Inmunologa Veterinaria

Integrantes:

Amaral Bouchez Daniela

Cebreros Chaidez Melissa

Contreras Ramrez Cesar

Nombre del docente:

Dr. Javier Octavio de la Cruz Bentez

Semestre: 3

Grupo: 2-3

30 de noviembre de 2015

Universidad Autnoma de SinaloaFacultad de Medicina Veterinaria y

Zootecnia

Es un protozoo intracelular con forma de arco o media luna. Con una amplia distribucin en el mundo, causante de una enfermedad llamada toxoplasmosis, transmitida por felinos en general, los cuales son huspedes definitivos del parsito.

Su ciclo de vida comienza cuando el hospedador definitivo ingiere el ooquiste esporulado presente en roedores infectados, en el agua, en la vegetacin o en carne cruda con quistes. En el intestino del felino el parsito contina su ciclo y nuevos ooquistes son liberados con las heces.

Toxoplasma gondii

Antgeno

Morfologa

Vas de entradaDigestiva. Respiratoria. Mucosas. Drmica. Transplacentaria.

ReservoriosHumano, mamferos (ovinos, caprinos, bovinos, porcinos, roedores), aves, suelo, vegetacin, agua, alimentos (carne cruda, vegetales).

HospedadoresHumanos, mamferos (felinos (definitivo), ovinos, caprinos, bovinos, porcinos, roedores) y aves.

Transmisin.El humano puede adquirir la a travs de:

- Ingesta de carne contaminada conquistes tisulares cruda/mal cocida (la ms relevante) y manipulacin inadecuada de la misma. - Ingesta de agua/alimentos contaminados y en materia fecal de gatos.- Transmisin transplacentaria. - Otro mecanismos menos son: trasplante de rganos, transfusin sangunea e inoculacin accidental en laboratorios.

Patogenia de Toxoplasma gondii Infeccin aguda:

Los taauizotos

invaden las

clulas del

hospedador

Se dividen por

endogenia

De 8 a 32 horas

se destruyen las

clulas

liberando los

parsitos

Se disemina por

va sangunea y

linftica

Infeccin crnica

Los bradizotos se

producen en formas de

resistencia crnica,

persistiendo durante

muchos aos en formas

de quistes

La ruptura de estos

quistes origina

reagudizacin del

proceso

Ocurre una reaccin

hipersensible con

consecuencias graves

en tejidos no

restituibles

Ejemplo: Coriorrenitis

Infeccin congnita

Ocurre un dao en el

sistema ventricular

central

Parasita a clulas ependimariasproduciendo infamacin y

perdida de tejido

Destruye los

ventrculos

producindolos en

cavidades

abscedadas

La salida del

liquido ventricular

hacia el tejido

ependimal origina

inflamacin

Ocasiona

una

trombosis

vascular

Inmunidad ante Toxoplasma gondii

La inmunidad protectora contra T. gondii es especfica yest mediada por anticuerpos y por linfocitos T y susproductos. Se han descrito varias clases de anticuerposque ejercen accin sobre diversos antgenos; todos ellos seforman a los pocos das de la infeccin.

Algunos de estos anticuerpos originan lisis delprotozoario. Actan exclusivamente sobre el parsitoextracelular, cuya membrana celular perforan con ayudadel complemento (g), lo cual produce escape de citosol.

Tipos de inmunidades

Primera lnea de defensa

El tracto gastrointestinal es la puerta de entrada natural de T. gondii, de manera quelas clulas linfoides asociadas al tejido intestinal constituyen la primera lnea dedefensa contra este agente patgeno.

En la toxoplasmosis aguda experimental, se ha observado un aumento en el nmerode clulas en las placas de Peyer y en los ganglios linfticos mesentricos, lo cualrefuerza el postulado sobre la participacin del sistema inmune asociado a mucosadigestiva (GALT) en el control inicial de la replicacin parasitaria.

