GASTROENTERITIS.

INTRODUCCIÓN.

La población más afectada por estas infecciones es la infantil. Hay factores que predisponen para que las gastroenteritis sigan siendo un problema de salud mundial importante:

La insalubridad en los países en viñas de desarrollo. La expansión de las guarderías para niños preescolares. La industrialización e internacionalización del abastecimiento de comida. El reciente surgimiento de patógenos entéricos antes desconocidos.

El síndrome diarreico es manifestación clínica de enfermedad extensa y variada, cuyo origen se encuentra vinculado a agentes virales, bacterianos, parasitarios y sicóticos, ya sea de manera individual o con combinaciones de ellos.La diarrea constituye uno de los problemas de salud más frecuentes en niños menores de cinco años, y es causa de 3-4 millones de muertes por año en el mundo.La diarrea y sus complicaciones explican 10% de los fallecimientos en el primer año de vida.

ETIOLOGÍA.

Las bacterias no son la causa más importante de enfermedad diarreica. La Campylobacter, Shigella y Salmonella son causa de 10 a 12% de los casos de gastroenteritis infecciosa.AGENTES BACTERIANOS:

Escherichia coli. Salmonella sp. Shigella sp. Staphylococcus aureus (por ingesta de toxina). Vibrio cholerae. Bacillus cereus. Clostridium perfringes. Especies de Proteus, Klebsiella y Pseudomonas. Yersinia enterocolitica, y Y. pseudotuberculosis. Vibrio parahaemolyticus. Campylobacter fetos. Clostridium difficile. Aeromonas sp y Plesiomonas shigelloides.

AGENTES VIRALES. Rotavirus. Coronavirus. Reovirus. Adenovirus entéricos 40, 41 y 42.

Agente Norwalk. Agente Hawai. Echo 11, 14, 18. Calicivirus. Coxsackie. Pararrotavirus. Astrovirus. Minirrotavirus. Citomegalovirus. Virus de la inmunodeficiencia humana. Virus del herpes simple.

AGENTES PARASITARIOS. Entamoeba histolytica. Giardia lamblia Cryptosporidium parvum. Isospora belli. Balantidium coli. Helmintos.

AGENTES MICÓTICOS. Candida albicans.

PATOGENIA.

AGENTES VIRALES.Rotavirus: principal causa de diarrea infantil en el mundo. Se observó por primera vez en 1973. Son miembros de la familia Reoviridae, se componen de un genoma de RNA con doble filamento. La cápside viral externa consta de por lo menos 2 proteínas, la VP4 y la VP7. La cápside interna está compuesta por 4 proteínas virales (VP): VP6, VP1, VP2 y VP3. Se clasifica a los rotavirus en 7 grupos, de la A a la G. el rotavirus A es la causa más importante de epidemias clínicamente graves, y gastroenteritis viral esporádica en lactantes.El serotipo más prevalente a nivel mundial en los pasados decenios fue el G1. El rotavirus infecta al intestino delgado vía oral, sin embargo también se ha probado su transmisión vía aérea. Virtualmente todos los niños están infectados hacia los 3 años de edad.Una vez en el organismo el rotavirus se replica en el epitelio mucoso del intestino delgado proximal (duodeno y parte alta del yeyuno) y producen una rápida destrucción de forma focal, del epitelio y las vellosidades (enterocito), con lo que se pierde la capacidad de absorción. Además hay alteración en el transporte de iones y aumentan los carbohidratos intraluminales, lo que lleva a la salida osmótica de agua y electrolitos hacia la luz intestinal. Con esto se produce intolerancia a la lactosa y malabsorción (pueden

persistir de 2 a 6 semanas después del inicio de la enfermedad) → la diarrea se debe a la disminución de la absorción (lactosa) y a la destrucción de enterocitos maduros.

AGENTES BACTERIANOS.Los mecanismos de los enteropatógenos para producir enfermedad son: adhesión al epitelio intestinal e invasión, proliferación in situ, producción de toxinas, daño en las células epiteliales maduras, estimulación de procesos secretorios, interferencia con el transporte normal de agua, electrolitos y nutrimentos, atracción por quimiotaxis de leucocitos y liberación de citocinas, estimulación de respuestas inflamatorias locales y sistémicas, el daño a la red vascular con aparición de hemorragias, y la colonización de órganos distantes.Escherichia coli: bacilo gramnegativo anaerobio facultativo, predominante en biota fecal humana que coloniza el sistema gastrointestinal de los lactantes desde las primeras horas de vida. Los antígenos de superficie de esta bacteria son: O del LPS (define el serogrupo) y el flagelar H (define el serotipo).Por virotipificación se conocen 5 categorías de E. coli:

Clasificación de Escherichia coli vinculada a diarrea.Tipos de E. coli Tipo de toxina Epidemiología. Tipo de

diarrea.Mecanismo de acción.

Enteropatógena (ECEP)

Lesiones de adherencia yEsfacelamiento.

Diarrea aguda y crónica, endémica y

Acuosa. Producción, alteración superficial de

Genes de virulencia.

epidémica en lactantes.

la mucosa y borrado de citotoxina.

