA otak(terutama pada peningk.menetap >20mmHg)

7

-Etio peningk.TIK: perdarahan, tumor, abses, edema, hidrosefalus, meningitis.

-Gejala klinik:nyeri kepala terutama pagi hari, edema papila Nervus optikus (dg ophtalmoscope), perdarahan retina sekunder, pusing, muntah, kesadaran menurun, coma, kematian.

HERNIASI OTAK-otak dibagi: kiri dan kanan, atas dan bawah.-karena sesuatu hal, bagian otak bisa pindah

tempat melalui batasan-batasan---Herniasi.-falks cerebri membagi kedua hemisfer otak besar

(sagital)-tentorium cerebelli memisahkan hemisfer otak

kecil (transversal)

-3 bentuk herniasi :a. H.subfalksin (h.singulatus)=h.girus

singuli : girus singulus mengalami herniasi dibawah falks cerebri, menyeb.tertekuknya

arteria cerebri anterior shg terjadi infarkb. H.Unsinatus (h.unkal, h.transtentorial)=tentorial

pressure coneUnkus dari lobus temporalis turun ke medial bawah lewat celah tentorium—meregangkan N.III (okulomotorius) shg dilatasi pupil, juga menyeb.robeknya pembuluh darah pada mesencefalon terjadi Perdarahan DURET.

c. H. tonsilaris=foraminal/Cerebellar pressure conePendorongan tentorium cerebellum melalui foramen magnum shg terjadi penekanan pada batang otak dan pusat napas—gangguan napas, kematian

8

EDEMA OTAK-oleh krn bermacam rangsangan dan jejas-otak menjadi lebih berat, girus melebar, sulcus

menyempit, ventrikel menyampit, batas substansia alba dan grisea kabur.

a.Adanya tengkorakb. Tidak adanya aliran limfeKedua hal ini menyebabkan otak peka thd perubahan

volume kecil –edema otak.Volume controle oleh Blood brain Barrier (BBB)-Ada 2 macam edema:a.Edema vasogenik,* oleh karna kebocoran cairan melalui kapiler jaringan otak yg rusak

*sifat ekstra seluler (dlm white matter)*lokal/menyeluruih*sering disekitar lesi (metastatik, abses)

b. Edema sitotoksik*sifat intraseluler (dlm gray matter)*oleh karena iskemia atau keracunan

c. campuran keduanya.---ensefalopati iskemik-mikroskopik: distensi ruang perivaskuler dan jaringan

parenkim merenggangHIDROSEFALUS-meningkatnya volume cairan serebrospinal-2 bentuk:a. H. kompensatorik=H.ex vacuo=normal pressure

hidrocephalus-tekanan CSS normal (volume CSS meningkat tp volume otak menurun) : infark, penyakit Alzheimer

b. H.dengan tekanan CSS meningkat-H. non komunikans (obstruksi di dlm sistem ventrikel)-H.komunikans (obstruksi pada ruang subarakhnoid, diluar otak)

9

-Etio hidrosefalus: tumor, infeksi (fibrosis-stenosis), malformasi (Arnold Chiari), idiopatik (produksi meningkat, ggn resorbsi (+))

-PA: tekanan CSS meningkat—penimbunan cairan pada periventrikuler white matter-(edema interstitial)mikroskopik:lapisan ependim ventrikel pecah, gliosis subependim, periventrikuler white matter menyempit.

-Gejala : tergantung etiologi dan usia penderitaCairan serebro spinal diproduksi oleh pleksus

koroid (di dlm ventrikel otak), diresorbsi oleh jonjot arakhnoid

Hidrosefalus yg terjadi sebelum sutura menutup: kepala membesar, gejala peningk.TIK tertunda

Hidrosefalus yg terjadi ssdh sutura menutup :peningk.TIK segera , Terapi shunt

Hidrosefalus kongenital-malformasi Arnold Chiari

-Hernia bagaian posterior cerebellum dan medula melalui foramen magnum

-platibasia (basis cranii rata)-meningokelMakros:girus merata, sulkus menyempit,

ruang ventrikel melebar, kdg sedemikian hebat sehingga jaringan otak tipis seperti kantong berisi cairan.

10

3.INFEKSIa. Meningitis (infeksi selaput otak dan CSS)b. Ensefalitis (infeksi parenkim otak)

-causa: bakteri/jamur/virus/parasit-port de entry : darah, saraf perifer, trauma otak,

tindakan medis (lumbal pungsi),erosi tulang/sinus

Meningitis=leptomeningitis- adalah infeksi selaput arakhnoid dan CSS dlm

ruang subarakhnoid- ada 3 tipe

1.M.piogenik acut penyebab bakteri=M.purulenta2.M.limfositik acut penyebab virus3. M. kronik penyebab TBC

M.Piogenik acut-etio:

Escherichia coli (pada neonatus)Haemofilus Influenzae (pada bayi dan anak)Neisseria meningitidis (pada org dewasa)Pneumokokus (pada dewasa muda, org tua, paska kecelakaan)

-makros:otak dan medula spinalis membesardidapatkan exudat pada ruang subarakhnoidselaput leptomening keruh

-mikros: ruang subarakhnoid didapatkan exudat dg banyak PMN-klinis: demam, gejala perangsangan selaput otak (nyeri kepala,

fotofobia, iritabilitas, penurunan kesadaran, kaku kuduk)CSS—keruh, PMN meningkat, protein meningkat, gula menurun, kuman (+)

-penderita meninggal/cacat (hidrosefalus)

