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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA FACULTAD DE MEDICINA Dr. Juan C. Salazar Pajares DEPARTAMENTO DE MEDICINA HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA 9.d. INFECCIONES VIRALES DEL SNC

Infecciones del SNC virales

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Page 1: Infecciones del SNC virales

UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA

FACULTAD DE MEDICINA

Dr. Juan C. Salazar PajaresDEPARTAMENTO DE MEDICINAHOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA

9.d. INFECCIONES VIRALES DEL SNC

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TEMAS A DESARROLLAR:

• 1. Meningitis virales.

• 2. Encefalitis virales: Encefalitis herpética.

• 3. Mielitis agudas.

• 4. Mielopatía por el HTLV-1.

Juan C

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MENINGOENCEFALITIS VIRALES (MEV)• MENINGITIS.

Inflamación confinada al espacio subaracnoideo, aracnoides y piamadre (leptomeniges), de etiología vírica y de curso agudo, con morbimortalidad elevada.

• ENCEFALITIS.

Enfermedad inflamatoria cerebral con necrosis neuronal debida a invasión directa y replicación de un virus en el SNC.

Juan C

. Sala

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MENINGOENCEFALITIS VIRALES ETIOLOGIA

Enterovirus : ECHO, Coxsackie.

Parotiditis.

Herpes simple.

Herpes varicella -zoster.

Virus de la Coriomeningitis linfocitaria.

Adenovirus.

¡ sólo se identifican en menos del 50% !

Juan C

. Sala

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MENINGOENCEFALITIS VIRALES EPIDEMIOLOGIA

Ocurren con mayor frecuencia en niños y jóvenes y predominan en el verano.

Cuando no se identifica el virus: Meningitis aséptica o Linfocitaria Aguda Benigna.

Prevalencia y Incidencia es variable según el nivel de desarrollo y estación del año.

Juan C

. Sala

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MENINGOENCEFALITIS VIRALES PATOGENIA

Vías :

a. Por vía hematógena durante una VIREMIA : a partir de infecciones de las vías respiratorias altas ,fracturas de cráneo, defectos congénitos de la duramadre.

b. Continuidad: a través del cráneo, por las vénulas nasofaríngeas.

c. Diseminación directa : foco infeccioso subyacente (sinusitis, ruptura intraventricular de un absceso cerebral).

d. Post –cirugía /procedimientos: introducción de organismos durante procedimientos quirúrgicos o diagnósticos (punción lumbar).

Una vez establecida la infección meníngea, ésta se extiende rápidamente a través del espacio subaracnoideo.

Juan C

. Sala

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MENINGOENCEFALITIS VIRALESMANIFESTACIONES CLINICAS

Síndrome infeccioso agudo: cefalea, fiebre y signos de irritación meníngea.

Manifestaciones sistémicas: Artromialgias, pleurodinia, herpangina (coxsackie) y exantemas papulosos (ECHO).

Síndrome meníngeo , con alteraciones del sensorio.

La hidrocefalia por ependimitis vírica es rara.

En grupos especiales los síntomas pueden ser inespecíficos o pueden faltar.

Juan C

. Sala

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MENINGOENCEFALITIS VIRALESMANIFESTACIONES CLINICAS

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MENINGOENCEFALITIS VIRALESDIAGNOSTICO

Examen rutinario del LCR:

Pleocitosis mononuclear: < 300 cels /mm3

Glucosa normal.

Proteínas normales o discreto aumento.

ADA y Ac. Láctico normales.

Examen microbiológico del LCR:

Aislamiento, inmunodiagnóstico, reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y otros.

Juan C

. Sala

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MENINGOENCEFALITIS VIRALESTRATAMIENTO

Medidas sintomáticas: reposo, analgésicos.

Pleconaril: 200-400 mg c/8h x 4d en meningitis por enterovirus.

Aciclovir 10mg /kg c/ 8h EV x 3 semanas

Antibiótico terapia?.

La hidrocefalia puede requerir derivación ventriculoperitoneal.

Juan C

. Sala

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ENCEFALITIS VIRAL• Se debe diferenciar de:

Cerebritis: inflamación supurativa por bacterias.

Encefalomielitis pos infecciosa: desmielinizante.

Encefalopatía: ausencia de inflamación.

¡ Habitualmente coexiste con Meningitis !

Juan C

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ENCEFALITIS-ETIOLOGÍA

• Virus ARN: Picornavirus, Enterovirus, Rabdovirus (Rabia) Ortomixovirus (Influenza), Paramixovirus (Parotiditis).

• Virus ADN:Grupo Herpes: H.simple 1 y 2, H.varicella -

zoster, citomegalovirus. Virus de Epstein-Barr.

Adenovirus.

¡ En 30-60 % de los casos no se conoce el virus ! Ju

an C

. Sala

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ENCEFALITIS- MANIFESTACIONES CLINICAS

Fiebre

Síndrome meníngeo de comienzo agudo.

Síntomas y signos que demuestran

disfunción cerebral difusa, focal o

Multifocal.

Juan C

. Sala

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ENCEFALITISDIAGNOSTICO

Examen del LCR. Cito químico ,bacteriológico, cultivo.

Biopsia cerebral: degeneración neuronal, neuronofagia, infiltración perivascular y reacción microglial.

Otros métodos diagnósticos: EEG, TAC, RMN. Ju

an C

. Sala

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ENCEFALITISTRATAMIENTO No existe una terapia específica útil.

