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SEDACION EN PEDIATRIA SEDACION EN PEDIATRIA CLAUDIA LARA M. CLAUDIA LARA M. OCTUBRE 2007 OCTUBRE 2007 HOSPITAL INFANTIL JUAN PABLO II HOSPITAL INFANTIL JUAN PABLO II

Sedacion En Pediatria

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SEDACION EN PEDIATRIASEDACION EN PEDIATRIA

CLAUDIA LARA M.CLAUDIA LARA M.OCTUBRE 2007OCTUBRE 2007

HOSPITAL INFANTIL JUAN PABLO IIHOSPITAL INFANTIL JUAN PABLO II

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SEDACIONSEDACION

La sedación es un estado de disminución La sedación es un estado de disminución de la conciencia del entorno conservando de la conciencia del entorno conservando o no los reflejos protectores de la vía o no los reflejos protectores de la vía aérea, la capacidad para mantenerla aérea, la capacidad para mantenerla permeable y la percepción del dolor.permeable y la percepción del dolor.

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SEDACION CONSCIENTE O SEDACION CONSCIENTE O ANSIOLISISANSIOLISIS

Mínima depresión de la consciencia Mínima depresión de la consciencia médicamente controlada, que permite médicamente controlada, que permite conservar los reflejos protectores de la vía conservar los reflejos protectores de la vía aérea. El paciente está consciente, aérea. El paciente está consciente, tranquilo, relajado y colaborador. Puede tranquilo, relajado y colaborador. Puede también estar dormido, pero despierta también estar dormido, pero despierta fácilmente con estímulos verbales.fácilmente con estímulos verbales.

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SEDACION PROFUNDA O SEDACION PROFUNDA O HIPNOSISHIPNOSIS

Estado de depresión de la conciencia Estado de depresión de la conciencia médicamente controlado, en que el médicamente controlado, en que el paciente no puede ser despertado con paciente no puede ser despertado con facilidad. Puede acompañarse de la facilidad. Puede acompañarse de la pérdida parcial o total de los reflejos pérdida parcial o total de los reflejos protectores de la vía aérea y de la protectores de la vía aérea y de la respuesta voluntaria a estimulación física o respuesta voluntaria a estimulación física o verbal.verbal.

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BENZODIACEPINASBENZODIACEPINAS

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Se utilizan con el fin de obtener ansiolisis, Se utilizan con el fin de obtener ansiolisis, amnesia y sedación. Tienen efecto amnesia y sedación. Tienen efecto anticonvulsivante y relajante muscular. anticonvulsivante y relajante muscular.

Su metabolismo es hepático, Su metabolismo es hepático, especialmente a través de oxidación y especialmente a través de oxidación y conjugación. conjugación.

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MECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION

En el cerebro existen receptores específicos para En el cerebro existen receptores específicos para las benzodiacepinas que están íntimamente las benzodiacepinas que están íntimamente ligados a los receptores del principal ligados a los receptores del principal neurotransmisor inhibidor, el ácido neurotransmisor inhibidor, el ácido gammaaminobutírico (GABA) y en concreto al gammaaminobutírico (GABA) y en concreto al GABA A. Los receptores benzodiacepínicos son GABA A. Los receptores benzodiacepínicos son de dos tipos BZ1 y BZ2, también llamados de dos tipos BZ1 y BZ2, también llamados omega-1 y omega-2 . Aquellas benzodiacepinas omega-1 y omega-2 . Aquellas benzodiacepinas con acción hipnótica presentan mayor afinidad con acción hipnótica presentan mayor afinidad por los receptores omega-1.por los receptores omega-1.

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La acción terapéutica de los agonistas La acción terapéutica de los agonistas benzodiacepínicos se produce al potenciar benzodiacepínicos se produce al potenciar la acción inhibitoria del GABA a nivel la acción inhibitoria del GABA a nivel central. central.

Se unen en forma reversible al receptor Se unen en forma reversible al receptor GABA ALFA para aumentar su afinidad por GABA ALFA para aumentar su afinidad por el neurotransmisor GABA.el neurotransmisor GABA.

Favorecen la entrada de cloro a través de Favorecen la entrada de cloro a través de los canales de la membrana neuronal, los canales de la membrana neuronal, resultando en la inhibición de la resultando en la inhibición de la transmisión neuronal postsinápticatransmisión neuronal postsináptica

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BENZODIACEPINASBENZODIACEPINAS

VIDA MEDIA LARGA:VIDA MEDIA LARGA: Clordiazepoxido, Clordiazepoxido, Diazepam, Clonazepam. Diazepam, Clonazepam.