Enterotoxígena (ECET)

Toxinas termoestables (Sta y STb) y toxinas termolábiles (LT-I y II).

Diarrea infantil en países en vías de desarrollo y diarrea del viajero.

Acuosa. Alteración superficial de la mucosa, borrado.

Enteroinvasiva (ECEI)

Enterotoxina presente en Shigella ShET2.

Diarrea con fiebre en todas las edades.

Sanguinolenta o no.

Alteración superficial de la mucosa, producción de enterotoxina.

Enterohemorrágica (ECEH)

Citotoxina semejante a shiga (SLT I y II) o E.coli productora de verotoxina.

Colitis hemorrágica y síndrome urémico hemolítico en todas las edades y púrpura trombocitopénica trombolítica en adultos.

Sanguinolenta o no

Alteración superficial e invasión de mucosa.

Enteroagregante (ECEA)

Toxina termoestable

Diarrea crónica en lactantes.

Acuosa. Adherencia.

(EAST 1)

Escherichia coli enterotoxígena.Se adhieren de manera uniforme a la mucosa del intestino delgado donde coloniza y prolifera antes de elaborar las toxinas que provocan la diarrea, producen poca inflamación. Ocasionan la diarrea del lactante y la del viajero. Enfermedad similar al cólera: vómito, fiebre y puede ser mortal. Producto de dos enterotoxinas: termolábil LT y termoestable ST.

Toxina termolábil: 2 tipos LT-I y LT-II. LT-I inicia su actividad tardíamente en ileon terminal, es antigénica y puede ser neutralizada por la antitoxina del cólera; aumenta los niveles de AMPc en el enterocito, lo que provoca la diarrea. LT-II se encuentra en cepas animales.Toxina termoestable: no es antigénica y se neutraliza por la antitoxina del cólera. 2 tipos: STa (soluble en metanol) incrementa los niveles de GMPc, lo cual da lugar a la secreción de ácido clorhídrico o inhibición de absorción de NaCl que ocasiona mayor secreción intestinal. STb induce cambios histológicos en epitelio intestinal que consisten en pérdida de vellosidades y atrofia del enterocito.

Escherichia coli enteropatógena.Causa diarrea aguda acuosa que suele ser grave con deshidratación, y algunas veces prolongada en niños que conlleva retraso en el crecimiento. La enfermedad se observa

en neonatos y niños menores de 2 años de edad, predomina en países en desarrollo, sea esporádica o en epidemias. Llega a ser fatal.

Adherencia no íntima a las microvellosidades de la célula mediada por Bfp.Señales de transducción mediadas por EspA y EspB.Adherencia íntima al enterocito mediada por intimina seguida de la organización de la actina del citoesqueleto bajo la bacteria, con formación del pedestal.Pérdida de la vellosidades → malabsorción → diarrea.Alteración del mecanismo de transporte de iones, creatinfosfocinasa, tirosincinasa.

Existen 14 serotipos enteropatógenos: clásicos 055, 086, 011, 0119, 0127, 0128, 0142.

Escherichia coli enteroinvasiva.Causan diarrea sintomáticamente indistinguible de la disentería causada por Shigella, aunque no causa síndrome urémico hemolítico.Puede producir diarrea por invasión de las mucosas por un plásmido que pudiera tener un origen compón al de la Shigella. La diarrea suele ser acuosa sin sangre o moco. Se presenta fiebre, y las heces pueden tener leucocitos fecales.

Penetración a la célula epitelial intestinal.Lisis de la vacuola endocítica.Multiplicación intracelular.Desplazamiento en el citoplasma de la célula del huésped.Diseminación lateral a la célula adyacente.no produce toxina shiga.

Escherichia coli enterohemorrágica.Transmitida por alimentos (carne y aguas contaminadas). Su patogenicidad se relaciona con la producción de grandes cantidades de verotoxina.

El periodo de incubación de la diarrea es de 3-4 días, conlleva cólicos abdominales y en su inicio no presenta sangre. A las 48 horas la diarrea se torna sanguinolenta con intensificación del dolor abdominal y tiene duración promedio de 4-10 días.Mecanismo de adherencia similar a la enteropatógena.Produce una toxina idéntica a la toxina shiga de la Shigella, lo que explica la diarrea con sangre; además esta toxina es citotóxica para las células del endotelio renal.

El 10% de los pacientes se complica con síndrome urémico hemolítico (insuficiencia renal aguda y daño eritrocitario). El spindrome se presenta con la triada anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal.También se ha vinculado a púrpura trombocitopénica trombótica.

Salmonella.Al igual que la Shigella son responsables del 80% (junto con E. coli y rotavirus) de las diarreas infecciosas en la población pediátrica, ante todo en el grupo menor a los 5 años.Sigue el ciclo oro- fecal y puede haber portadores asintomáticos.Se conocen más de 2000 serotipos de Salmonella capaces de causar gran variedad de síndromes como: fiebre entérica (fiebre tifoidea → S. typhi y S. paratyphi), bacteriemia, sepsis, gastroenteritis (salmonelosis) y enterocolitis.

Son bacilos gramnegativos pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae. La mayoría de serotipos que causan enfermedad humana se encuentran en los serotipos A a E. S. typhi se encuentra únicamente en humanos.