11

M.Limfositik acut=Aseptic meningitis-etio: virus (ECHO=enteric cytopathic human orphan

virus;virus Coxsachie; virus parotitis epidemika)-perjalanan penyakit dan gejala : seperti M. bakteri

tetapi lebih ringan-CSS; sel limfosit meningkat, protein meningkat,

glukosa normal-self limiting disease, komplikasi sekunder (-)-2/3 kasus dapat ditemukan penyebabnya-mikroskopis:sel radang MN meningkat (limfosit dan

plasma), terutama disekitar pembuluh darah=Perivascular cuffing

Meningitis kronik-perjalanan penyakit lambat-etio: M.TBC, treponema pallidum, Brucella, jamur-M. TBC=M. granulomatosa-makros: exudat pada selaput otak

(fibrinosa/gelatinosa)-mikros: sebukan sel radang menahun (limfosit, sel

plasma, makrofag), fibroblas, tuberkel, pengejuan +/-, sel datia langhans+/-

-klinis: nyeri kepala, kelemahan, gangguan mental, muntahCSS:sel meningkat(>1000), MN/PMN campuran, protein sangat meningkat, gula meningkat/normal

-komplikasi: hidrosefalus, endarteritis obliteratif, infark, meningoensefalitis

12

Neurosifilis penyebabnya Treponema pallidum, dapat mengambil salah satu dari ke-3 bentuk berikut:1.N.meningovaskuler

Ditandai : sebukan sel radang MN pada leptomening terutama sekitar chiasma optikum dan batang otak, endarteritis sifilitika yg khas

2. N. paretik =Demensia paralitikaDitandai atrofi seluruh jaringan otak karena

kehilangan sel-sel saraf, tumpukan sel glia disekitar pemb.darah dan perubahan sel glia menjadi rod cells

3. Tabes DorsalisDitandai atrofi akar posterior regio lumbal, kadang didapatkan atrofi saraf optikus

Neurosifilis didapatkan pada stadium III penyakitnya (sifilis tersier)

Tanda-tanda meningitis=meningeal sign1. Tanda Kernig

memfleksikan salah satu tungkai di sendi panggul kmd tungkai bawah diluruskan.Positif apabila tungkai kontralateral berfleksi sejenak di sendi panggul dan lutut.

2. Tanda BrudzinkiI. leher difleksikan; tungkai akan fleksiII. Test tungkai kontralateral : gerakan fleksi di sendi panggul dg tungkai posisi lurus di sendi lutut membangkitkan refleks gerakan fleksi di sendi lutut dan panggul tungkai kontralateral.

3. Kaku kuduk

13

ABSES OTAK (soliter/multiple)-etio:implantasi langsung organisme karena trauma,

perluasan dari fokus infeksi didekatnya (mastoiditis), penyabaran hematogen (primer:jantung, paru, tulang)

-kuman : anaerob (strep.anaerob, Bacteroides fragilis)aerob (strept., stafilokok)

-CSS: tekanan meningkat, PMN meningkat, protein meningkat, gula normal, organisme (-),kecuali bila abses pecah

-klinik:gejala peningk.TIKkeluhan fokal sesuai daerah otak yg terkena

(hemiparesis, konvulsi, ggn koordinasi)-kematian oleh karena herniasi-abses pecah-ventrikulitis, meningitis, trombosis sinus-histologi: seperti abses ditempat lain: dinding abses tdd

jar.ikat dan jar.glia (fibrosis dan gliosis)

ENSEFALITIS-ensefalitis virus :penyebaran agen penyebab dari tempat

lain di luar tengkorak*varisela zoster virus, poliomyelitis, PML (progresive

multifokal ensefalopati), Rabies-PA: sebukan sel radang MN disekitar pemb.darah, glial

nodul, neuronofagia(nekrosis msg2 neuron dan fagositosis), inclusion bodies dlm inti sel (negri bodies-rabies)

-dibagi 2a. infeksi virus akutb. penyakit virus yg manifestasinya lama (slow virus

disease)

-Infeksi Virus akut:-ensefalitis yg ditularkan lewat arthropoda-ensefalitis oleh HSV I dan II (Herpes Simpleks)-ensefalitis oleh HTLV III (virus penyebab AIDS)

14

-Penyakit Virus yg manifestasinya lambat -Penyakit virus yg manifestasinya lambat*SSPE (sub Acute Sclerosing Panencephalitis)*PMP (progresif multifokal panencefalitis)-Ensefalopati oleh agen penyakit yg tdk lazimpenyakit Creutzfeld-jacob (demensia oleh agen penghantar =ensefalopati spongiform subacut)

Penyakit Infeksi Lain-protozoa :malaria, toxoplasmosis, amebiasis,

tripanosomiasis-Rickettsia : tifus, rocky mountain spotted fever-metazoa : ekinosis, sistiserkosis

4. PENYAKIT VASKULERAda 3 kategori:

4.1. Berkurangnya aliran darah yg menyeluruh tanpa sumbatan vaskuler-ensefalopati iskemikdaerah infark terbatas4.2. Berhentinya aliran darah lokal yang disebabkan oleh sumbatan vaskuler-infark trombotik dan embolik-obstruksi vena4.3. Perdarahan-didalam otak (Intracerebral hemorrhage)-didlm ruang subarakhnoid (subarakhnoid hemorrhage)-di kedua tempat

15

ENSEFALOPATI ISKEMIK-orang normal : aliran darah ke otak masih cukup pada

tekanan sistolik s/d 50 mm HgJika tekanan sistolik menurun < 50 mmHg akan tjd iskemia

jaringan shg terjadi ensefalopati iskemikEtio: syok oleh sebab apapun-sel neuro sangat peka thd iskemik (terutama sel piramidal

dari hipocampus, sel purkinye dari serebelum)-perubahan pada jar.otak tergantung lama dan beratnya

iskemik dan lamanya dapat bertahan hidup-perubahan pertama baru tampak ssdh bertahan 12-24 jam

