WILINGTON INGA ALBAÑIL

VIII CICLO

MEDICINA HUMANA

UPAO-PIURA

ULCERA

DE BURULI

• CONCEPTO

• EPIDEMIOLOGÍA

• MICROBIOLOGÍA

• MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• DIAGNÓSTICO

• TRATAMIENTO

• PREVENCIÓN

TEMAS A DESARROLLAR

CONCEPTO

• La úlcera de Buruli es una infección de la piel causadapor Mycobacterium ulcerans.

• Se llama así porque en la década de los 90 en el distritode Buruli( actual distrito de Nakasongola) en Uganda la literatura describió muchos de los primeros casos.

EPIDEMIOLOGÍA

• Mycobacterium ulcerans es la tercera infección

más común en todo el mundo por micobacterias

(después de la tuberculosis y la lepra).

• M. ulcerans afecta principalmente a las personas

en las zonas rurales húmedas en regiones

tropicales, con acceso limitado a la atención

médica.

• El grupo de edad pico en los estudios de África

Occidental es de 5 a 15 años.

• La tasa de mortalidad es baja, pero sus secuelas

discapacitantes tienen un enorme impacto físico y

socioeconómico de las personas afectadas.

TRANSMISIÓN

• El modo de transmisión de M. ulcerans no se

entiende completamente, aunque la enfermedad

se sabe que está vinculada a agua contaminada.

• Los brotes parecen estar relacionados a los

cambios ambientales (deforestación, agricultura,

instalaciones hidráulicas) que involucren aguas

superficiales.

• Transmisión del organismo es probablemente a

través de trauma de la piel, aunque los insectos

también pueden desempeñar un papel importante

(Naucoris y Belostoma spp).

• La transmisión de persona a persona es rara.

MICROBIOLOGÍA

• Mycobacterium ulcerans , una micobacteria de

crecimiento lento que se puede cultivar in vitro a

29 a 33 ° C.

• M. ulceranses único entre los patógenos

humanos que es capaz de producir micolactona,

una citotoxina potente que induce necrosis y

ulceración.

Mycolactones• A

• B

• C

M. ulcerans

Cepas

australianas

TOXINAS

MÁS

POTENTES

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Generalmente comienza con un nódulo indoloro menor de

5cm de diámetro.

• Las formas menos comunes de las lesiones iniciales de la

piel incluyen pápulas (descritas en Australia), placas y

lesiones edematosas.

• Las extremidades son las áreas implicados más

frecuentemente; otras áreas involucradas incluyen la

cabeza, el cuello, el tronco y las regiones genitales.

• La lesión inicial generalmente se degrada después de días

o semanas, formando una úlcera con bordes socavados

características.

• La ulceración tiende a progresar lentamente y sin dolor, y

los síntomas sistémicos son característicamente ausente a

menos que ocurran infecciones bacterianas secundarias o

respuestas paradójicas.

También

existe un

forma de

presentación

inicial

edematosa,

pero es

menos

común.

• La infección superficial

por M. ulcerans puede

avanzar hasta

involucrar tejidos más

profundos, incluyendo

tendones, las

articulaciones y los

huesos.

• Osteomilitis en 15% de

los casos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Filariasis

• Leishmaniasis

• Pioderma gangrenoso

• Sarcoma de Kaposi (relacionado en pacientes con SIDA)

• El carcinoma de células escamosas

• Quiste sebáceo (epidérmico)

• Lipoma

• Úlceras en la enfermedad de células falciformes, diabetes

• Insuficiencia venosa

DIAGNÓSTICO

• Se basa con frecuencia en las manifestaciones

clínicas.

• Herramientas de laboratorio incluyen:

Tinción para BAAR

Histopatología

Cultivo de micobacterias

PCR

• Tinción BAAR: La técnica de laboratorio más fácilmente

disponible de un hisopo tomado desde el borde socavado

de una úlcera.

• Es solo un 40 % sensible.

• No descarta otras infecciones relacionadas, tales como M.

Tuberculosis u otras micobacterias ambientales.

• Histopatología: tiene buena sensibilidad (hasta un 82%).

• Las características de diagnóstico incluyen necrosis

coalescente, oclusión vascular, hemorragia, y un gran

número de bacilos ácido-alcohol resistentes extracelular.

• Cultivo: resultados positivos requieren por lo menos seis

semanas; la sensibilidad del diagnóstico por cultivo suele

ser baja, pero puede acercarse a 60 %.

• Las muestras pueden ser obtenidas por biopsia por

punción o aspiración con aguja fina del borde de las

lesiones ulceradas o el centro de las lesiones no

ulcerada.

TRATAMIENTO• La terapia antimicrobiana es la terapia angular del

tratamiento, con una tasa de recurrencia muy baja y

una alta tasa de curación.

