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UNIVERSIDAD DEL SINU ELIAS BECHARA ZAINUM
MEDICINA
MEDICINA INTERNA
STROKE ISQUEMICO Y HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
Ruber Rodríguez VI SEM
MONTERIA-CORDOBA
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ECV) SE DEFINE COMO UN DÉFICIT NEUROLÓGICO DE COMIENZO SÚBITO DE ORIGEN NO CONVULSIVO QUE PUEDE SER DE CAUSA ISQUÉMICA (INFARTO) O HEMORRÁGICA. ATAQUE CEREBROVASCULAR (ACV) ES EL TÉRMINO UTILIZADO PARA DESCRIBIR EL ECV AGUDO.
Irrigación cerebral arterial
Depende de 2 sistemas: S. carotídeo:
80% del FS cerebral. CD, CI: Carótida interna y
externa. Ramas terminales:
Arteria cerebral media y anterior.
Carótida interna: Arteria oftálmica, coroidea anterior, comunicante posterior.
IRRIGACION ARTERIAL CEREBRAL
Irrigación cerebral arterial
S. vertebro basilar: 20% del FS cerebral. Ramas más importantes:
Circunferenciales cortas bulbares, circunferenciales cortas protuberenciales, cerebelosa superior (antero superior) y cerebelosa media (antero inferior).
IRRIGACION ARTERIAL CEREBRAL
Irrigación cerebral arterial
Polígono de Willis: Sistema anastomótico que
ante riesgo isquémico funciona como vía alternativa regulando la circulación y asegurando el FS.
Constituido por: 2 arterias cerebrales anteriores, comunicante anterior, 2 comunicantes posteriores y cerebrales posteriores.
IRRIGACION ARTERIAL CEREBRAL
CLASIFICACIÓN
ISQUÉMICO HEMORRÁGICO
80% 20%
• 15%: HIC• 5%: HSA
ACV ISQUEMICO
EPIDEMIOLOGIA
Según la OPS la incidencia y prevalencia de acv isquémico ha crecido en latinoanemica yel caribe. Emergencia neurológica mas prevalente en el mundo.
Colombia 559 / 100.000Bolivia 174 / 100.000Peru 647/ 100.000
Hay 37800 ACVs en Colombia cada año.
Hay variación en la frecuencia y severidad del acv isquémico. Raza negra
En Colombia se desarrollan campañas de prevención y promoción para las ecv
Datos sobre el ACVEl ACV es la cuarta causa principal de muerte en los
Estados Unidos.
Cada año, en los EE. UU., 795 000 personas sufren un ACV.
Se producen casi 130 000 muertes por año en los EE. UU.
– De 1998 a 2008, el índice de muertes por ACV disminuyó alrededor de un 35 por ciento y la cantidad de muertes disminuyó un 19 por ciento.
7 000 000 sobrevivientes de ACV.
© 2011 National Stroke Association
FACTORES DE RIESGO
Disfunción endotelial. Disminución oxido nítrico. Estados pretromboticos.
El estudio INDANA demostró que al disminuir la PAD en 5-6 mmHg se logra una disminución en el riesgo del primer ACV entre el 35 y el 40% .
RIESGO<1ER ACV
35-40%
15-33% DE
PACIENTES CON ACV
SINDROME METABOLICO
ETIOLOGIA
INFARTO LACUNAR 25%
OCLUSION SEGMENTAR
IA
EMBOLIA 20%
CARDIOGENICA
AORTAGENICA
ECV ATEROSCLEROT
ICA 20%
EVENTOS CRIPTOGENICOS
30%
CAUSAS NO USUALES
5%
VASOESPASMO
DISECCION VASCULARABUSO DE DROGAS
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)
El cerebro requiere aproximadamente 50 mL de sangre por cada 100 g de tejido por minuto para mantener sus funciones metabólicas, sin embargo hay neuronas que con flujos de hasta de 20 mL/100 g/min funcionan adecuadamente. Cuando el flujo cae por debajo de 10 mL/100 g/min comienza una cadena de cambios irreversibles que llevan a la muerte celular.