(pembengkakan /pengkerutan sel neuron), mengalami perubahan iskemik: sitoplasma eosinofilik=neuron merah dan inti sel kecil dan piknotik, mati dan hilang diganti gliosis fibriler

-Gejala : tergantung berat dan lamanya periode iskemikRingan: bingung post iskemik (sementara)-sembuhBerat : koma, kejang, dekortikasi (kepala tertarik ke

belakang, lengan fleksi, tungkai ekstensi)4 menit—terjadi cerebral death

INFARK CEREBRI-oleh karena penyumbatan pembuluh darah-penyumbatan (+), terjadi infark/tdk, ukuran, bentuk infark

sesuai pembuluh darah mana yg tersumbat, sesuai pola dan derajat anastomosis

-klinis: gejala ‘stroke’ (serangan)sindrom neurologik fokal yg mendadak

(bisa oleh karena penyumbatan—infark setempat, perdarahan-kerusakan jar.lokal)

-dibagi 2 :a. penyumbatan oleh karena trombotik—atherosklerosisb. penyumbatan oleh karena embolik—trombus mural di

A/V jantung, vegetasi katub jantung, debris atherosklerotik)

-sebelum penyumbatan total –TIA (Transient Ischemik attack), tanda neurologis fokal sesaat

16

-PA : Makros6-12 jam ;pucat dan lunak, struktur massa kelabu

kabur, massa putih :butiran halus (-)48-72 jam:perlunakan dan penghancuran,

pembengkakan berbentuk lingkaran s/p ukuran tertentu—herniasi

jika resolusi (10 hari);daerah infark mencair-kista pada lesi dibatasi percabangan pemb.darah, dikelilingi jar.glia padat; leptomening tebal dan keruh

mikros:6-12 jam ;intensitas pewarnaan jar.menurun, pembengkakan badan sel saraf dan kekacauan susunan sitoplasma serta kromatin inti, neuron merah, fragmentasi axon dan kerusakan myelin oligodendrosit dan astrosit

48 jam :pembuluh darah tampak nyata dan PMN72-96 jam ; berkelompoknya makrofag disekitar pemb.drh

minggu II : astrositosis prominenresolusi akhir(bbrp minggu/bln):gliosis fibriler mengganti daerah nekrosis/mengisi kista

DD emboli dan trombus –Emboli gejala timbul mendadak, trombus gejala tombul berangsur-angsur

CVA oleh karena trombus plg banyak ditemui tapi letalitasnya plg rendah.

PERDARAHAN INTRACRANIAL-perdarahan intra cerebral spontan*P.intraparenkim *P.subarakhnoid*P.campuranPerdarahan Intraparenkim=Perdarahan intracerebral-oleh karena pecahnya salah satu arteri kecil di dlm

otak-hub:hipertensi, mikroaneurisma (A.Charcot-

Bouchard) yg pecah-Aneurisma dan prdrhn plg srg : basal ganglia, pons,

hemisfer serebellum

17

-mortalitas awal : 40 %; 7-17 % semua CVA tetapi plg letal

-yg bertahan hidup prognosa baik oleh karena : perdarahan cenderung memisahkan dataran jaringan, tidak merusaknya shg resolusi massa hematom dan perbaikan fungsi yg terganggu

-jarang perdarahan ulang, DD P. subarakhnoid, bahaya perdarahan ulang (+)

-makros; perdarahan-ekspansi-herniasi (unsinatus), masuk ventrikel otak, ke ruang subarakhnoidperdarahan, bekuan darah menyebabkan edema parenkim otak disebelahnya-perub.warna:timbunan bekuan menyebabkan distorsi ventrikel otak; hidrosefalus

-resolusi: dimulai dg datangnya makrofag yg menghilangkan bekuan-meninggalkan ruang /celah yg dikelilingi oleh gliosis fibriler yg berisi makrofag yg mengandung hemosiderin

-

-gejala:dimanapun lokasi tanda-tanda peningkatan TIK, coma, sindroma herniasi otak

PERDARAHAN SUBARAKHNOID-asal:pecahnya aneurisma, biasanya aneurisma Berry

(pada sirkulus willisi)malformasi arteriovena—jarang

-aneurisma dibagi:a.jenis Berri (congenital)-paling sering pada*hubungan antara arteri karotis dan arteri komunicans post*arteri komunicans yg menghubungkan ke-2 arteri cerebri media* cabang utama arteri cerebri media di dalam fisura silvii

b. arteriosklerotikc. mikotik

18

Aneurisma: -tidak ada sejak lahir dan berkembang pada tempat2

yg lemah di bagian tengah dari percabangan arteri-dinding arteri menonjol keluar melalui defek otot,

berbentuk kantong berdinding tipis terdiri jar.ikat fibrosa.