Ingestión de la bacteria y tránsito a través del estómago (resistiendo el pH ácido).Se adhiere a las células de la mucosa intestinal por medio de fimbrias o pili.Invasión del tejido linfoide del intestino delgado y del colon y puede llegar a ganglios linfáticos mesentéricos.

Produce una toxina semejante a la colérica, dos factores de permeabilidad en piel (uno termoestable de acción rápida y otro termolábil de activación retardada) y una citotoxina.En Salmonella typhi se describió una toxina semejante a la termolábil de E. coli.

Shigella.Incluye 40 serotipos que se han dividido en 4 especies: A, S. dysenteriae; B, S. flexneri; C, S. boydii; D, S. sonnei. Poseen antígeno O y K.Los miembros del género Shigella producen un cuadro clínico caracterizado por la presencia de moco y sangre en las heces (disentería bacilar o shigelosis); enfermedad grave en la población menor de 5 años.Causan infección en el ser humano exclusivamente. La transmisión es por alimentos contaminados y por ruta oro- fecal. La enfermedad se presenta a menudo como brotes en guarderías, orfanatos y centros similares.En países desarrollados se aísla más frecuentemente S. sonnei y en países en desarrollo S. flexneri.

La infección por Shigella es más frecuente en los meses cálidos en los climas templados, y durante la estación de las lluvias en los climas tropicales.El riesgo de adquirir la infección es mayor después del primer año de edad, con predominio durante el segundo.La infección por S. flexneri (más frecuente en niños mayores y adultos) y S. dysenteriae avanza a diarrea sanguinolenta o disenteriforme. S. sonnei es más frecuente en niños de 1 a 4 años y es problema frecuente en las guarderías.

Fijación en el intestno delgado (íleon y yeyuno).Multiplicación.Traslado a través del epitelio y formación de nidos de bacterias en el interior de la pared – aparecen fenómenos de inflamación.La infección desciende al colon, lo que da origen a fenómenos hemorrágicos, necrosis y formación de úlceras la enfermedad se hace evidente - . este proceso se divide en 6 etapas: ingestión, adherencia, fagocitosis, multiplicación intracelular, diseminación intra e intercelular y ulceración de la mucosa.

S. dysenteriae elabora una exotoxina denominada toxina de Shigella (o toxina shiga) la cual es cito y enterotóxica, ya que inhibe la síntesis de proteínas y causa la muerte celular. Una secuela de la disentería grave es el síndrome hemolítico urémico, efecto secundario de la toxina shiga.La disentería bacilar es una infección ulcerativa, circunscrita del colon, caracterizada por dolor abdominal y diarrea con moco, sangre y pus, la principal fuente de contaminación son los alimentos y el agua contaminada. El periodo de incubación es de 1 a 7 días. Shigella sobrevive la acidez gástrica por 20 h después de la ingestión.

La infección se limita a aparato digestivo; en un caso típico hay ataque repentino de dolor abdominal, cólico, fiebre y diarrea acuosa que dura de 1 a 3 días y es seguida de una diarrea caracterizada por heces frecuentes y escasas con moco, sangre y pus.

Campylobacter sp.Se ha vinculado con cuadros diarreicos en seres humanos y animales. Las especies más frecuentes en la enfermedad humana son: C. jejuni y C. coli (diarrea disenteriforme hasta diarrea acuosa aguda); y C. fetus (cuadros sépticos esporádicos).La infección se adquiere durante la preparación y consumo de alimentos contaminados. Existen anticuerpos bactericidas contra Campylobacter en el suero normal humano.

Invasión: el signo frecuente de heces sanguinolentas sugiere daño de la mucosa con destrucción de las células epiteliales.Translocación: el microorganismo penetra en la mucosa intestinal, produce daño mínimo de ella y asume una localización posterior en la lámina propia, sitio donde se reproduce.Producción de toxinas: a) una citotoxina detectada en células vero; b) una enterotoxina termolábil que eleva los niveles de AMPc con producción de diarrea secretoria.Presencia de flagelos: presentan un determinantes inmunógeno denominado flagelina, relacionado como un antígeno clave en la producción de enterotoxina termolábil.

Yersinia enterocolitica.

Hay 3 especies patógenas de roedores y humanos: Y. pestis, Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis, tienen tropismo por tejidos linfoides.Los serotipos 0:3 y 0:9 de Y. enterocolitica son la causa más frecuente de diarrea.Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis llegan al huésped por ingestión de agua y alimentos contaminados.Yersinia enterocolitica infecta particularmente a niños y ocasiona brotes en guarderías y escuelas. La infección se caracteriza por diarrea y dolor abdominal, y en casos más graves conlleva fiebre.Su periodo de incubación es de 4 a 7 días, y se observa ulceración de la mucosa en el íleon terminal. La myor parte de las infecciones son circunscritas y autolimitadas.Yersinia tiene la capacidad de inhibir la fagocitosis y el estallido respiratorio, ocasionar apoptosis y suprimir la liberación del factor α de necrosis tumoral. Los mecanismos de patogenicidad son:

Producción de enterotoxina termolábil, que activa la guanilatociclasa y promueve la secreción de agua y electrolitos al interior del intestino.Producción de una citotoxina que afecta al íleon terminal e intestino grueso.Invasión directa de las mucosas ileal y colónica.