FSC: 10-20 ml/100 gr
PENUMBRA ISQUEMICA
EL FLUJO DEPENDE DE LA PPC (>70 mmHg)
PPC = TAM – PIC (5-10 mmHg)
LA PIC ESTA DETERMINADA POR 3 COMPARTIMENTOS- MASA ENCEFALICA- LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO- FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
“EL TIEMPO ES CEREBRO:SALVE LA
PENUMBRA”
FISIOPATOLOGIA
DISMINUCION DE O2
DISMINUCION DE ATP
FALLA DE BOMBAS
SECUESTRO DE Ca+
DAÑO CEREBRAL
Depende de tres factores:
CIRCULACION COLATERAL
DURACION DE LA ISQUEMIA
EDAD DEL PACIENTE
COMPENSACION DE FLUJO SANGUINEO
RECUPERACION DE PENUNMBRA ISQUEMICAVENTANA TERAPEUTICA
PACIENTES JOVENES MEJOR PRONOSTICO?
SINTOMAS CLAVES
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL SISTEMA CAROTIDEO (80%) - SISTEMA POSTERIOR (20%)
Es importantísimo establecer con precisión el inicio de síntomas ya que el rt-PA es útil en las primeras 3 horas de inicio del ICI. Su uso después de este periodo resulta en un exceso de hemorragia cerebral.
IMPORTANCIA DEL INICIO DE LOS SINTOMAS
Hasta hace poco el uso de trombolíticos en la vasculatura cerebral se asociaba a un riesgo inaceptable de hemorragia cerebral. Sin embargo, con los resultados del estudio del activador tisular del plasminógeno (rt-PA) del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos de Norteamérica (NINDS Trial) esta droga ha sido aprobada en ese país para el tratamiento endovenoso del ICI agudo.
ENFOQUE TERAPEUTICO
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICAEvaluación del estado general y neurológico del pcte.La HC es la base del dx, se deben detectar los signos clínicos tempranos e iniciar manejo a todo paciente con tres o mas de los síntomas de a alarma de acv.
¿TRAUMA CRANEOENCEFALICO?¿CONSUME WARFARINA?¿DOLOR EN EL PECHO,
PALPITACIONES?¿DOLOR DE CABEZA INTENSO,
NAUSEA Y VOMITO?
Imagenología: TAC cerebral simple: para fase aguda
Permite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica del EVC.
Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento.
Hemorragia: Aparecen inmediatamente como hiperdensidades, revelan topografía, vol de la lesión, repercusión a estructuras vecinas.
DIAGNOSTICO
TAC EVC hemorrágico
TAC EVC isquémico
OTROS ESTUDIOS ANGIOGRAFIA POR TAC( Angio-TAC): Evalúa el estado de la
circulación cerebral y determina la necesidad de trombolisis antes y después de procedimiento.
RESONANCIA MAGNETICA CEREBRAL: Visualización mas temprana de la lesión isquémica, puede delimitar la zona de penumbra isquémica y evaluar la efectividad de la terapia trombolitica.
ESTUDIOS HEMATOLOGICOS: Se deben tomar muestras para glicemia, hemoleucograma, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, ionograma, función renal y hepática, gases arteriales, perfil lípido.
ELECTROCARDIOGRAMA: Es de utilidad para evaluar la presencia de un infarto de miocardio concomitante, enfermedad coronaria y arritmias cardiacas que pudieran ser la causa etiológica del ACV.
PUNCION LUMBAR Si la HC y el examen físico sugieren el diagnostico de una HSA y la TAC no demuestra sangre en el espacio S.A.
OTROS ESTUDIOS
I. Triage–10 min• Activar “Codigo
Ictus”• Revisar criterios t-
PA• Toma labs pre t-PA *
II. Cuidado Medico–25 min• O2 canula, 2 accesos
venosos• NIHSS ,TA, FC, Peso.• Tomar EKG• Traslado pte a TC
III. TC & Labs–45 min• Resultado Labs• Lectura TC
MANEJO EN URGENCIAS DE PACIENTE CON SOSPECHA DE ACV
IV. Tratamiento–60 min• Iniciar IV t-PA 0.9mg/kg-10% bolo inicial-90% restante en 60 min• Monitorieo
TRATAMIENTO
EL TRATAMIENTO ESTA ENCAMINADO A SALVAR EL TEJIDO QUE ESTA EN RIESGO Y DISMINUIR LA EXTENSION DEL INFARTO. EL TTO ESTA DIRIGIDO A PRESERVAR EL TEJIDO CEREBRAL A TRAVES DE:
AUMENTAR LA PERFUSION CEREBRAL PERMEABILIZAR LAS ARTERIAS OCLUIDAS ( TROMBOLISIS) AUMENTAR EL FLUJO COLATERAL (MANEJO DE LA TA, ADECUADA POSICION EN
CAMA) MODIFICAR LA COAGULABILIDAD DE LA SANGRE ( ASA, CLOPIDOGREL)
MANEJO EN URGENCIAS ¿CUMPLE VENTANA TERAPEUTICA?PRESERVACION DE VIA AEREA ( NO SE RECOMIENDA USO RUTINARIO DE O2)MONITORIZACION CARDIACA Y SATURACION DE O2 EVITAR CIFRAS DE GLICEMIA >180 mg/dL O <60 mg/dL
MANEJO DE HTA
NO SE DEBEN TRATAR CIFRAS TENSIONALES POR DEBAJO DE 220/120 mmHg
POSICION CORPORALSE RECOMIENDA ELEVAR LA CABECERA 25-30 GRADOS PARA MEJORAR EL RETORNO VENOSO DISMINUIR LA PIC Y MEORAR LA PPC.