Respuesta inmune innata ante Toxoplasma gondii

Ante la presencia del parsito Toxoplasma gondiiinicia la accin de deteccin por parte de las clulasdendrticas.

Una vez detectado liberan citoquinas IL-12 parainducir la diferenciacin de ceulas NK que liberanINF-y que activan a los macrfagos.

Se considera el INF-y como el principal factor para laregulacin de la replicacin del parasito, y las IL-12producida por clulas dendrticas, macrfagos,neutrfilos, NK's y LT's.

Respuesta inmune celular

La siguiente respuesta del organismo ante la infeccin es la inmune celular.Generacin de linfocitos T CD4+ y T CD8+. Estas clulas producen citoquinas ydesarrollan funciones citotxicas. La principal funcin de los linfocitos T CD4+ es lasecrecin de la IL-2 necesaria para la proliferacin de los linfocitos T CD8+,consideradas las clulas citotxicas por excelencia. Las T CD4+ tambin producen IFN-

necesario para los macrfagos.

Los linfocitos no solamente controlan la replicacin de T. gondii durante la fase agudade la infeccin, sino que adems previenen los episodios de reactivacin durante lainfeccin crnica.

Respuesta inmune humoral ante Toxoplasma gondii

En humanos, los anticuerpos IgM especficos son detectables a partir del sptimo dapostinfeccin y pueden permanecer hasta por un ao. Estos anticuerposprobablemente son inducidos por determinantes antignicos tipo carbohidrato queestn presentes en la membrana de los taquizoitos. Los anticuepos IgGantitoxoplasma aparecen dos semanas despus de la infeccin, alcanzan suproduccin mxima a las seis semanas, para luego reducirse hasta niveles quepermanecen detectables durante toda la vida del individuo.

Los anticuerpos IgG especficos se dirigen contra determinantes antignicos proteicosde la superficie del taquizoito. Los isotipos predominantes de IgG son IgG1, seguidode IgG2 e IgG3 y su capacidad para la fijacin de complemento resulta en unmecanismo de resistencia a la infeccin, puesto que los taquizoitos opsonizados sonsusceptibles a la destruccin por la va lisosomal en las clulas fagocticas.

En la toxoplasmosis adquirida se observa predominio de anticuerpos IgA especficoscontra diversos antgenos de superficie del taquizoito desde la segunda semanapostinfeccin y se mantienen en niveles detectables durante varios meses o inclusohasta un ao despus.

Formas de evasin del Toxoplasma gondii Los taquizotos se transportan en el interior de los leucocitos por el torrente

sanguneo, protegidos del anticuerpo transferidos pasivamente, aumenta el efecto dela inmunidad celular.

Tratamiento

No existe ningn tratamiento totalmente satisfactorio para combatir latoxoplasmosis. Sin embargo existen varios frmacos que han probado ser eficaces,aunque de algunos de ellos se tiene poca experiencia. Los ms importantes son lapirimetamina, sulfonamidas, cotrimoxazol y espiramicina. La actividad de laespiramicina queda limitada a los taquizoitos, pues no atraviesa la membrana delquiste y, por tanto, no acta sobre los bradizotos

Es eficaz una combinacin de pirimetamina y sulfadiacina para inhibir la replicacinde trofozoitos y la posible diseminacin durante los perodos en que se administrancorticosteroides. Las sulfamidas impiden la sntesis de cido flico.

Bibliografa

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Frenkel, J. K. 1986. La inmunidad en la toxoplasmosis. Instituto Nacional de Alergia yEnfermedades Infecciosas, Institutos Nactonales. SaIud de los EUA. Bullentin of thePan American Health Organization. Vol. 20, No. 1, 1986. Estados Unidos. Consultad en:http://hist.library.paho.org/Spanish/BOL/v100n3p283.pdf

Castillo, M. 2012. Toxoplasmosis. Universidad de Carabobo Facultad de Ciencias de laSalud Escuela de Medicina. Departamento de Parasitologa. Consultado en:http://es.slideshare.net/macr091/toxoplasmosis-11555328

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