Adherencia de la bacteria a la mucosa intestinal, seguida de invasión.Evasión de la fagocitosis.

Las cepas patógenas de Yersinia necesitan hierro y sobreviven mejor en los productos que contienen eritrocitos

Aeromonas sp y Plesiomonas shigelloides.

Estas especies habitan en le mar y en los ríos y abundan en verano, con las aguas temladas.Aeromonas es un microorganismo gramnegativo, anaerobio facultativo fermentador de glucosa y productor de oxidasa de citocromo. Las especies patógenas son: A. hydrophila, A. sobria y A. caviae (aislada con mayor frecuencia en pacientes con diarrea).Plesiomonas shigelloides es un bacilo gramnegativo, móvil, anaerobio facultativo y productor de oxidasa. Se ha asociado a gastroenteritis relacionada con agua y alimentos contaminados en regiones tropicales y subtropicales, probable participación de una toxina similar a la colérica.Los cuadros diarreicos causados por este agente se presentan en niños menores de 3 años; la diarrea es de tipo secretorio, aunque puede ser disenteriforme y suele ser de evolución prolongada (más de 2 semanas).

Vibrio cholerae.El serotipo 01 es el agente causal del cólera y se divide en biotipos: el clásico y El tor. La patogenicidad esta relacionada con una potente enterotoxina llamada toxina colérica (CT).

La CT actúa a nivel de la adenilatociclasa que esta en la porción basolateral del enterocito.Internalización de la toxina por vía de un endosoma.Producción de niveles altos de AMPc .Incremento de la secreción de iones cloruro y disminución de la absorción de NaCl en las céluylas de la cripta intestinal, con pérdida de agua.

AGENTES PARÁSITARIOS.Entamoeba histolytica.Se adquiere por la ingestión de quistes. Cuando los quistes se convierten en trofozoítos, éstos fagocitan eritrocitos e invaden los tejidos.

Producción de enzimas proteolíticas como hialuronidasa, tripsina, pepsinas y colagenasa.Acción citolítica. La adherencia a bacterias vivas o virus puede aumentar la citotoxicidad debido a la estimulación del sistema de transporte de electrones.

Giardia lamblia.Existen diversos mecanismos para la producción de diarrea:

Mecánico: barrera física de absorción de la mucosa, constituida por la gran cantidad de trofozoítos adheridos al epitelio intestinal, que propicia la absorción deficiente de nutrimentos y producción excesiva de moco.Daño de la mucosa: la fuerte adherencia de Giardia al epitelio intestinal y la succión que ejerce, ocasionan irritación de la mucosa con una deficiencia de disacaridasas, alteraciones estructurales y daño funcional del enterocito que puede ocasionar atrofia de las vellosidades intestinales. También puede haber reducción de la concentración de enzimas pancreáticas.Sobreproliferación bacteriana: manifestada por mala absorción de grasas y desconjugación de sales biliares.

Criptosporidium sp.Protozoario relacionado con diarrea grave en pacientes inmunosuprimidos, aunque también se encuentra en niños durante los primeros 4 años de edad. Aunque tiene predilección por el yeyuno puede encontrarse en cualquier parte del tracto gastrointestinal inclusive en vesícula y árbol biliar.Hay pérdida del epitelio, atrofia de las vellosidades e infiltrado de células mononucleares.

ANATOMÍA PATOLÓGICA.

El resultado final de cualquier proceso gastroentérico es: La dilatación capilar que conduce al edema.Alteración del endotelio capilar.Salida de líquido y alteración de la absorción.Presencia de gran cantidad de agua en el intestino, y cuando el proceso dura varios días hay aplanamiento de las vellosidades o pérdida de las células superficiales.

Las características de las bacterias patógenas que elaboran enterotoxinas consisten en la preservación de la integridad de la mucosa y algunos cambios inflamatorios en la pared intestinal; en cambio los microorganismos como Salmonella, Shigella, Campylobacter invaden la mucosa, inducen daño celular epitelial e inflamación de la mucosa.

Salmonella lesión en íleon donde observamos las etapas de la lesión: congestión y edema de la placa de Peyer, con necrosis, destrucción vascular, hemorragia y perforación intestinal.

Shigella actúa en el colon, lesión superficial con destrucción completa de la mucosa.

Yersinia enterocítica mucosa del tracto gastrointestinal, donde produce hiperemia difusa, infiltrado de polimorfonucleares, granulomas epiteloides con necrosis central e infiltrado histiocítico, e hipertrofia linfoide; ulceración y formación de abscesos. Ganglios mesentéricos hipertrofiados. Puede producirse gangrena de segmentos del intestino.

Amiba colon e íleon terminal.

CUADRO CLÍNICO.