-etio: naiknya TIK acut (mengejan BAB, angkat beban berat)

naiknya tekanan darah akut-gejala: mengeluh sakit kepala daerah ocipital yg

hebat, meningeal sign (+), kesadaran menurun dg cepat, bbrp membaik;sadar lagi, 25-50% meningal, perdarahan ulang

-komplikasi : infark, hidrosefalus, herniasi, prdrhn batang otak, vasospasme (gejala neurologis +)

-prognosa prdrhn subarakhnoid lbh baik drpd perdarahan intraparenkim

PERDARAHAN CAMPURAN=Malformasi vaskular-mrpkan 1 % dari tumor intrakranialjika ruptur—2/3 kasus tjd perdarahan campur

25 % kasus terjadi perdarahan subarakhnoid sisanya perdarahan intraparenkim

-MAV terdiri penbuluh darah abnormal berbagai ukuran yg tersususn tdk teratur

-90% MAV di hemisfer kiri—1/2 di dalam, ½ dipermukaan

-Paling sering perdarahan campur terjadi: usia 10-30 thn, >60 thn jarang. Pria>wanita=2:1

-gejala :kejang-banyak pada regio yg diperdarahi oleh arteria

serebri media

19

5.TRAUMA-Banyak pada pria dewasa muda-USA=400.000 cacat ok trauma kepala-adanya tengkorak : memberi keuntungan sekaligus juga

kerugian-dibagi 3:

1.Hematoma epidural2.Hematoma subdural3.Luka/kerusakan parenkim

HEMATOMA EPIDURAL-ok rupturnya A.meningica media (berjln diantara duramater

dan tul.tengkorak)-arteri pecah-timbunan darah antara tulang dan duramater-shg

tekanan intrakranial meningkat dg cepat dlm bbrp menit/jam ssdh trauma

-khas adanya LUCID INTERVAL = FREE INTERVALpenderita sadar pada permulaan trauma sebentar-coma-mati-memerlukan tindakan bedah darurat (drainage,dg.BURR

HOLE utk mengeluarkan darah)

krn TIK meningkat-Hernia unsinatus,H.tonsilar,kompresi medula,paralisa nafas-penderita meninggal

HEMATOMA SUBDURAL-ok ruptura bbrp vena penghubung (Bridging vein) yg

menghub.sistem vena otak dg sinus venosus yg tertutup dlm duramater

-terjadi di atas konveksitas hemisfer-bisa acut atau kronik-akut: ada hubungannya dg trauma, biasanya disertai

laserasi/kontusi otaktimbulnya gejala tertunda yaitu gangguan kesadaran yg fluktuasi.

-kronik: gejalanya tidak jelas, gejala baru nyata setelah berminggu/bulan ssdh trauma.banyak pada orang tua/peminum alkohol—atrofi otakgejala: bingung, tdk perhatian, kejang, hemiparesismirip dg peny.cerebrovaskuler/dementia—DD dg CT scan

20

-histologis; tdd timbunan darah yg dibungkus oleh selaput luar yg melapisi dura dan selaput dalam yg membatasi darah dari lapisan arakhnoid—tdd jaringan granulasi yg berasal dari dura.

-terapi : drainage-bedahcraniotomi

Bila dibiarkan akan terjadi herniasi shg penderita meninggal.

Bila terapi terlambat (evakuasi) akan menyeb.atrofi tekanan hemisfer dibawahnya sehingga akan meninmbulkan adanya gejala sisa.

KERUSAKAN PARENKIMTrauma pada otak:1.Komosio 4. Pure traumatic ICH2.Kontusi dan laserasi 5. Komplikasi trauma dini/3.Luka axon yg difus lambat

KOMOSIO=CONCCUSION=GEGAR OTAK-hilangnya kesadaran sementara ssdh trauma

pada kepala (singkat/bbrp jam)—kesembuhan sempurna

-sebab pasti? Diduga :torsi dari otak bagian tengah-mengganggu aktivitas formatio retikularis-shg timbul gangguan kesadaran

-kelainan morfologik (-), gejala sisa (-)KONTUSI DAN LAserasi-kerusakan otak ok trauma, diskontinuitas jaringan

otak(-)-kontusi :

*trauma tumpul merusak jar.otak tanpa merobek piamater*lokasi:pada tempat benturan (coup lesion)

pada tempat yg berlawanan dg tempat benturan (contrecoup lesion)

21

*hanya merusak mahkota, girus dan sulkus intak*histo: fokus-fokus nekrosis hemoragik—akan dibersihkan oleh makrofag-daerah coklat kuning tdk rata dg dasar jar.glia yg ditutup oleh fibrosis leptomening (PLAQUES JAUNES)bila terjadi perlekatan akan timbul post traumatic epilepsy.

LASERASI:*robekan ok trauma tumpul berat disertai perdarahan dan nekrosis, diskontinuitas jaringan otak (+)penyembuhan seperti pada kontusi tp ada parut glia coklat kuning tdk rata pada struktur yg lbh dlm

LUKA AXON YG DIFUS (diffuse axonal injury)-trauma—gejala neurologik berat-coma dalam –

recovery: hanya sampai batas fungsi vegetatif-makros: tdk nampak kerusakan otak yg berat-mikros:

*kerusakan merata yg luas pada white matter (ruptura axon)*reaksi mikroglia*degenerasi myelin*kavitas kecil

-patogenesa:diduga ada gaya-gaya yg bersifat mendoromg saat akselerasi dan deselerasi pada otak shg tjd ruptura axon

22

PURE TRAUMATIC ICH-trauma—perdarahan didalam otak yg tdk nampak

dipermukaan-biasanya multipel pada lobus temporalis,

frontalis dan struktur lebih dalam-bisa disertai:kontusi/laserasi/luka axon

yg akut-diduga akibat robeknya pemb.drh

intracerebral scr langsung saat traumaKOMPLIKASI POST TRAUMA-herniasi-infeksi (fraktur tulang terbuka)-hidrosefalus-epilepsi post traumatic-edema otak post traumatic

6. TUMOR OTAK-meski histoPA jinak, scr biologik ganas-USA :9 % penyebab kematian krn keganasan-semua umur, anak : 20 % tumor ganas

