Dr. Gloria Sánchez-Cerro Zuazo

Definición:

Obstrucción de una o varias ramas de la arteria pulmonar producida por trombos que se forman en las piernas, pelvis o corazón derecho.

Patogénesis:

80 – 90% = tromboflebitis profunda miembros inferiores (íleo femoral y poplíteo)

Obstrucción de una rama arterial = interrupción del flujo sanguíneo a una zona del pulmón = alteración V/Q = aumento del espacio muerto fisiológico, esto origina:

- Disminución de CO2 = contracción de los conductos alveolares.

- Disminución de surfactante = atelectasias.

- Liberación de mediadores = bronco constricción.

Factores de riesgo:

Triada de Virchow:

- Éxtasis venoso

- Daño endotelial

- Hipercoagulabilidad

Estasis venosa Daño endotelial local Hipercoagulabilidad

1. Reposo en cama

2. Viajes prolongados

3. Posoperatorio

4. Insuficiencia cardiaca

5. Quemaduras

6. Obesidad

1. Trombosis venosa

profunda

2. Trauma congestivo

3. Anticoncepción oral

4. Embarazo

5. Sepsis

1. Malignidad previa

2. Cirugía pélvica

3. Deficiencia

antitrombina III

proteína C proteína S

Cuadro clínico:

Depende de:

1. Compromiso funcional cardio-respiratorio existente.

2. Tamaño del embolo y extensión del lecho vascular comprometido

3. Liberación de mediadores humorales por el endotelio vascular pulmonar y las células sanguíneas

4. El intervalo de tiempo entre uno y otro episodio en el caso de TEP recurrente

- Si es pequeño, asintomático

- CC es inespecífico, solo orientan sobre la posibilidad diagnostica

- CC característico: Disnea súbita con angustia, sensación de muerte

- Dolor torácico intenso

- Taquipnea

- Esputo hemoptoico

- En los casos graves, hipotensión transitoria o progresiva que lleva al shock

- En la embolia masiva = corpulmonar agudo

- A veces bronco espasmos severo similar al asma que no responde al tratamiento

Diagnostico:

- Sospecha clínica

- Exámenes auxiliares:

1. Radiografía de tórax: signo de Hampton (opacidad semilunar con la base hacia la superficie pleural), derrame pleura, atelectasias, subsementarias, infiltrados pulmonares, elevación del hemidiafragma, zonas de oligoemias, sombra vascular en el íleo pulmonar.

2. EKG: Normal o inespecífico

Depende de:

- Magnitud de la embolia

- Hipoxia o hipertensión pulmonar que produce

- Puede existir: taquicardia sinusal, cambios en la onda T y segmento ST, S en I y Q en II, eje a la derecha (hallazgo clásico pero no frecuente).

3. Bioquímica:

Triada de Wacker : Aumento de LDH, aumento leve de BI, transaminasas N (10% embolia también en IMA o NAC)

4. Dímero D:

- Alta sensibilidad, especificidad moderada

- Dímero negativo no es TEP

- Dímero D alto = 90% de sensibilidad

- Falsos positivos = postquirúrgico, IMA, trauma, sepsis, otras enfermedades agudas

5. AGA: no es útil

6. Gammagrafía V/Q : útil, segura, no invasiva, si es normal descarta el TEP

7. TEM helicoidal

8. Angio TEM

9. Angiografía pulmonar: Mas confiable y especifico, costoso, invasivo

Tratamiento: Objetivos

- Impedir la extensión del trombo

- Impedir la embolia

- Acelerar al fibrinólisis

Usamos:

I. Anticoagulantes:

- Son efectivos, reducen la mortalidad y recurrencia del TEP y TVP.