El rotavirus es el agente productor de grastroenteritis más frecuente en niños menores de dos años. El periodo de incubación es de 48 a72 horas. La enfermedad se caracteriza por un acceso repentino de vómito y diarrea.La infección por E. coli enteroinvasiva tiene un periodo de incubación de 12 a 36 horas, y clínicamente se manifiesta por evacuaciones de moderada cantidad, que tienen moco y sangre; se acompañan de fiebre mayor de 38.5°C. También hay afección abdominal y vómito, afección importante al estado general y manifestaciones clínicas de sepsis.La E. coli enterotoxígena o enteropatógena es frecuente en recién nacidos y lactantes menores; es estado general del paciente se encuentra moderadamente afectado, la fiebre no es muy alta, aunque también puede cursar con altas temperaturas; las evacuaciones son líquidas, abundantes y sin sangre. Si no se controla pueden llegar a presentarse datos de deshidratación, desequilibrio iónico y acidobásico.

En los casos de Shigella, el periodo de incubación es de 2 a 4 días. Al comienzo los datos son inespecíficos: fiebre de 39 a 40°C continua, vinculada a molestias digestivas vagas. Unas 48 horas después se inicia el cuadro diarreico, con evacuaciones escasas, mucosas, con sangre, acompañadas de pujo y tenesmo (cuadro disenteriforme). Puede encontrarse pus en las evacuaciones. Este cuadro tiende a limitarse de manera espontánea, la fiebre dura 3 días y el cuadro enteral entre 8 y 15.La Salmonella predomina en la edad pediátrica, afecta principalmente a lactantes. Su periodo de incubación es 8 a 24 horas. Se presenta vómito (síntoma dominante), cólico abdominal y evacuaciones diarreicas de gravedad variable, líquidas con moco y con o sin sangre. La fiebre es entre 38 y 39°C. Hay dolor a nivel de la corredera cólica. El cuadro se autolimita en cinco días, pero en ocasiones dura hasta 1 o 2 semanas.Yersinia enterocolitica presenta vómito, fiebre y dolor abdominal en 60 a 80% de los casos. La fiebre varia entre 38.5 y 40°C y puede presentarse sangre en las evacuaciones. En algunos pacientes se presenta diarrea líquida profusa. El padecimiento dura 2 o 3 semanas, pero en ocasiones se prolonga más. En raras ocasiones el cuadro enteral produce ulceración, perforación y peritonitis. En niños mayores de 5 años el dolor abdominal es el síntoma más común.Otras manifestaciones: eritema nodoso, eritema multiforme, exantemas maculopapulares eritematosos, artritis supurativa, hepatitis, carditis, meningitis, oftalmitis, anemia hemolítica, osteomielitis, absceso pulmonar, cuadros que semejan erisipelas y síndrome de Reiter.Campylobacter fetus se transmite vía oro- fecal de persona a persona. El periodo de incubación es de 1 a 11 días. Se presentan evacuaciones diarreicas con moco y sangre,

líquidas, abundantes, fétidas, en número variable, pero que pueden llegar a 15 o 20 en 24 horas, dolor abdominal de tipo cólico periumbilical que semeja abdomen agudo. Fiebre, vómito, cefalalgia, mialgias, artralgias. La sangre en las evacuaciones aparece 24 a 72 horas después de iniciado el cuadro. Estos cuadros tienen una duración de 5 días.El cuadro de amibiasis es de inicio gradual, consiste en vómito, dolor abdominal, tenesmo, fiebre no mayor de 38.5°C. Las heces se producen con escaso volumen y presentan consistencia acuosa, contienen moco y sangre y concurren con dolor abdominal.La mayor parte de los casos de giardiais son asintomáticos; cuando la infección es intensa ocurren periodos de diarrea aguda, con evacuaciones abundantes y líquidas, dolor abdominal tipo cólico, alternados con periodos asintomáticos y sensación de plenitud posprandial.En el caso del Cryptospiridium el cuadro clínico es indistinguible de una diarrea bacteriana, curan por si solos.

CÓLERA.

EPIDEMIOLOGÍA.

La transmisión es a través de alimentos contaminados, pero principalmente por contaminación de las fuentes de agua. Beber agua no hervida, beber líquidos comprados en expendios ambulantes e introducir las manos en recipientes donde se almacena agua, el nivel socioeconómico bajo, la ausencia de redes de agua potable y drenaje, consumir alimentos callejeros, falta de lavado de manos antes de comer, son factores de riesgo. Otros factores predisponentes son la alta prevalencia del grupo sanguíneo O (sufren mayor riesgo de presentar las formas graves de la enfermedad), y la alta prevalencia de gastritis crónica e hipoclorhidria vinculada a Helicobacter pylori, ya que la disminución del pH gástrico altera el principal mecanismo de defensa contra infección por enteropatógenos.Beber agua hervida es un factor protector importante.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.

El cólera es producido por Vibrio cholerae 0, y más recientemente por el serogrupo 0139, capaz de producir epidemias con potencial pandémico. Vibrio cholerae pertenece a la familia Vibrionaceae; es un bacilo gramnegativo curvo y flagelado, su movimiento es errático y veloz, ante todo en el microscopio de campo oscuro.