1.Tumor parenkim primerA. dari neuroglia

*Astrosit : astrocytomaastrocytoma anaplastikastrocytoma pilositikglioblastoma multiforme

*oligodendrosit:oligodendroglioma*sel ependim : ependimoma

B. dari neuron : neuroblastomaganglioneuroma )ganglioma ) tumor sel ganglion

23

C. dari sel primitif : meduloblastomaD. dari el mesenkim :

- limfoma primer dan sekunder-hemangioblastoma-malformasi vaskuler

2. Tumor non parenkim primerA. tumor meningeal :

-meningioma-hemangioperisitoma-hemagioblastoma-sarkoma meningeal

B. tumor pineal (dari glandula pinealis)C. tumor hipofisis (adenohipofise)D. tumor malformatif

-kraniofaringioma-kista dermoid-epidermoid

3. Tumor metatastik : dari paru, mamma, kuilit, ginjal dlsb.

Sifat umum tumor intrakranial primer:-tumbuh infiltratif : batas makros/mikros yang jelas

(-), shg sukar untuk dilakukan reseksi kuratif-jarang metastase, walau histoPA anaplastik dan

ganas kecuali glioblastoma dan meduloblastoma-penyebaran melalui CSS didlm sistem saraf-predileksi lokasi specifik : meduloblastome pada

cerebellum/hipotalamus-umur tertentu :

meduloblastoma :dekade Iastrositoma anaplastik-hemisfer) usiaglioblastoma )pertengahan-

tua

24

Klinis paling sering:1.astrositoma2. oligodendroglioma3. ependimoma4. meduloblastoma5.meningioma

ASTROSITOMA---1. astrositoma2.glioma batang otak

(GBO)3. astrositoma pilositik

(AP)

ASTROSITOMA-jenis tumor parenkim otak primer plg sering-3 golongan sesuai derajat keganasan secara PA dan kecepatan

pertumbuhan klinis:1. astrocytoma well diff2. anaplastic astrocytoma3. glioblastoma multiforme

-80-90% tumor sel glia pada dewasa-usia pertengahan >>, AA banyak pada dekade 6, glioblastoma

banyak pada dekade 7-tumor astrositik kecenderungan untuk menjadi lebih anaplastik

sesuai waktu-makros: batas tdk jelas, abu-abu putih, infiltrasi meluas dan

merusak jar.otak dibawahnyakeras/lunak seperti agar-agardiameter bervariasi bbrp cm-besar

-mikros: populasi astrosit uniform, diantara serabut fibriler jonjot astrosit

mikros AA mirip dg A (tp AA anaplastik (+)), AA mirip GM (tp GM nekrosis (+))

25

-GBO -->> 2 dekade I20% tumor otak primer5 ysr dg radioTx—25-40 %

-AP --->> anak-anak dan dewasa muda>> pada cerebellum=astrositoma

cerebellitumbuh lambatprognosa plg baik dari slrh tumor otak

OLIGODENDROGLIOMA-5 % dari glioma-> pada usia pertengahan-pada hemisfer cerebri-makros: batas jelas , massa seperti agar-agar, abu-abu

dengan kista, perdarahan setempat, perkapuran (dapat dilihat dg rontgent)

-mikros: hamparan sel-sel merata, inti lonjong, kromatin halus, halo sitoplasma mengelilingi inti, khas: anyaman kapiler halus yg memisahkan sel-sel tumor dlm kelompok-kelompok ,perkapuran(+). 50% mengandung fokus astrositoma

-prognosa : variabel, tdk ditentukan oleh gambaran PA tapi oleh perjalanan kliniknya.

EPENDIMOMA-asal sel ependim (sel pelapis sistem ventrikel dan kanalis

sentralis med.spinalis)-semua umur, >2 dekade I-lokasi : didlm ventrikel IV( dasarnya) dan medula spinalis-5-10 % dari tumor primer pd kelomp.umur tsb-makros: padat (solid), papiler tumbuh dari dasar ventrikel IV,

batas jelas-mikros: sel-sel memanjang, inti bulat/oval, sering membentuk

rossete, latar belakang fibriler, well diff, anaplastik kadang-kadang

-prognosa : jelek-hidrosefalus, infiltrasi ke batang otak.MEDULOBLASTOMA-di cerebellum, pria>wanita-2 dekade I---tumor terbanyak-makros:lesi abu-abu putih luas, batas jelas, rapuh, infiltratif.

anak muda : di vermis, ortu: dihemisfer bag.lateral

26

-metastase > melalui CSS ke ependim dan subarakhnoid

-mikros :kaya sel , pleomorfi, sitoplasma sedikit, mitosis (+), rossette (+)

-klinis:gejala = hidrosefalus, tanda cerebellar progrosif (inkoordinasi motorik, gaya jalan tdk stabil)

-prognosa : sangat jelekNON PARENKIMMENINGIOMA-asal : sel meningotelial arakhnoid-20 % tumor primer otak dan mening

-lokasi:-separuh bag.depan rongga tengkorak,termasuk konveksitas hemisfer,falks,sayap kecil tul.sfenoid, lekuk olfaktorius, pleksus choroideus dlm ventrikel, angulus pontocerebelaris, for. Magnum, medula spinalis

-soliter/multiple (multiple mirip neurofibroma von reckling hausen)

-usia pertengahan/lanjut, wanita : pria=3:2-bbrp reseptor estrogen (+), tumbuh cepat selama

kehamilan.-makros: tdk teratur, berbenjol, melekat pada duramater,

mengindentasi permukaan otak-merata-Meningioma En Plaque.Hiperostosis tulang diatasnya/invasi permukaan tulang, kenyal,padat, penampang melintang =a whorl like pattern mirip pola pusaran air

