UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA

FACULTAD DE MEDICINA

Dr. Juan C. Salazar PajaresDEPARTAMENTO DE MEDICINAHOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA

9.b. MENIGITIS TUBERCULOSA

MENINGITIS TUBERCULOSA-Epidemiología

I. ETIOLOGÍA : micobacterium tuberculosis

II. EPIDEMIOLOGIA:

Es reflejo de la TBC en la comunidad y es la forma más

grave de tuberculosis.

Se da en niños y adultos jóvenes.

Antecedente de TBC familiar en un 25%.

Es infrecuente en < de 6 m., excepcional < de 3 m.

En países subdesarrollados la TBC es de 8 %

En USA: incidencia de 5.36 casos /100, 000 hb.

En países desarrollados: 1% de todas las meningitis .

En países subdesarrollados: 30 -40 % de las meningitis.

Mortalidad : 15-30 %.

Sin tratamiento duración de síntomas hasta la muerte es de 3

semanas, a veces fulminantes.

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MENINGITIS TUBERCULOSAPatología

1. Tuberculosis miliar

2. Meningitis aguda

3. Aracnoiditis proliferativa

4. Encefalitis marginal

5. Meningoencefalitis franca

6. Vasculitis : infartos 50% (TAC ) y 25% ( autopsias )

7. Hidrocefalias – HEC

8. Tuberculomas

9. Abscesos tuberculosos Dr.

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MENINGITIS TUBERCULOSA, Patogenia

1. MNG TBC se origina por la diseminación por vía

hematógena a punto de partida de un foco primario

(primo infección ) o a partir de una TBC miliar.

2. Los BK se alojan en membranas meníngeas durante

meses o años, forman tubérculos pequeños (nódulos

de Rich) en los plexos coroideos, leptomenínges,

subepéndimo.

3. Los traumatismos , virus, inmunosupresión puede

acelerar la activación de los tubérculos o nódulos de

Rich, los cuales descargan bacilos de Koch , en el

espacio subaracnoideo o en el epéndimo, y

consecuentemente producen meningitis.

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MENINGITIS TBC

Patogenia

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MENINGITIS TUBERCULOSA, Patogenia

1. El exudado inflamatorio proliferativo ,se deposita

preferentemente en la base del encéfalo, produciendo

Aracnoiditis de la base que a su vez da :

a) Parálisis de los nervios craneales ( VI,III , IV,VII ), atrofia

óptica (II),

b) Hidrocefalia por obstrucción de los agujeros de drenaje de

Luschka y Magendie, que interrumpen circulación y

reabsorción del LCR.

2. Vasculitis con compromiso arterial y venoso.

3. En áreas cerebrales circundantes a meninges: edema,

infiltración peri vascular, y reacción microglial.

4. Se pueden formar tuberculomas intracerebrales , abscesos

tuberculosos. Dr.

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MENINGITIS TUBERCULOSA, Clínica

I. ETAPA PRODRÓMICA:

Forma de inicio insidioso, Inicio agudo ( 50% niños ) (14% en

adultos ),

Síntomas inespecíficos: anorexia, apatía, hipobulia, astenia,

irritabilidad, inquietud,

Febrícula o fiebre vespertina,

Cefalea: leve, nausea, vómitos, dolor abdominal,

Convulsiones.

Confusión, cambios de comportamiento, depresión.

El cuadro clínico en pacientes con HIV + MTBC es igual.

En ancianos, presentación atípica: signos meníngeos pueden ser

ausentes, y las convulsiones más frecuentes.

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MENINGITIS TUBERCULOSA, Clínica

II. ETAPA DE SIGNOS DE IRRITACION MENÍNGEA (SINDROME MENÍNGEO):

Cefalea , vómitos (25-43%)( en niños menores son mas intensos que la cefalea ). La TBC miliar que cursa con cefalea, indica invasión meníngea.

Fiebre variable

Signos meníngeos: Rigidez dolorosa de cuello, Signo de Brudzinski, Signo de Kerning.