VIDA MEDIA INTERMEDIA:VIDA MEDIA INTERMEDIA: Alprazolam, Lorazepam, Oxazepam.Alprazolam, Lorazepam, Oxazepam.

VIDA MEDIA CORTA:VIDA MEDIA CORTA: Midazolam, Midazolam, Triazolam. Triazolam.

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Luego de la administración IV, el inicio de Luego de la administración IV, el inicio de acción es rápido de 2-3 minutos. Se acción es rápido de 2-3 minutos. Se emplea para la sedación en emplea para la sedación en procedimientos por su rápido comienzo de procedimientos por su rápido comienzo de acción y su corta duración. acción y su corta duración.

MIDAZOLAMMIDAZOLAM

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DOSIS:DOSIS: Neonatos: Infusión IV contínua: 0.15-0.5 Neonatos: Infusión IV contínua: 0.15-0.5

mic./kg/min. Y para sedación 0.05-0.15 mic./kg/min. Y para sedación 0.05-0.15 mg/kg cada 2-4 horas.mg/kg cada 2-4 horas.

Lactantes y Niños: 0.2-0.5 mg/kg o Lactantes y Niños: 0.2-0.5 mg/kg o infusión contínua de 1-2 infusión contínua de 1-2 microgramos/kg/minuto.microgramos/kg/minuto.

Mayores de 12 años: 0.5 mg cada 3-4 Mayores de 12 años: 0.5 mg cada 3-4 minutos hasta lograr el efecto. minutos hasta lograr el efecto.

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DIAZEPAMDIAZEPAM Posee 3 metabolitos Oxazepam, 3-Posee 3 metabolitos Oxazepam, 3-

hidroxidiazepam, y desmetildiazepam. hidroxidiazepam, y desmetildiazepam. Su vida media es de 30-60 horas.Su vida media es de 30-60 horas. Su efecto intravenoso inicia de 1.5-3 Su efecto intravenoso inicia de 1.5-3

minutos. Via rectal de 7-15 minutos y la minutos. Via rectal de 7-15 minutos y la vía oral de 30-60. vía oral de 30-60.

DOSIS: DOSIS: IV-IM: 0.1-0.2 mg/kg cada 4-6 horas.IV-IM: 0.1-0.2 mg/kg cada 4-6 horas. RECTAL: 0.2-0.5 mg/kg cada 6-8 horas.RECTAL: 0.2-0.5 mg/kg cada 6-8 horas.

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Somnolencia, Mareos, Ataxia.Somnolencia, Mareos, Ataxia. Disartria, diplopía, desorientación.Disartria, diplopía, desorientación. Sudoración, hipotensión, taquicardia.Sudoración, hipotensión, taquicardia. Estreñimiento, Sequedad Boca, Vómitos.Estreñimiento, Sequedad Boca, Vómitos.

EFECTOS ADVERSOS.EFECTOS ADVERSOS.

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OPIOIDES.OPIOIDES.

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CARACTERISTICASCARACTERISTICAS

Medicamentos de acción sedante central.Medicamentos de acción sedante central. Su acción ocurre a través de receptores, que son Su acción ocurre a través de receptores, que son

de diferentes subtipos (mu, delta, kappa, sigma, de diferentes subtipos (mu, delta, kappa, sigma, épsilon.) épsilon.)

La unión de los agonistas opioides al receptor La unión de los agonistas opioides al receptor mu o delta genera un aumento en la mu o delta genera un aumento en la conductancia del potasio, llevando a conductancia del potasio, llevando a hiperpolarización de la célula, disminuyendo la hiperpolarización de la célula, disminuyendo la transmisión sináptica.transmisión sináptica.

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La unión a los receptores kappa, genera La unión a los receptores kappa, genera una disminución en el flujo de calcio y una disminución en el flujo de calcio y produce movilización y liberación de produce movilización y liberación de neurotransmisores.neurotransmisores.

Algunos de los efectos se generan por Algunos de los efectos se generan por activación de los receptores GABA.activación de los receptores GABA.

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La estimulación de los receptores mu, La estimulación de los receptores mu, produce analgesia y sedación. Este produce analgesia y sedación. Este receptor se encuentra a nivel central y receptor se encuentra a nivel central y sobre todo a nivel supraespinal.sobre todo a nivel supraespinal.