Vibrio cholerae 01 se clasifica en serotipos y biotipos. Se reconocen 3 serotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima. Existen 2 biotipos: clásico (se relaciona con mayor proporción a casos sintomáticos) y El Tor (se caracteriza por producir asintomátcos).Tanto el serotipo 01 como el 0139 produce cantidades similares de una enterotoxina llamada toxina del cólera o colerágeno, que es de naturaleza proteínica y tienen 2 subunidades: la subunidad A, encargada de la actividad secretora de la toxina, y la subunidad B.La subunidad A estimula la producción de AMPc que tiene 2 efectos: bloqueo de la absorción de sodio y cloro en las células de las vellosidades intestinales y secreción de cloro en las células de las criptas. El resultado son pérdidas importantes de electrolitos como Na, Cl, bicarbonato y K en la luz intestinal, lo que produce deshidratación isotónica característica del cólera.Se han reconocido otras 2 toxinas: la toxina de la zona ocludens y una citotoxina similar a la toxina Shiga.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

El signo característico es la deshidratación isotónica, que produce pérdida importante de electrolitos en la luz intestinal. El periodo de incubación varía de pocas horas a días. El cuadro se caracteriza por diarrea líquida que adquiere el aspecto de agua de lavado de arroz, deshidratación grave.La deshidratación se caracteriza por voz muy apagada (ronca), pérdida de la elasticidad de la piel, ojos hundidos y mucosas muy secas. El indicador más fidedigno del estado de

hidratación es el pulso: filiforme y muy difícil de palpar. En un estado grave existe gran avidez de líquidos, somnolencia y calambres en las extremidades. La fiebre es un dato poco frecuente.Lo primero que debe de hacerse es reconocer clínicamente el estado de hidratación al momento de ingreso del paciente y obtener el peso para evaluar como evoluciona el estado de hidratación.

Datos clínicos del grado de deshidratación.Dato. Deshidratación

leve.Deshidratación moderada.

Deshidratación grave.

Pérdida de líquidos.

Menos del 5% 5 a 10% Más de 10%

Estado de conciencia

Alerta Inquieto Somnoliento

Pulso radial Velocidad Normal Rápido Muy rápido Intensidad Normal Débil No se palpa Respiraciones Normal Profundas Profundas y rápidas Presión arterial sistólica

Normal Baja Muy baja o no registrable

Elasticidad cutánea

Rápida Lenta Muy lenta

Ojos Normal Hundidos Muy hundidos

Voz Normal Ronca Inaudible Producción de orina

Normal Escasa Oliguria

Otros datos característicos de cólera grave son: hipocalemia, hiponatremia, hipoglucemia y acidosis metabólica secundaria a pérdida de bicarbonato. El cólera en niños presenta algunas diferencias: fiebre, deterioro del estado de conciencia y convulsiones.Una de las complicaciones más graves es la insuficiencia renal; la hiperazoemia es un dato común en pacientes con formas graves de enfermedad.Los factores de riesgo relacionados con muerte en pacientes con insuficiencia renal aguda fueron la edad avanzada, formas oligúricas, adquisición de infecciones nosocomiales y deterioro cardiorrespiratorio.

TRATAMIENTO.

Esta encaminado a restituir las pérdidas de líquidos y electrolitos por las heces. El tratamiento tiene 2 fases: rehidratación y de mantenimiento.Los pacientes con deshidratación grave, aquellos con poca tolerancia oral y los que presentan signos de escasa perfusión mística deben ser hospitalizados y ser tratados vía intravenosa.El esquema de hidratación es solución salina (cloruro de sodio al .9%) en bolo, con un volumen de 20 a 60 ml/kg el cual puede repetirse una vez si no se obtiene respuesta, para pasar a solución polielectrolítica que contiene la misma concentración de electrolitos

que a solución de rehidratación oral, a un ritmo de goteo de 25 ml/kg durante las siguientes 4 horas.

Guía práctica para el tratamiento del cólera:1) Evaluar el grado de deshidratación al ingreso.2) Rehidratar al paciente en dos fases: rehidratación (dura de 2 a 4 horas),

mantenimiento (hasta que la diarrea desaparece).3) Anotar egresos e ingresos en una cartilla y revisar periódicamente.4) Usar la vía intravenosa solo en caso de:

Deshidratación grave. Deshidratación moderada cuando el sujeto no tolera la vía oral. Alto flujo de diarrea durante la fase de mantenimiento.

5) Usar la rehidratación oral casi exclusivamente durante la fase de mantenimiento.6) Dar de alta a los pacientes cuando cumplan los siguientes criterios:

Tolerancia oral > 400 a 1000ml/h. Volumen urinario ≥ .5ml/kg/h. Volumen de heces ≤ 400ml/h.

Antimicrobianos para el tratamiento del cólera.Dosis Dosis

Antimicrobiano Adultos Niños Tetraciclina 500mg/8h/3 días 50mg/kg/6h/3 días--- solo

niños mayores de 7 añosDoxiciclina 300mg dosis única No evaluado

Furazolidona 100mg/6h/3 días 5mg/kg/6h/3 días o 7mg/kg dosis única.

Cotrimoxazol 160mg de trimetoprim- 800mg de sulfametoxazol/8h/3 días

8mg de trimetoprim- 40mg de sulfametoxazol/kg/12h/ 3 días

Norfloxacina 400mg/12h/3 días No se recomiendaCiprofloxacina 250mg/dosis única/3 días No se recomienda

PREVENCIÓN.