Parálisis de nervios craneales (20-30%): VI,III, IV,VII, II

Convulsiones focales ( adultos ) , generalizadas (niños)

HEC: fontanela abombada, aumento de PC, edema de papila (10- 15%), cefalea intensa, vómitos, diplopía por paresia del VI n.c.

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MENINGITIS TUBERCULOSA, Clínica

III. ETAPA GRAVE :

Trastornos focales . Hemiplejía por vasculitis , infartos , edema

cerebral

Convulsiones

Movimientos involuntarios: coreicos, balismos, atetósicos,

temblores, mioclonias, ataxia.

Trastorno grave de la conciencia : apatía , letargia, confusión

, sopor, coma, muerte.

Fiebre persiste, puede desaparece signos meníngeos,

Postura de decorticación y descerebración, midriasis ,

taquicardia, alteraciones respiratorias, muerte.

Mielitis, radículomielitis. Dr.

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MENINGITIS TBC Exámenes auxiliares

1. Punción lumbar y estudio del LCR: a. Color: Opalescente ,amarillo citrino , o pajizo , con Presión ↑ ,

b. Células: <300 / 45-500 , > 10 - 2,000 , predominatemente Mononucleares.

En ancianos e inmunodeprimidos menos mononucleares o ausentes.

c. Proteínas: ↑ +++ , 45-500, superior a 150 -1000 mg/dl

d. Glucosa : < 50 ml/dl o menos , ↓ +++ , marcada hipoglucorraquia < 30mg

% .

e. Lactato elevado es de mal pronóstico.

f. Tinción de Zhiel Neelsen :BK (+ en el 25% )

a. Cultivo( Lowenstein Jensen: 50 % de positividad, y de

crecimiento muy lento en LCR (8s).

b. Pruebas Inmunológicas: ELISA, ADA (+ ): >9 UI/l en el 98%, ,

PCR: sensibilidad del 90% y especificidad del 80%.

2. Rx. de pulmones: + en 60%,

3. PPD (+) en 30-50%.

4. VSG elevada Dr.

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MENINGITIS TBC Exámenes auxiliares

• TAC /RM: reforzamiento meníngeo basal “en placas”, hidrocefalia (80% niños, 23% adultos), obliteración de cisternas basales e infartos cerebrales.

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Meningitis Tuberculoma

Mal de Poot Mal de Poot

MENINGITIS TUBERCULOSA Complicaciones

• Tasa de morbilidad. 25 -50% en niños, mas del 10% adultos.

• Convulsiones, retraso desarrollo, ictus ( 25-40%)

• Hidrocefalia : adultos (50%) , niños (85%).

• SSIADH y la hiponatremia , aumentan riesgo de edema cerebral y convulsiones.

• Siringomielia: años después.

• Mortalidad: 15-30% , 2- 20 %, con mayor riesgo los mayores de 60 años, e inmunodeprimidos.

• INH. Polineuropatía, ETB: neuritis óptica, ETM: ototoxicidad.

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MENINGITIS TUBERCULOSA tratamiento

Inicio de tratamiento aún sin confirmación bacteriológica.

1. INH : 5-10 mg/kg/d (máx. 300 mg/d)

2. RFP: 10-20 mg/kg/d (máx. 600 mg/d)

3. PZD: 25-35 mg/kg/d (máx. 2 g /d), si hay buena

respuesta clínica se suspende en a la 8ª semana.

4. Se continua con INH y RFP por 10 meses más.

5. En inmunodeprimidos se agrega Etambutol (ETB) y se prolonga el

tratamiento por 1- 2 años.

6. En niños la (AAP) recomienda Estreptomicina 20-40 mg/kg/d junto

con INH, RFP, PZD por 2 meses.

7. Agregar piridoxina 25-50 mg/d , prevención de polineuropatía.

8. Corticoides: Dexametasona 0.3-0.5 mg/kg/d durante la 1ra semana

y luego se sigue con prednisona oral ( 8 semanas).

9. Cirugía: hidrocefalia grave, aracnoiditis optoquiasmática,

herniación. Dr.

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