- Deben mantenerse por semanas o meses luego del evento

A) Anticoagulantes parenterales:

a) Heparina:

- Actúa inmediatamente

- Se controla con TPT

- Cataliza factores de coagulación activados

Dosis:

- Bolo 5000 UI mas infusión continua

- 1400 UI/H

- Por peso: Bolo 80 UI/K mas infusión continua 18 U/K/H

- Ajustar dosis con TPT a las 6h

- Control diario

- Rango terapéutico = TPT = 2 VN, se consigue = 24h(80%), 48h(90%)

- Por 7 a 10 días e iniciar anti coagulación oral

b) HBPM: Son efectivas y seguras

- Disminuye recurrencia de TEP

- Efecto antitrombotico (6 días), efecto anticoagulante (2 días)

- Sobreponer heparina mas warfarina mas o menos por 4 días

- Tiempo de duración de 3 a 6 meses

- Indefinida el déficit de antitrombina III, proteína S, anticoagulante lupico, dos episodios de TEP

- Se controla con INR: rango terapéutico 2-3 INRN

II Trombolisis:

- Mas efectiva y rápida que la heparina

- Es mas cara y mas riesgo de hemorragia

- Indicaciones: TEP masivo o severo, submasivo con patología cardiaca o respiratoria subyacente, TVP mayor

- Contraindicado en postquirúrgico u otras situaciones con alto riesgo de sangrado

- Usamos: Streptokinasa y urokinasa

III Remoción quirúrgica del trombo (trombectomia venosa) o el embolo (embolectomía pulmonar)

- Beneficio limitado, recurrencia alta

- Indicado en TEP masivo, TEP crónico con hipertensión pulmonar

IIII Interrupción vena cava superior

Indicado si: Existe contraindicación a la anti coagulación, complicación con el tratamiento anticoagulante, quimioterapia intensa, profilaxis en enfermedades de alto riesgo.

HIPERTENSION PULMONAR

Definición:

Estado fisiopatologico que se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de las enfermedades cardiacas o pulmonares o sin causa aparente y se caracteriza por presión media de al arteria pulmonar > 25 mmHg en reposo y > 30 mmHg en el ejercicio

Clasificación:

a) Clásica HTTP primaria o idiopática

b) Secundaria a diversas afecciones:

- Enfermedades cardiacas o pulmonares crónicas

- Colagenopatias (esclerodermia, sarcoidosis, LES)

- Hipertensión portal

- HIV

- Fármacos y toxinas: cocaína, anfetamina, aneroxigenos

- Trastornos de la tiroides

- Trastornos mieloproliferativos

- Hemoglobinopatías

Clasificación actual:

- Arterial

- Venosa

- Asociada a enfermedades respiratoria o con hipoxemia

- Secundaria a enfermedad trombo embolica

- Relacionada con afecciones directas de la circulación pulmonar

A) Hipertensión pulmonar primaria o idiopática:

- Etiología desconocida

- Afecta arterias pulmonares de pequeño y mediano calibre (hiperplasia de la C intima = a estenosis de la luz vascular, hipertrofia e hiperplasia de la C media con lesiones plexiformes y arteritis necrosante)

- Entre 2 – 5 años después del diagnostico origina insuficiencia ventricular derecha o un sincope de desenlace letal

- Mujer > Hombre / 5-1

- Mas frecuente entre 30 – 40 años

Cuadro clínico:

- Disnea progresiva (95%)

- Dolor precordial y sincope de esfuerzo

- Fenómenos de Reynaud y artralgias

- Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha

Clasificación funcional:

Clase I: Sin limitación en al actividad física ordinaria

Clase II: Leve limitación a la actividad física ordinaria (síntomas)

Clase III: Síntomas con actividad mínima

III a Sin disnea en reposo

III b Con disnea en reposo

Clase IV: Síntomas en reposo

* Test de caminata de 6 min

Diagnostico:

a) Diagnostico de HTP:

- Sospecha clínica

- Radiografía de tórax

- EKG

- Eco cardiograma (confirma el diagnostico)

b) Diagnostico de la causa de HTP:

- Pruebas funcionales respiratorias

- AGA

- Gammagrafía pulmonar

- TAC helicoidal de alta resolución

- Serología: Función hepática, función tiroidea, Elisa, ANA, angiografía

- Polisomnografia

- Cateterismo cardiaco (método de elección para completar el estudio hemodinámica y seleccionar la opción terapéutica optima)

Tratamiento:

1. Anticoagulantes

2. Suplementos de oxigeno (disminuye síntomas, policitemia secundaria y viscosidad de la sangre)

3. Diuréticos

4. Digoxina

5. Vasodilatadores: Para su elección se hacen pruebas de vaso reactividad con oxido nítrico, adenosina o hepoprostenol, si es “respondedor” (20-30%) entonces:

- Dosis altas de antagonistas del calcio

- Prostaciclina inhalada (iloprost), oral (beraprost), subcutánea (uniprost)