• Enfoque por categoría OMS:

Categoría I: nódulos individuales, pápulas, placas y

úlceras ≤5 cm de diámetro; hasta un tercio de los

primeros nódulos puede curarse espontáneamente.

Categoría II: placas y úlceras de 5 a 15 cm de

diámetro individuales; lesiones edematosas; cualquier

lesión en la región de la cabeza y el cuello, en

particular la cara.

Categoría III: placas y úlceras> 15 cm de diámetro

individuales; lesiones múltiples; osteomielitis

conjunta; cualquier lesión en los sitios críticos, tales

como los órganos genitales o el ojo.

CATEGORÍA I

• 4 semanas de tratamiento con antibióticos debe

administrarse en combinación con la cirugía para

optimizar la probabilidad de curación sin recidivas.

• Algunos datos sugieren que la extirpación simple

puede ser curativo; otros han descrito tasas de

recurrencia de hasta el 18 por ciento con la

cirugía sola.

• En las regiones donde la experiencia quirúrgica no

está disponible, estamos a favor de ocho

semanas de tratamiento con antibióticos.

CATEGORÍA II

• La terapia con antibióticos se debe iniciar con seguimiento

estrecho para evaluar la recuperación del tejido

potencialmente viable.

• Lesiones Categoría II parecen curar más lentamente que las

de categoría I por lo tanto son más propensos a requerir

injerto de piel.

• Si la lesión parece empeorar (por ejemplo, la inflamación ha

aumentado o la superficie es más grande), la intervención

quirúrgica con desbridamiento de la infección bacteriana

superpuesta o para injertar para acelerar la cicatrización de

úlceras grandes de la piel puede estar justificada.

• La extensión de los antibióticos más de ocho semanas es de

ningún beneficio comprobado y aumenta el riesgo de efectos

adversos.

CATEGORÍA III

• Inicialmente se favorecen el tratamiento con

terapia antibiótica.

• En algunos casos, el desbridamiento quirúrgico

limitado de tejido necrótico seguido por el injerto

de piel es útil para la aceleración de la curación.

• Reconstrucción debe combinarse con la

fisioterapia para reducir la probabilidad de

discapacidad.

• La cirugía se debe evitar por lesiones en los sitios

críticos, tales como lesiones orbitarias, faciales y

genitales.

ANTIBIÓTICOS

• El régimen más ampliamente aceptado es la

combinación de rifampicina con estreptomicina

por 4 semanas.

Antibiótico Dosis

Rifampicina 10mg/kg/d V.O

Estreptomicina 15mg/kg/d I.M

En un estudio de la OMS a 208 pacientes evaluado en un

año de seguimiento los antibióticos solos eran curativa en el

47 por ciento de los casos y fueron particularmente eficaces

contra las úlceras de menos de 5 cm de diámetro.

4 SEMANAS 4 SEMANAS

ESTREPTOMICINA Y

RIFAMPICINA

RIFAMPICINA Y

CLARITROMICINA (7.5

mg/Kg/d V.O)

Un ensayo aleatorizado posterior incluyendo 151 pacientes

demostró : la eficacia de este enfoque era comparable a

ocho semanas de estreptomicina y rifampicina (96 frente a

91 por ciento curado después de un año, respectivamente)

• El tratamiento para las mujeres embarazadas no deben

incluir la estreptomicina . Una alternativa razonable es la

combinación de oral de claritromicina (7,5 mg / kg una vez al

día) en combinación con rifampicina (10 mg / kg una vez al

día).

• Los pacientes que desarrollen signos de toxicidad de los

aminoglucósidos antes del final del tratamiento deben

cambiar a un régimen alternativo

como rifampicina con claritromicina o rifampicina

con moxifloxacino .

COINFECCIÓN CON VIH

Recuento CD4 TRATAMIENTO

< a 50 células / mm 3 Terapia antirretroviral lo antes posible

50 y 200 células / mm 3 Se sugiere aplazar la iniciación de la

terapia antirretroviral hasta después de

las dos primeras semanas

de rifampicina y estreptomicina.

>200 a 350células / mm 3 El marco de tiempo óptimo para iniciar

la terapia antirretroviral depende de las

circunstancias individuales.

PREVENCIÓN

• Limitar la exposición a fuentes de agua

contaminada puede ser útil, aunque esto es difícil

de lograr en las zonas endémicas, donde las

actividades agrícolas requieren un estrecho

contacto con cursos de agua.

• Limpieza inmediata de las lesiones cutáneas

traumáticas, puede ser útil.

• Vacunación con Bacillus Calmette-Guérin (BCG)

parece ofrecer una protección limitada contra la

úlcera de Buruli.