El receptor Kappa tiene localización El receptor Kappa tiene localización espinal y posee menor poder analgésico espinal y posee menor poder analgésico que los receptores mu, pero también tiene que los receptores mu, pero también tiene menos efectos secundariosmenos efectos secundarios

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MORFINAMORFINA

Presentación: Ampollas de 10 mg de Presentación: Ampollas de 10 mg de sulfato de morfina en 1 ml.sulfato de morfina en 1 ml.

Su inicio de acción es inmediato por via Su inicio de acción es inmediato por via intravenosa. Tarda entre 3-5 minutos intravenosa. Tarda entre 3-5 minutos cuando se administra via IM. cuando se administra via IM.

Pico de Acción 5-20 minutos IVPico de Acción 5-20 minutos IV 30-60 min. Via IM30-60 min. Via IM 50-90 minutos. Vía SC.50-90 minutos. Vía SC.

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Es el opioide que más histamina libera, lo Es el opioide que más histamina libera, lo cual genera prurito, urticaria, cual genera prurito, urticaria, broncoespasmo, hipotensión.broncoespasmo, hipotensión.

Dosis: 0.05-0.2 mg/kg, con una dosis Dosis: 0.05-0.2 mg/kg, con una dosis máxima de 15 mg. máxima de 15 mg.

Se recomienda disminuir la dosis en Shock Se recomienda disminuir la dosis en Shock Hipovolémico. Tiene acción depresora Hipovolémico. Tiene acción depresora central.central.

Cruza la barrera hematoencefálica.Cruza la barrera hematoencefálica. Su metabolismo es hepático.Su metabolismo es hepático.

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FENTANYLFENTANYL

Opioide sintético potente, con una Opioide sintético potente, con una potencia mayor que la de la morfina.potencia mayor que la de la morfina.

Depresor de la ventilación.Depresor de la ventilación. Si se utiliza en grandes dosis o se pasa Si se utiliza en grandes dosis o se pasa

una dosis muy rápido puede producir una dosis muy rápido puede producir rígidez muscular (tórax rígido).rígidez muscular (tórax rígido).

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Su inicio de acción es a los 30 segundos Su inicio de acción es a los 30 segundos por vía IV y a los 8 minutos por vía IM.por vía IV y a los 8 minutos por vía IM.

Su pico de acción es a los 10 y 15 minutosSu pico de acción es a los 10 y 15 minutos Duración: 30-60 minutos IV y de 1-2 Duración: 30-60 minutos IV y de 1-2

horas IM. horas IM. DOSIS.DOSIS.

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EFECTOS ADVERSOS DE LOS EFECTOS ADVERSOS DE LOS OPIOIDESOPIOIDES

Alucinaciones, estreñimiento, nauseas, Alucinaciones, estreñimiento, nauseas, vómitos. vómitos.

Hipotermia, prurito, retención urinaria, Hipotermia, prurito, retención urinaria, miosis.miosis.

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KETAMINAKETAMINA

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CARACTERISTICASCARACTERISTICAS Efecto anestésico y analgésico.Efecto anestésico y analgésico. Presentación: 50 mg/ml. 10 mg/ml.Presentación: 50 mg/ml. 10 mg/ml. Mecanismo de acción. Produce disociación Mecanismo de acción. Produce disociación

electrofisiológica entre el sistema limbico y el electrofisiológica entre el sistema limbico y el cortical causando una anestesia Disociativa. cortical causando una anestesia Disociativa.

Se une a terminaciones dopaminergicas. Se une a terminaciones dopaminergicas. Estimula la liberación de dopamina en la vía Estimula la liberación de dopamina en la vía mesolímbica y la bloquea en la vía mesocortical.mesolímbica y la bloquea en la vía mesocortical.

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REACCIONES ADVERSAS: Hipertensión, REACCIONES ADVERSAS: Hipertensión, bradicardia, taquicardia, hipotensión, bradicardia, taquicardia, hipotensión, arritmias, alucinaciones, rash, vómitos, arritmias, alucinaciones, rash, vómitos, anorexia, nistagmos, fasciculaciones.anorexia, nistagmos, fasciculaciones.

Su metabolismo es hepático.Su metabolismo es hepático. Dosis: Oral: 6-10 mg/kgDosis: Oral: 6-10 mg/kg IM: 3-7 mg/kgIM: 3-7 mg/kg IV: 0.5-2 mg/kg.IV: 0.5-2 mg/kg. Sedación en infusión: 5-20 mcg/kg/min.Sedación en infusión: 5-20 mcg/kg/min.

