Inmunología Veterinaria

Integrantes:

Amaral Bouchez Daniela

Cebreros Chaidez Melissa

Contreras Ramírez Cesar

Nombre del docente:

Dr. Javier Octavio de la Cruz Benítez

Semestre: 3

Grupo: 2-3

30 de noviembre de 2015

Universidad Autónoma de SinaloaFacultad de Medicina Veterinaria y

Zootecnia

Es un protozoo intracelular con forma de arco o media luna. Con una amplia distribución en el mundo, causante de una enfermedad llamada toxoplasmosis, transmitida por felinos en general, los cuales son huéspedes definitivos del parásito.

Su ciclo de vida comienza cuando el hospedador definitivo ingiere el ooquiste esporulado presente en roedores infectados, en el agua, en la vegetación o en carne cruda con quistes. En el intestino del felino el parásito continúa su ciclo y nuevos ooquistes son liberados con las heces.

Toxoplasma gondii

Antígeno

Morfología

Vías de entradaDigestiva. Respiratoria. Mucosas. Dérmica. Transplacentaria.

ReservoriosHumano, mamíferos (ovinos, caprinos, bovinos, porcinos, roedores), aves, suelo, vegetación, agua, alimentos (carne cruda, vegetales).

HospedadoresHumanos, mamíferos (felinos (definitivo), ovinos, caprinos, bovinos, porcinos, roedores) y aves.

• Transmisión.El humano puede adquirir la a través de:

- Ingesta de carne contaminada conquistes tisulares cruda/mal cocida (la más relevante) y manipulación inadecuada de la misma. - Ingesta de agua/alimentos contaminados y en materia fecal de gatos.- Transmisión transplacentaria. - Otro mecanismos menos son: trasplante de órganos, transfusión sanguínea e inoculación accidental en laboratorios.

Patogenia de Toxoplasma gondii• Infección aguda:

Los taauizoítos

invaden las

células del

hospedador

Se dividen por

endogenia

De 8 a 32 horas

se destruyen las

células

liberando los

parásitos

Se disemina por

vía sanguínea y

linfática

• Infección crónica

Los bradizoítos se

producen en formas de

resistencia crónica,

persistiendo durante

muchos años en formas

de quistes

La ruptura de estos

quistes origina

reagudización del

proceso

Ocurre una reacción

hipersensible con

consecuencias graves

en tejidos no

restituibles

Ejemplo: Coriorrenitis

• Infección congénita

Ocurre un daño en el

sistema ventricular

central

Parasita a células ependimariasproduciendo infamación y

perdida de tejido

Destruye los

ventrículos

produciéndolos en

cavidades

abscedadas

La salida del

liquido ventricular

hacia el tejido

ependimal origina

inflamación

Ocasiona

una

trombosis

vascular

Inmunidad ante Toxoplasma gondii

• La inmunidad protectora contra T. gondii es específica yestá mediada por anticuerpos y por linfocitos T y susproductos. Se han descrito varias clases de anticuerposque ejercen acción sobre diversos antígenos; todos ellos seforman a los pocos días de la infección.

• Algunos de estos anticuerpos originan lisis delprotozoario. Actúan exclusivamente sobre el parásitoextracelular, cuya membrana celular perforan con ayudadel complemento (g), lo cual produce escape de citosol.

Tipos de inmunidades

Primera línea de defensa

• El tracto gastrointestinal es la puerta de entrada natural de T. gondii, de manera quelas células linfoides asociadas al tejido intestinal constituyen la primera línea dedefensa contra este agente patógeno.

• En la toxoplasmosis aguda experimental, se ha observado un aumento en el númerode células en las placas de Peyer y en los ganglios linfáticos mesentéricos, lo cualrefuerza el postulado sobre la participación del sistema inmune asociado a mucosadigestiva (GALT) en el control inicial de la replicación parasitaria.

Respuesta inmune innata ante Toxoplasma gondii

Ante la presencia del parásito Toxoplasma gondiiinicia la acción de detección por parte de las célulasdendríticas.