27

-mikros: 3 jenis : 1.sinsitial, 2. fibroblastik, 3. transitionl (campuran)

varian: mikrokistik, degenerasi xantomatosa, pembentukan tul.rawanIni tdk ada arti prognostik

-tumbuh lambatTUMOR METASTATIK-25-30 % tumor otak-> pada ortu--->> Karsinoma-80 % asal :paru, payudara, kulit, ginjal, sal.cerna-makros: massa bulat kasar, bbg ukuran, multipel,

batas jelas, antara substansia abu-putih dikelilingi massa putih sembab, nekrosis/pembentukan kista/perdarahan

-mikros: seperti tumor primernya

TUMOR OTAK-akibat lokal :disebabkan adanya gangguan jalur-jalur neurologik (kelumpuhan, gangguan sensorik , dll)

akibat rangsang tumor (serangan kejang-kejang)Seringkali manifestasi neurologik adalah akibat

terjadinya edema (yg lazim didapati disekitar tumor otak)

-akibat umum: ok peningkatan tekanan intrakranial krn:

*membesarnya tumor*penambahan volume tumor scr mendadak oleh perdarahan didlmnya

*edema paraneoplastikklinis: nyeri kepala, mual, muntah, papil edema

28

7. PENYAKIT DEGENERATIF-etio jelas (-), ciri: hilangnya neuron scr progresif-digolongkan :berdasarkan tanda patologi klinik

umum-2 tanda utama:1. adalah penyakit dari neuron, secara selektif

menyerang 1 atau lebih sistem fungsional neuron

2. ditandai oleh kelainan SSP yg simetri dan progresif

-penyakit degeneratif yg mengenai daerah otak sama—cenderung memberi gejala klinik yg samacortex-demensiabasal ganglia-kelainan ekstrapiramidal

-dibagi:1. penyakit yg menyerang cortex

-penyakit Alzheimer dan penyakit Pick2. Penyakit basal ganglia dan

mesencephalon-peny.Huntington-peny.Parkinson idiopatik-penyakit Parkinson post encephalitis-degenerasi striatonigra-kelumpuhan supra nuklear progresif-sindroma Shy Drager

3. Degenerasi spino serebelar ;-degenerasi olivopontoserebellar-ataxia Friedrick-ataxia telangiektasi

29

4. Penyakit neuron motorik-peny.neuron motorik (Amyotrophic lateral sclerosis

complex)-penyakit Wernig-Hoffman-Sindroma Kugelberg-Welander

PENYAKIT ALZHEIMER-dementia yg berhub.dg perubahan patologis khas-jarang <50 thn-keluhan :

*gangguan ringan fugsi intelektual*labilitas emosional*disorientasi*penurunan daya ingat*gangguan berbahasa*imobilitas 5-10 thn

-meninggal oleh karena infeksi berulang dan dehidrasi dan kelemahan

-CT scan: sulkus melebar, ventrikel membesar, atrofi otak

-makros : pelebaran sulkus (frontal dan temporal)—otak mengisut, pembesaran ventrikel (hidrosefalus ex vacuo)

-mikros: kekacauan neurofibriler, plak senilis (bhn amiloid dikel.serat2 bekas procesus neuron dan glia)-normal pada ortu hanya di sini jumlahnya banyak dan menyolok.Degenerasi granulovakuoler (vakuola dalam sitoplasma neuron yg jernih dan kecil berisi sebuah granula arginofilik)Hirano bodies (inklusi eosinofilik yg tembus pandang)

-kelainan patogenesa dasar?-kelainan biokimia:defisiensi asetilkholin dan enzim

kholin asetiltransferase dan asetilkolinesterase.

30

PENYAKIT PICK-lebih jarang ,mirip Alzheimer secara klinis.-khas :atrofi lobus temporalis dan frontalis

(asimetri), jrg mengenai lobus parietalis/ocipitalis, 2/3 gyrus temporalis baik.Atrofi dapat sgt hebat shg gyrus sgt sempit seperti kue wafer (Knife Blade Atrophy)=Walnut Brain.

-mikros:atrofi kortex ok hilangnya neuron pada lapisan luar kortex, neuron yg baik berisi Pick Body (inklusi dalam sitop.berbentuk filamen, bulat/lonjong berwarna eosinofil)berat:degenerasi subkortikal dari white matter

DD dengan Alzheimer---atrofi asimetri.

PENYAKIT HUNTINGTON-20-50 tahun-Ditandai dg:gerakan extra pyramidal/chorea

demensia progresif.-herediter, autosomal dominandari ayah:umur lebih muda drpd dari ibu, kombinasi:umur

pertengahan.-kelainan genetik :Chromosome no 4-makros:otak mengecil (<1000 gram)atrofi hebat di nukleus kaudatus dan putamen, globus

palidus. Ventrikel lateral dan ventr.III membesar. Kadang atrofi lobus frontalis, lob.parietal, slrh kortex

-mikros:kehilangan neuron hebat-striatum dan globus palidus gliosis fibriler nyata

-klinis: delusi, paranoia, neurosis, demensia, gerakan mata abnormal (nygtasmus)

31

-diduga :kelainan pada hipotalamus, metabolisme glikosa tdk normal, hormon pertumbuhan bertambah, perubahan pelepasan prolaktin.