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Su efecto anestésico IM actúa en 3-4 Su efecto anestésico IM actúa en 3-4 minutos. IV en 30 segundos.minutos. IV en 30 segundos.

Duración: Anestesia IM 12-25 minutosDuración: Anestesia IM 12-25 minutos IV: 5-10 minutos.IV: 5-10 minutos.

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La anestesia con ketamina suele utilizarse La anestesia con ketamina suele utilizarse en los siguientes procedimientos: en los siguientes procedimientos:

Desbridamiento, curas e injertos de quemados. Desbridamiento, curas e injertos de quemados. Otros procedimientos quirúrgicos superficiales Otros procedimientos quirúrgicos superficiales

Procedimientos diagnósticos y quirúrgicos de la Procedimientos diagnósticos y quirúrgicos de la faringe, laringe o tracto bronquial faringe, laringe o tracto bronquial

Procedimientos ortopédicos, como reducción de Procedimientos ortopédicos, como reducción de fracturas, amputaciones o biopsias fracturas, amputaciones o biopsias

Punciones lumbares.Punciones lumbares.

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HIDRATO DE CLORALHIDRATO DE CLORAL

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Mecanismo de acción: desconocido.Mecanismo de acción: desconocido. Se absorbe bien por vía oral. Se absorbe bien por vía oral. Se metaboliza en el hígado mediante la Se metaboliza en el hígado mediante la

enzima alcohol deshidrogenasa en su enzima alcohol deshidrogenasa en su producto activo el tricloroetanol. producto activo el tricloroetanol.

Su eliminación es por vía renal. Su eliminación es por vía renal. A dosis bajas produce ansiolisis e hipnosis. A dosis bajas produce ansiolisis e hipnosis.

Debe usarse con precaución en pacientes Debe usarse con precaución en pacientes

con insuficiencia hepática y renal.con insuficiencia hepática y renal.

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Efectos Adversos: Hipotensión, arritmias, Efectos Adversos: Hipotensión, arritmias, depresión miocárdica.depresión miocárdica.

Su función es producir sedación en Su función es producir sedación en procedimientos no dolorosos que procedimientos no dolorosos que requieren inmovilización. Estudios de requieren inmovilización. Estudios de Imagen.Imagen.

Dosis: 25-50-100 mg/kg/dosis. Maximo 1 Dosis: 25-50-100 mg/kg/dosis. Maximo 1 gramo dosis. gramo dosis.

Inicio de la acción en 30 minutos. Inicio de la acción en 30 minutos. Duración de 1-2 horas. Duración de 1-2 horas.

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PROPOFOLPROPOFOL

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Agente hipnótico alternativo para la Agente hipnótico alternativo para la inducción y mantenimiento de anestesia. inducción y mantenimiento de anestesia. También posee propiedades antieméticas También posee propiedades antieméticas importantes y se ha utilizado para manejo importantes y se ha utilizado para manejo de vómito postoperatorio a dosis de 10 de vómito postoperatorio a dosis de 10 mg.mg.

Presentación: 10 mg/ml. 20 mg/ml.Presentación: 10 mg/ml. 20 mg/ml.

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EFECTOS EN EL SISTEMA NERVIOSO:EFECTOS EN EL SISTEMA NERVIOSO: Su mecanismo no es completamente Su mecanismo no es completamente

conocido. Se considera que es a través conocido. Se considera que es a través del receptor GABA A, donde ejerce efectos del receptor GABA A, donde ejerce efectos semejantes a las benzodiacepinas.semejantes a las benzodiacepinas.

Carece de props. Analgésicas. Carece de props. Analgésicas.

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EFECTOS ADVERSOS:EFECTOS ADVERSOS: Hipotensión, mioclonias, apenas, Hipotensión, mioclonias, apenas,

bradicardia, nauseas, vómitos.bradicardia, nauseas, vómitos. Puede liberar histamina en algunos Puede liberar histamina en algunos

pacientes y desencadenar reacciones pacientes y desencadenar reacciones alérgicas alérgicas

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DOSIS: DOSIS: Inducción: 1-2.5 mg/kg Inducción: 1-2.5 mg/kg Infusión para sedación: 0.5-3 Infusión para sedación: 0.5-3

mg/kg/hora.mg/kg/hora.