CONTROL DE T° Y APORTE DE LIQUIDOS
El aumento de la T° >38°C ocasiona incremento de la morbimortalidad del paciente con ACV.
Durante las primeras 24 horas se suspende la vía oral del paciente excepto medicación por el riesgo de deterioro del estado de conciencia y bronco aspiración.
TERAPIA ANTITROMBOTICA
Su objetivo es controlar la progresión del trombo, recomendándose el uso de ASA 300 mg VO. El uso rutinario de anticoagulantes no ha demostrado ser efectivo, no se remienda anticoagular.ANTIAGREGAR- NO ANTICOAGULAR
TERAPIA TROMBOLITICA
Busca la eliminación del trombo y el control de su progresión, el paciente tiene que estar dentro del tiempo de evolución de la ventana terapéutica 4,5 horas
CONTRAINDICACION CRITERIOS DE EXCLUSION.
Rt-PA 0,9 mg /kg (máximo 90 mg) 10% de la dosis en un bolo 90% restante en 60 minutos.
USO DE ANTICOAGULACION
Se debe anticoagular a todo paciente con ACV cardioembolico y fibrilación auricular valvular o no valvular aislada o paroxística con un INR entre 2 y 3.
USO DE ESTATINAS
Recientes estudios 4S, LIPID, WOPSCOPS, han demostrado una disminución del 30% en el riesgo de ACV en los pacientes con enfermedad coronaria asociada.
ESTUDIO SPARCL, con atorvastatina, en pacientes con antecedentes de ACV reporto una disminución en el riesgo de ACV del 18%
HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (HIC)
10 – 15% de todas las ECV15 por cada 100.000> hombres, mas común en jóvenes.50% de mortalidad en las primeras 48 horas32-52% mortalidad a 30 díasEmergencia medica debido a rápido deterioro neurológicoSolo el 20% de sobreviviente es independiente a los 6 meses
EN ESTUDIOS CLINICOS DE HIC CONFIRMADOS POR TAC: 30-48% HEMORRAGIAS PERIVENTRICULARES O GANGLIONARES 6-11% HEMORRAGIAS INTRACEREBELOSAS 3-7% HEMORRAGIA DEL TALLO CEREBRAL (PROTUBERANCIA)
HTA PPAL FACTOR DE RIESGO ASOCIADO. ETIOLOGIA
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (HIC)
Factores de riesgo
Modificables: HTA++, DM mal tratada Tabaquismo, estrés Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
No modificables: Edad, sexo Antecedentes familiares Constitución, raza
FACTORES DE RIESGO
La HTA es una de las causas mas frecuentes de HIC, afecta a las pequeñas arteriolas <200 nm de diámetro, las cuales desarrollan crónicamente cambios patológicos denominada arteriolosclerosis.
HTA
MALFORMACION VASCULAR4-5% del total excluyendo los aneurismas.LOS TIPOS DE MV SON:
Malformación arteriovenosa. Malformación cavernosa. Angiomas venosos y telangiectasias.
Estudios poblacionales han demostrado que las HIC están asociadas con tumores cerebrales en el 2-7% de los casos.
Los más frecuentes son tumores malignos primarios o metastásicos: Glioblastoma multiforme, melanoma maligno, y
carcinoma broncogénico.
TUMORES CEREBRALES
El abuso de drogas es una causa importante y cada vez más frecuente de HIC en adultos jóvenes. Las drogas más comúnmente implicadas en esta categoría son la cocaína, la metanfetamina y anfetaminas.
Aumento del tono simpático. MAV.