-neurokimia:kompleks penghantar rangsang saraf berkurang (neorutransmitter asam gama amino butirat)

IDIOPATHIC PARKINSON’S DISEASE (PARALYTIC AGITANS)

-kelainan progresif, timbul spontan usia 50-60 thn-makros:depigmentasi subtansia nigra dan lokus seruleus-mikros: hilangnya neuron yg mengandung melanin, LEWY

bodies (inklusi dlm sitoplasma berbentuk bulat s/p memanjang ,eosinofilik), degenerasi jalur nigrostratis dopaminergik, hilangnya badan sel substansia nigra, degenerasi axon dan sinaps di striatum –akibat :berkurangnya isi dopamin dlm striatum

-Terapi :pengobatan L-dopatidak memperbaiki perubahan morfologik /menghentikan

perjalanan penyakit

-gejala:gangguan motorik, ekspresi wajah(-)=masked facies, bungkuk, gerakan volunter lambat, gaya jalan cepat (langkah cepat tapi pendek), kekakuan (Intermittant cogwheel rigidity), tremor.

-dapat oleh karena obat-obatan, toxinAMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS COMPLEX-degenerasi sistem motorik pyramidalupper motor neuron---cortex motoriklower motor neuron---nukleus kranialis motorik cornu

anterior medula spinalis-4 macam:*amyotrophic lateral sclerosis :

-ggn neuron mot.atas (hiperrefleksi, refleks babinsky(+))-ggn neuron mot.bwh. (atrofi dan kelemahan otot)

32

*Progressive Bulbar Palsy—saraf cranial dan batang otak

*Progressive Muscular Atrophy---disfungsi neuron motorik bawah.

*Primary Lateral Sclerosis---disfungsi neuron motorik atas.

-perubahan PA:hilangnya motor neuron dan axon-sporadis/familial-Pria>wanita, usia pertengahan,

progressif.-fatal dlm 2-6 tahun (ggn pernapasan)—otot napas

dan faring-etio?

8. PENYAKIT DEMIELINISASI-Proses patologis: hilangnya selapuit mielin oleh karena

kerusakan oligodendrosit yg memproduksi myelin atau serangan langsung pada mielin (proses toxic/imunologik)

SCLEROSIS MULTIPLE-usia 20-40 tahun-perjalanan penyakit: kambuh dan sembuh selama bertahun-

tahun, kdg 2 serangan singkat ---kecacatan ringan, atau progresif—pasien meninggal dlm bbrp minggu/bulan

-manifestasi : parestesia, neuritis retrobulbaris, ggn motorik dan sensorik ringan, inkoordinasi serebelar, kemunduran intelektual, inkontinensia urine/alvi (ngompol, BAB tak terasa), paralysis.

-makros:penampakan luar otak dfan med.spin.normal.potongan melintang bercak multiple, bentuk tak teratur, batas tegas , merah muda, abu-abu keruh (plaque), bilateral, simetris dlm white matter dan gray matter

33

-mikros:demielinisasi plg dini tampak di sekitar vena kecil dan venula (demielinisasi perivena), sebukan sel radang limfosit>, oligodendrosit </(-), reactive astrosit, makrofag

-wanita>pria, >> penduduk keturunan Eropa-etio?, diduga berperan infeksi virus, mekanisme

imun.ENSEFALOMIELITIS PERIVENA-Demielinisasi perivena dan perivenula disertai

infiltrasi mononuklear-setelah infeksi virus, vaksinasi, penyakit pernapasan-perjalanan penyakit cepat—meninggal-2 golongan ; ensefalomielitis disseminata acut

leukoensefalitis hemoragika acut

9. GANGGUAN NUTRISI< LINGKUNGAN DAN METABOLIK

*PENYAKIT NUTRISIDefisiensi Tiamin (B1)-efek sistemik-CNS—sindrom WERNICKE_KORSAKOFF (neuropathy perifer), > peminum alkohol

-Wernicke’s ensefalopahtygejala kebingungan, gerakan abnormal pada mata (nygtasmus), tanda cerebellar (koma, sembuh komplet dg Tiamin)

-Korsakoff;s psychosis:ggn ingatan kronis (sukar mengingat kejadian2 lampau)

Keduanya : lesi pada mammilary bodies dan dinding ventrikel III—dilatasi pemb.drh.kecil, hiperplasi sel endotel

34

Defisiensi Kobalamin (vit.B 12)-kekurangan vit.B12 (kobalamin)lama :anemia perniciosa

subacute combined degeneration opf the cord-ditandai :vakuolisasi dan degenerasi axon dan mielin dlm

kolumna dorsalis dan kolumna lateralis dari white matter med.spinalis.

*PENYAKIT LINGKUNGANPenyebab:zat2 neurotoxic-logam ;timah , merkury, arsen-Bahan kimia industri:lar.Hidrokarbon aromatik, organofosfat,

metilalkohol, karbon disulfida-toxin alamiah:Botulinum, racun chick pea-obat-obatan:isoniazid, metronidazole-radiasi:vaskulopathy—iskemia jaringan—infark-larutan saline (koreksi cepat kadar Na rendah serum)-ethyl alkohol

*ENSEFALOPATI METABOLIK-ggn fungsi otak ok perubahan keseimbangan

kadar elektrolit dan metabolit di dlm darah*hipoglikemia *hipercalcemia*coma hyperglicaemia*uremia *hepatic failure

-morfologi :sedikit/tdk ada perubahan-penyebab utama :kelainan biokimiawi10.KELAINAN METABOLISME BAWAAN

PENYAKIT WILSON-autosomal resesif-ggn metabolisme tembaga (copper)-tanda klinik:koreatetoid progresif atau gejala motorik parkinsonian dan adanya penyakit hati.

35

-kelainan pada basal ganglia, bbg derajat perubahanm warna kecoklatan dan atrofi nukleus kaudatus dan lentiformis, kavitasi dlm putamen.