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ATRACURIOATRACURIO

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El atracurio es un agente bloqueante El atracurio es un agente bloqueante neuromuscular no despolarizante.También neuromuscular no despolarizante.También se utiliza para facilitar la intubación se utiliza para facilitar la intubación traqueal. El atracurio provoca una traqueal. El atracurio provoca una liberación de histamina.liberación de histamina.

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MECANISMO DE ACCIÓN: MECANISMO DE ACCIÓN: Los Los bloqueantes no depolarizantes de los bloqueantes no depolarizantes de los músculos esqueléticos producen una músculos esqueléticos producen una parálisis al competir con la acetilcolina en parálisis al competir con la acetilcolina en los receptores colinérgicos, El atracurio los receptores colinérgicos, El atracurio tiene poca actividad agonista y no produce tiene poca actividad agonista y no produce despolarización. Los músculos son despolarización. Los músculos son afectados en orden comenzando por los afectados en orden comenzando por los de los ojos, cara y cuello, extremidades, de los ojos, cara y cuello, extremidades, pecho y finalmente el diafragma. pecho y finalmente el diafragma.

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Bloqueo neuromuscular en pacientes Bloqueo neuromuscular en pacientes con respiración asistida:con respiración asistida:

Adultos y niños > 2 años: una infusión Adultos y niños > 2 años: una infusión continua de 11-13 µg/kg/min (rango: 4.5-continua de 11-13 µg/kg/min (rango: 4.5-29.5 µg/kg/min) suele facilitar un bloqueo 29.5 µg/kg/min) suele facilitar un bloqueo neuromuscular adecuado en la mayor neuromuscular adecuado en la mayor parte de los casos. En los pacientes parte de los casos. En los pacientes pediátricos las dosis necesarias pueden pediátricos las dosis necesarias pueden ser más altas que en los adultos ser más altas que en los adultos

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La bradicardia puede ser más frecuente La bradicardia puede ser más frecuente con el atracurio que con otros bloqueantes con el atracurio que con otros bloqueantes neuromusculares.neuromusculares.

Algunos estados patológicos pueden Algunos estados patológicos pueden potenciar los efectos farmacológicos de los potenciar los efectos farmacológicos de los fármacos bloqueantes neuromusculares: fármacos bloqueantes neuromusculares: deshidratación, el desequilibrio electrolítico deshidratación, el desequilibrio electrolítico (hipokaliemia, hipocalcemia, hiponatremia (hipokaliemia, hipocalcemia, hiponatremia o hipermagnesemia), o un desequilibrio o hipermagnesemia), o un desequilibrio ácido/base.ácido/base.

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PRESENTACIONPRESENTACION ATRACURIO FAULDING. 25 MG 5 AMPOLLAS 2.5 ATRACURIO FAULDING. 25 MG 5 AMPOLLAS 2.5

ML. FAULDING PHARMACEUTICALS ML. FAULDING PHARMACEUTICALS ATRACURIO INIBSA. 50 MG 5 AMPOLLAS 5 ML. ATRACURIO INIBSA. 50 MG 5 AMPOLLAS 5 ML.

INIBSA INIBSA BESILATO ATRACURIO TAMAR 25 MG 5 BESILATO ATRACURIO TAMAR 25 MG 5

AMPOLLAS 2.5 ML.TAMARANG AMPOLLAS 2.5 ML.TAMARANG TRACRIUM 25 MG 5 AMPOLLAS 2.5 ML. 25 MG 5 TRACRIUM 25 MG 5 AMPOLLAS 2.5 ML. 25 MG 5

AMPOLLAS 2.5 ML. WELLCOME FARMACEUTICA AMPOLLAS 2.5 ML. WELLCOME FARMACEUTICA TRACRIUM 50 MG 5 AMPOLLAS 5 ML. TRACRIUM 50 MG 5 AMPOLLAS 5 ML.

WELLCOME FARMACEUTICA WELLCOME FARMACEUTICA

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BIBLIOGRAFIABIBLIOGRAFIA

Gonzales Agudelo, Marco Antonio. Manual Gonzales Agudelo, Marco Antonio. Manual de Terapeútica. Fundamentos de de Terapeútica. Fundamentos de Medicina. CIB.Medicina. CIB.

Ruza, F. Tratado de Cuidados Intensivos Ruza, F. Tratado de Cuidados Intensivos Pediatricos. Tercera Edición.Pediatricos. Tercera Edición.

Goodman y Gillman. Bases Goodman y Gillman. Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Farmacológicas de la Terapéutica. Novena Edición. McGraw-Hill.Novena Edición. McGraw-Hill.