Una vez detectado liberan citoquinas IL-12 parainducir la diferenciación de ceulas NK que liberanINF-y que activan a los macrófagos.

Se considera el INF-y como el principal factor para laregulación de la replicación del parasito, y las IL-12producida por células dendríticas, macrófagos,neutrófilos, NK's y LT's.

Respuesta inmune celular

• La siguiente respuesta del organismo ante la infección es la inmune celular.Generación de linfocitos T CD4+ y T CD8+. Estas células producen citoquinas ydesarrollan funciones citotóxicas. La principal función de los linfocitos T CD4+ es lasecreción de la IL-2 necesaria para la proliferación de los linfocitos T CD8+,consideradas las células citotóxicas por excelencia. Las T CD4+ también producen IFN-

γ necesario para los macrófagos.

• Los linfocitos no solamente controlan la replicación de T. gondii durante la fase agudade la infección, sino que además previenen los episodios de reactivación durante lainfección crónica.

Respuesta inmune humoral ante Toxoplasma gondii

• En humanos, los anticuerpos IgM específicos son detectables a partir del séptimo díapostinfección y pueden permanecer hasta por un año. Estos anticuerposprobablemente son inducidos por determinantes antigénicos tipo carbohidrato queestán presentes en la membrana de los taquizoitos. Los anticuepos IgGantitoxoplasma aparecen dos semanas después de la infección, alcanzan suproducción máxima a las seis semanas, para luego reducirse hasta niveles quepermanecen detectables durante toda la vida del individuo.

• Los anticuerpos IgG específicos se dirigen contra determinantes antigénicos proteicosde la superficie del taquizoito. Los isotipos predominantes de IgG son IgG1, seguidode IgG2 e IgG3 y su capacidad para la fijación de complemento resulta en unmecanismo de resistencia a la infección, puesto que los taquizoitos opsonizados sonsusceptibles a la destrucción por la vía lisosomal en las células fagocíticas.

• En la toxoplasmosis adquirida se observa predominio de anticuerpos IgA específicoscontra diversos antígenos de superficie del taquizoito desde la segunda semanapostinfección y se mantienen en niveles detectables durante varios meses o inclusohasta un año después.

Formas de evasión del Toxoplasma gondii• Los taquizoítos se transportan en el interior de los leucocitos por el torrente

sanguíneo, protegidos del anticuerpo transferidos pasivamente, aumenta el efecto dela inmunidad celular.

Tratamiento

• No existe ningún tratamiento totalmente satisfactorio para combatir latoxoplasmosis. Sin embargo existen varios fármacos que han probado ser eficaces,aunque de algunos de ellos se tiene poca experiencia. Los más importantes son lapirimetamina, sulfonamidas, cotrimoxazol y espiramicina. La actividad de laespiramicina queda limitada a los taquizoitos, pues no atraviesa la membrana delquiste y, por tanto, no actúa sobre los bradizoítos

• Es eficaz una combinación de pirimetamina y sulfadiacina para inhibir la replicaciónde trofozoitos y la posible diseminación durante los períodos en que se administrancorticosteroides. Las sulfamidas impiden la síntesis de ácido fólico.

Bibliografía

• Giraldo, M. 2008. Toxoplasmosis. Medicina & Laboratorio. Módulo 12 (Parasitología),número 5. Editora Médica Colombiana S.A. Colombia. Consultado en:http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2008/myl087-8c.pdf

• Frenkel, J. K. 1986. La inmunidad en la toxoplasmosis. Instituto Nacional de Alergia yEnfermedades Infecciosas, Institutos Nactonales. SaIud de los EUA. Bullentin of thePan American Health Organization. Vol. 20, No. 1, 1986. Estados Unidos. Consultad en:http://hist.library.paho.org/Spanish/BOL/v100n3p283.pdf

• Castillo, M. 2012. Toxoplasmosis. Universidad de Carabobo Facultad de Ciencias de laSalud Escuela de Medicina. Departamento de Parasitología. Consultado en:http://es.slideshare.net/macr091/toxoplasmosis-11555328