Proporcionar agua potable y adecuado sistema de eliminación de excretas, control sanitario para la preparación de alimentos en expendios callejeros.La vacuna ideal contra el cólera debe: administrarse vía oral, administrarse en dosis única y ser bien tolerada. Esta vacuna no existe por el momento.

TÉTANOS.

Es una enfermedad infecciosa aguda causada por Clostridium tetani caracterizada por rigidez de los músculos estriados de cualquier parte del cuerpo (particularmente de la mandíbula), espasmos de tipo tónico y convulsiones. Estos síntomas se deben a una poderosa exotoxina que afecta las placas terminales neuromusculares y el núcleo motor del sistema nervioso central. La infección se adquiere a partir de una herida contaminada.

ETIOLOGÍA.

Microorganismo anaerobio productor de esporas denominado Clostridium tetani; es u bacilo corto grampositivo móvil, que contienen múltiples flagelos. Tienen aspecto característico de bastón, raqueta de tenis o palillo de tambor. El bacilo crece en condiciones anaeróbicas en agar sangre a 37°C y un pH de 7.0 a 7.5.Los 10 tipos serológicos diferentes de Clostridium tetani son antigénicamente similares y neutralizados por la misma antitoxina. El bacilo tetánico se encuentra normalmente en intestinos de caballo, ganado vacuno, ovejas, perros, gatos, ratas, pollos, cobayos y seres humanos así como en heroína contaminada.De 2 a 30% de adultos sanos albergan al microorganismo.El Clostridium tetani produce 2 exotoxinas denominadas tetanolisina (influye en el establecimiento de la infección en el sitio de la inoculación pero no en la patogenia de la enfermedad) y tetanospasmina (responsable de la enfermedad).

La tetanospasmina es una neurotoxina sumamente tóxica, no atraviesa la barrera hematoencefálica, salvo a nivel del cuarto ventrículo; es captada por la unión neuromuscular y se desplaza en transporte intraaxonal, tarda entre 2 y 14 días en alcanzar el SNC. La tetanospasmina es uno de los venenos más potentes que se conocen. La enfermedad no confiere inmunidad.

EPIDEMIOLOGÍA.

Cada año fallecen en los países en desarrollo 80 000 niños por tétanos neonatal; 1 caso por cada 1000 nacidos vivos.En nuestro país afecta predominantemente a madres entre 25 y 44 años de edad (64%); 80% de los casos corresponde a regiones rurales; 70.5% de estas madres no reciben atención prenatal; 55% de los casos fueron atendidos por parteras empíricas no adiestradas y 15% por parteras con capacitación; solo 10% de ellas recibieron atención médica profesional; 80% de los partos se atendieron en el domicilio de la paciente y 15% en el de la partera; el 80% del equipo utilizado para la atención del parto estaba contaminado l momento de llevar a cabo el corte del cordón umbilical. La vía de entrada suele ser el ombligo.La mortalidad general oscila entre 30 y 40% de los casos y la mayor parte en personas mayores de 50 años. Los estados de la República más afectados son: Veracruz, San Luis Potosí, Chiapas, Tamaulipas, Tabasco, Guerrero y Guanajuato.La inmunización de la embarazada muestra una eficacia cerca al 95% en la prevención del tétanos del recién nacido.

Con respecto al tétanos después del periodo neonatal: se identifica una lesión aguda en 77% de los casos, 41% de los cuales no se aprecian al momento de la evaluación; las heridas punzantes son las más comunes (49%); de ellas 39% tienen como portal de entrada una lesión en la uña y el 10% restante guarda relación con tatuajes, mordeduras de animales…Las laceraciones representan el 22% de los casos, las abrasiones el 22%, heridas comunes 13% y posquirúrgicas 3%. Fracturas, quemaduras, perforación intestinal, abortos sépticos, alumbramiento, heridas suturadas con material contaminado, consumo de drogas inyectables y circunstancias desconocidas constituyen del 11 al 15% de los casos.El padecimiento es más frecuente en climas cálidos y húmedos, no es exclusivo del ser humano; no se contagia de persona a persona y predomina en el medio rural.El periodo de incubación es de 3 a 21 días; en el 88% de los casos el padecimiento comienza dentro de los primeros 14 días que siguen a la lesión. Cuanto más breve sea el periodo de incubación, peor será el pronóstico.

PATOGENIA.

Inoculación de esporas en epitelio (se requiere de bajo nivel de potencial de oxidorreducción, condiciones de anaerobiosis en tejidos macerados, contundidos, heridas profundas, abscesos no desbridados o muy cubiertos).La toxina inyectada en la piel difunde desde la herida hacia los músculos circunvecinos.