El tratamiento es sintomático:

Agentes hiperosmolares,

Esteroides,

Anticonvulsivos, etc.

PRONÓSTICO:

Es más prolongada que las meningitis, dura de 2 semanas a 2 meses.

Depende del agente etiológico.

La mortalidad global puede alcanzar el 10% de los pacientes en fase aguda. Ju

an C

. Sala

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ENCEFALITIS HERPETICA Es la más frecuente: 1-3/millón Hb. en

occidente.

La mortalidad llega al 70-80% sin tratamiento

Todos los supervivientes presentan secuelas.

El patógeno habitual : H. simple 1.

En RN e inmunosuprimidos puede ser causado por el H. simple 2.

La mayoría se debe a reactivación de una infección endógena.

Juan C

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ENCEFALITIS MANIFESTACIONES CLINICAS

Forma de inicio: subagudo,

Fiebre, cefalea y alteración de conciencia.

Tiene predilección por las regiones temporales y orbito frontales :

Alucinaciones,

Disfunción límbica,

Focalización y /o crisis epilépticas.

Puede haber afectación del tronco cerebral y diencéfalo.

Juan C

. Sala

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ENCEFALITIS SIGNOS Y SINTOMAS

Muy frecuentes: 1. Alteración de conciencia (97%),

2. Fiebre (92%),

3. Cambios de personalidad (76-85%),

4. Cefalea (81-88%) y

5. Disfasia(48-71%).

Frecuencia media: 1. Vómitos (44%),

2. Crisis convulsivas (38-48%),

3. Hemiparesia (31-38%),

4. Afectación de nervios craneales (32%) y

5. Alteraciones de memoria (24%).

Poco frecuente :1. Alteraciones de Campimetría (14%),

2. Papiledema (13-14%). Juan C

. Sala

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ENCEFALITIS-DIAGNOSTICO

Estudio del LCR.

PCR : alta sensibilidad y especificidad.

EEG: anomalías focales en el 80%.

TAC Y RMN Craneales: la TAC puede ser normal en el 40% de los casos.

Biopsia Cerebral: en caso de mala respuesta al tratamiento, hay un 5% de falsos negativos.

Juan C

. Sala

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ENCEFALITIS-TRATAMIENTO Acyclovir : 10 mg/kg/8h IV en forma precoz ante la menor sospecha.

El tratamiento debe ser de 14 a 21 días.

Corticoides: en casos de edema o HIC ,si peligra la vida del paciente.

Antiepilépticos.

Asistencia respiratoria: A.B.C…

PRONÓSTICO

En relación al estado mental al inicio del tratamiento y con la edad del paciente.

Mortalidad : es inferior al 20%.

Secuelas: 50% de los supervivientes.

Juan C

. Sala

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MIELITIS AGUDA

Es un trastorno inflamatorio focal de la médula espinal que resulta en disfunción autonómica, motora y sensorial.

Juan C

. Sala

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MIELITIS AGUDA

Mielitis transversa aguda tiene una incidencia de 1 – 4 casos nuevos / por 1 millón hb. / año.

Afecta individuos de todas edades con ápices bimodales entre las edades de 10 y 19 años y 30 y 39 años.

No hay predisposición familiar ni sexual a ATM

Juan C

. Sala

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MIELITIS AGUDA- CRITERIOS DIAGNOSTICOS

• Desarrollo de disfunción autonómica, motora ( paraplejía) o sensorial que puede atribuirse a la médula espinal.

• Señales y/o síntomas bilaterales (aunque no necesariamente simétricos).

• Nivel sensitivo claramente definido.

• Exclusión de una etiología compresiva extra-axial por neuroimágenes (IRM o mielografía).

• Inflamación dentro de la médula espinal demostrada por pleocitosis del LCR o índice IgG elevado o aumento de gadolinio. Ju

an C

. Sala

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MIELITIS AGUDA-TRATAMIENTO

No hay tratamiento especifico.

Depende del agente etiológico.

En algunos casos se puede usar

Metilprednisolona 1 g/24 h IV por 3-5 días

Es fundamental la terapia de rehabilitación

Juan C

. Sala

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PARAPARESIA ESPASTICA TROPICAL

La mielopatía asociada al HTLV-I se caracteriza por un cuadro de paraparesia espástica lenta y progresiva, que se inicia generalmente entre la tercera y la sexta década de la vida, y son raros los casos descritos en niños.

Es una patología prevalente en regiones tropicales endémicas para el HTLV-I (sur del Japón, Caribe, América central y del sur y en algunas regiones de África). Ju

an C

. Sala

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PARAPARESIA ESPASTICA TROPICAL• La transmisión de HTLV-1 ocurre a través de tres

vías: sexual, lactancia, vía placentaria (de madre a niño) y por transfusión de sangre .

• La transmisión de madre a niño( vía placentaria) y por vía sexual explica el riesgo intrafamiliar de infección por HTLV-1

Paraparesia espástica.

Hiperreflexia osteotendinosa MMs Infs.

Signo de Babinski y clonus.

Disfunción esfinteriana.

No hay trastorno sensitivo.

Prueba de Elisa – Western blot para HTLV-1

Juan C

. Sala

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PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL -TRATAMIENTO

Miorrelajantes: Baclofeno o Diazepam.

Esteroides en casos muy específicos.

Consejería sexual, genética. etc.

Medicina de rehabilitación.

Psicoterapia.

Otros.

Juan C

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