-mikros; >> astrosit Alzheimer IIhilangnya neuron, astrosit multinuklear besar (Alzh.I),

sel Opalski (sel besar, sitop.berbuih, inti kecil padat), rongga-rongga dlm putamen.

LEUKOPDISTROFI-penyakit dari white matter-kelainan bawaannya :pada jalur metabolisme mielin ;defisiensi

enzim perusak lisosom (Lysosomal degradative enzyme)—demielinisasi.

-timbul masa kanak-kanak-Leukodistrofi metakromatik (defisiensi Arilsulfatase A)-Leukodistrofi sel globoid (penyakit Krabbe)—defisiensi enzim

galaktoserebrosida beta galaktosidase (-)Adrenoleukodistrofi )Adrenomyeloneuropathy )enzim yg tdk ada? (ada ggn

penanganan asam lemak rantai panjang)

11.SISTEM SARAF PERIFER-di otak ;regenerasi (-)-SS perifer : degenerasi dan regenerasi (+)-3 jenis degenerasi:Degenerasi WALLERIAN-sesudah pemotongan axon perifer-proksimal tempat pemotongan mglm degenerasi

ke arah nodus Ranvier terdekat. Jika pemotongan terlalu proksimal—terjadi kromatolisis badan sel axon, distal potongan-degenerasi axon dan mielin

-pada org yg diamputasi akan teraba benjolan2 mirip neurilemoma –disebut traumatic neuroma

36

Degenerasi Akson-tjd bila ggn fungsi neuron shg neuron tdk dpt

mempthnkn axonnnya—tjd degenerasi (mulai dari distal ke proksimal, ke arah badan sel)jika ggn fungsi neuron dpt dihentikan—akan tjd regenerasi.

Degenerasi Segmental-hilangnya mielin internodus sendiri secara selektif

dg mempthnkan axon dibawahnya.-ssdhnya dpt tjd remielinisasi oleh sisa sel schwan,

proliferasi---berulang---spt bawang (Onion bulb/Onion Skinning)

-pada neuropathy hipertrofik

NEUROPATI PERIFER-demielinisasi difus dan degenerasi axon—pertama2

mengenai axon yg terpanjang—sindrom polyneuropathy*simetris*kelemahan motorik tungkai—tremor dan atrofi*tendon refleks menurun*sensory menurun (Glove dan Stocking)*postural hypotension, constipasi , impotensi

-neuropati;ringan/sedang/berat, acut/subacute/chronicv-etio:sebab2 sistemik/focal

*keracunan logam berat*penyakit imunologik*penyakit metabolik (uremia, diabetes, amyloidosis)*penyakit infeksi (lepra)*herediter, trauma, keganasan

37

-mengenai 1 saraf :mononeuropati> 1 saraf:mononeuropati multipel,

penyebaran luas: polyneuropatiACUTE IDIOPATHIC POLYNEUROPATHY (LANDRY-

GUILLAIN BARRE SYNDROM)-acute demielinisasi neuropathy progressive motorik dan

sensorikJika berat—respiratory paralysis fatal—dan facial displegia-CSF :protein meningkat, cell normal atau sedikit

meningkat-40 % didahului infeksi virus5 % infeksi mycoplasma10 % alergi25 % tindakan bedah20 % tdk diketahui-PA: keradangan fokal, demielinisasi, timbunan limfosit dan

makrofag—tersebar pada saraf perifer

DIABETIC NEUROPPATHY-neuropathy perifer yg tjd pd pasien diabetes-kejadiannya tdk terduga, bisa pd diabetes

terkontrol, umumnya pada diabetes lama.Tdk timbul pd diabetes tdk terkontrol (juvenile)

-klinis:simetris, polineuropati sensorik, bagian distal

-PA: aksonopati, demielinisasi

38

TUMOR SARAF PERIFERSchwanomma =Neurilemmoma dan Neurofibroma.Keduanya berasal dari sel schwanSchwanomma Neurofibroma=Neurilemmoma=Neurinoma-soliter -multipel (sering)-batas jelas, capsul (+) -biasanya capsul (-)-letak:eksentrik -bbtk fusiformis proksimal/akar saraf (kumparan)spinal-proksimal nervus -distal nervus(nervus spinalis)

Schwanomma NeurofibromaMikros; bentukan longgar se-Anthony A rabut sel berpilin ha--Cellular lus yg bersilangan-Palisade dg inti ramping ber--Verocay body bentuk memanjang-hyalinisasi pemb.darah

Anthony B-kurang cellularPada keduanya dpt tjd pleomorfisme inti sel,Tdk teratur kdg2 sel datia (+), degenerasi

mixoid/xantomatous

39

Schwanomma Neurofibroma-serabut saraf di dlm -serabut saraf (+) sepa-badan tumor (-) njang massa tumorsisa saraf terdesakke satu sisi-bisa pengangkatan -tdk mungkin mengang-tumor tanpa memo- kat tumor tanpa memo-tong saraf tong saraf-keganasan (+) -keganasan (+)lebih jrgditandai :hipercelluritas,pleiomorfi, mitosis,proliferasi pemb.drh

Schwanomma N.VIII Nerurofibroma=Acustic neuromaLetak:angulus ponto- letak :lebih distalcerebellaris-gejala:tinitus dan tulipenekanan N.V dan N.VIIpenekanan batang otakhidrosefalusNeurilemmoma padaspinal rootGejala:*tanda tekanan

med.spin*tanda tekanan cauda equina

SELAMAT BELAJAR-----------------GOD BLESS YOU-----------