ABUSO DE DROGAS
Las enfermedades sistémicas que producen alteraciones en el sistema de la coagulación son frecuentes y pueden producir HIC, las más frecuentes son la púrpura trombocitopénica, hemofilia, CID.
Inducida por drogas. La prolongación del tiempo de protrombina, y el INR,
incrementan el riesgo de desarrollar HIC.
COAGULOPATIAS
La angiopatía cerebral amiloide afecta principalmente pacientes ancianos y es la primera causa de HIC en >70 años.
Se caracteriza por depósitos de material amiloide en la media y adventicia de las arteriolas y arterias de mediano calibre de las leptomeninges y las capas superficiales de la corteza
ANGIOPATIA AMILOIDE
La presentación clásica usual es la de un déficit neurológico focal asociado a cefalea (30%) y alteración del estado de conciencia y muchos pacientes presentan algún grado de hemiparesia contralateral al hematoma.
El 50% de los pacientes presenta deterioro progresivo del estado de conciencia.
La presentación precoz del coma es un signo pronóstico pobre, ocurre en el 20% de los casos y tiene una mortalidad mayor del 80%.
CUADRO CLINICO
Manifestaciones clínicas
HIC supratentorial: Déficit neurológico sensitivo-motor contralateral.
HIC infratentorial: Compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus ; crisis convulsivas (5-15%).
MANIFESTACIONES CLINICAS
HEMIPLEJIA VOMITOS CEFALEA ESTUPOR O COMA SIGNO DE BABINSKI
HEMORRAGIA PUTAMINAL
Este grupo de hemorragias producen alteraciones neurológicas dependiendo del área funcional afectada. Es común su manifestación inicial por convulsión focal y/o generalizada, especialmente en el lóbulo temporal o frontal.
HEMORRAGIAS LOBARES
Grandes alteraciones neurológicas y de las funciones vitales.
Respiración de cheyne-Stokes
Alteracion de centros cardiorespiratorios.
HEMORRAGIAS DEL TALLO CEREBRAL
Constituye aproximadamente entre el 5 y el 10% de todas las hemorragias intracraneales.
Cefalea occipital en el 75% de los casos
Vértigo intenso súbito, náuseas y vómito,
Incapacidad para la marcha.
HEMORRAGIA CEREBELOSA
La historia clínica y el examen físico continúan siendo los pilares fundamentales para determinar la localización de la lesión dentro del neuroeje.
ESTUDIOS DE LABORATORIO- Química sanguínea.- Pruebas de coagulación.ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS- TAC Y RM
DIAGNÓSTICO
Manejo y monitoreo en UCI Fármacos anticonvulsivantes para crisis epilépticas
Dentro de las opciones de tratamiento médico se ha demostrado actualmente que el uso del factor VII activado recombinante por vía intravenosa durante las primeras 4 horas del ingreso en dosis de 40- 160 µg/kg, reduce significativamente la mortalidad a un mes, reduce el crecimiento del hematoma y mejora el pronóstico funcional a los 90 días.
TRATAMIENTO
El clásico trabajo de Mayer y cols. Publicado en el New England Journal of Medicine en el 2005, demostró que el tratamiento con rFVIIa (factor VII recombinante activado) a las 3 horas después de la hemorragia intracerebral, limitaba el crecimiento del hematoma y reducía la mortalidad y el desempeño funcional.Posteriormente los mismos autores en un trabajo fase 3 con un mayor número de pacientes en el año 2008 y con una ventana terapéutica de 4 horas después del comienzo del hematoma; concluyeron que la terapia hemos hemostática con rFVIIa reducía el crecimiento del hematoma pero no mejoraba la sobrevida ni tampoco el aspecto funcional de los pacientes.
¿FACTOR VII RECOMBINANTE ACTIVADO?
La decisión quirúrgica debe considerarse cuando el efecto compresivo del hematoma produzca deterioro progresivo del paciente y cuando la descompresión mejora e impide la lesión adicional secundaria de estructuras adyacentes.
La mayoría de los estudios clínicos han demostrado que la cirugía no esta indicada en pacientes en coma (con escalas de Glasgow entre 3 y 5), estos pacientes tienen severa destrucción cerebral y no mejoran con la evacuación quirúrgica. La cirugía tampoco está indicada en pacientes alertas o somnolientos (Glasgow 13-15)
CIRUGIA?
http://www.acnweb.org/guia/g8cap1.pdf
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000726.htm
http://scielo.isciii.es/pdf/medinte/v32n6/puesta.pdf