Una vez en el músculo una porción se va hacia SN por medio de transporte intrazonal, mientras que otra porción ingresa en la circulación al ser transportada por vía linfática y luego diseminada vía hematógena.La toxina se combina fuertemente con el tejido nervioso, y una vez que los síntomas se han desarrollado, no puede ser neutralizada.Si el paciente sobrevive la enfermedad la recuperación final será completa.La tetanospasmina actúa en 4 zonas del SN: placas terminales motoras del músculo estriado, médula espinal, cerebro y sistema nervioso simpático.La toxina tetánica produce desinhibición de los arcos reflejos de la médula espinal, quizá por interferencia de la liberación de neurotransmisores de las fibras inhibitorias presinápticas.Los reflejos excitatorios múltiples descontrolados dan lugar a espasmos. Las crisis convulsivas podrían ser resultado de la fijación de la toxina a gangliósidos cerebrales. Esta toxina interfiere con la liberación de muchos neurotransmisores, incluso la acetilcolina.El incremento en la actividad basal simpática que afectan a receptores α y β adrenérgicos, que se manifiesta por concentraciones altas de catecolaminas comparables con las del feocromocitoma y pérdida de la inhibición de la médula suprarrenal.El daño de la exotoxina se resume:

Daño al tallo encefálico, que genera insuficiencia cardiaca y respiratoria por lo común mortales.

Depresión miocárdica o miocarditis tóxica, por niveles excesivamente altos de catecolaminas en sangre.

Desinhibición amplia del SNA.

CUADRO CLÍNICO.

Las manifestaciones clínicas pueden presentarse ya desde 24h después de la lesión o incluso varios meses después; o habitual es la presencia de un periodo de incubación de 3 a 21 días.Signos y síntomas tempranos de la enfermedad:

Adormecimiento de los músculos que rodean a la herida. Reflejos osteotendinosos aumentados en la extremidad lesionada. Rigidez de cuello y mandíbula. Dolor facial y cambios en la expresión. Inquietud, irritabilidad y anorexia.

Existen 4 formas de padecimiento:Tétanos generalizado.Forma más común y grave de la enfermedad. Los músculos maseteros los primeros afectados, su contractura origina el trismo. Después se afectan los músculos abdominales y paravertebrales, lo que da origen a opistótonos; al final la contractura de los músculos de la cara y boca propicia uno de los signos más característicos del tétanos, la risa sardónica.

Como método diagnóstico simple encontramos la prueba de la espátula: se estimula con un abatelenguas la pared faríngea posterior, si el estímulo induce espasmo reflejo de los músculos maseteros el resultado es positivo.La convulsión típica del tétanos se caracteriza por una contracción tónica súbita de grupos musculares que dan lugar a opistótonos, flexión y abducciones de los brazos, empuñamiento de las manos sobre el pecho y extensión de las extremidades inferiores. El paciente se encuentra conciente durante tales accesos. En casos más graves pueden afectarse todos los músculos corporales, provocando convulsiones generalizadas de tipo tónico.Los espasmos laríngeo, diafragmático y de músculos intercostales pueden producir insuficiencia respiratoria aguda.Puede afectarse en SNA lo que produce taquicardia inexplicable, hipertensión lábil, sudación profusa, arritmias cardiacas, y en forma terminal, hipotensión, hiperpirexia y edema pulmonar.El tétanos neonatal suele ser de este tipo. Los síntomas suelen ocurrir desde el tercer día subsecuente a la exposición y alcanzan un pico al sexto o séptimo día. El primer síntoma es la incapacidad para succionar, desarrolla rigidez en el cuerpo, seguida de espasmos generalizados. Risa sardónica persistente. Espasmo laríngeo, imposibilidad para deglutir. El espasmo de los músculos respiratorios ocasiona accesos de apnea; el incremento de la presión intraabdominal provoca vómito y la posibilidad de aspirar el contenido gástrico. La neumonía por aspiración es la complicación más frecuente. La mayor parte de las muertes ocurren en 4 y 14 días.Tétanos circunscrito.

Rigidez persistente, firme, del grupo de músculos próximo al sitio de la lesión, que al final desaparece sin dejar secuelas. Esta forma puede preceder al desencadenamiento de enfermedad generalizada.Tétanos cefálico.Forma poco común de la enfermedad que tiene un periodo de incubación de 24 a 48 horas. Se presenta a consecuencia de heridas en la cabeza o cara, acné y otitis media. Se caracteriza por parálisis facial u oculomotora (lesión en los pares craneales III, Iv, VII, IX y XII). Puede preceder a la enfermedad generalizada.Tétanos otógeno.Se presenta en pacientes que tienen otitis media crónica. El bacilo invade de forma secundaria al oído y sobrevive en la secreción purulenta.

CLASIFICACIÓN.Según Ablett:

Grado I: (leve) solo trismo. Grado II: (moderado) rigidez muscular (trismo, disfagia, risa sardónica, rigidez de

cuello, opistótonos), respiración plana, superficial; espasmos no intensos. Grado IIIa: (grave) rigidez muscular y espasmos intensos. Grado IIIb: (muy grave) rigidez muscular, espasmos intensos y disfunción

autonómica.

COMPLICACIONES:

De aparato respiratorio: se atribuye el 50% de las muertes. Laringoespasmo, espasmo de los músculos de la respiración, neumonía por aspiración, atelectasia, neumotórax y enfisema mediastínico. Los accesos convulsivos pueden ocasionar fractura de las vértebras dorsales o de huesos largos.Se puede presentar desequilibrio hidroelectrolítico y desnutrición. Hipertensión labil, taquicardia, vasoconstricción periférica, arritmias cardiacas, diaforesis profusa, hiperpmea, excreción urinaria aumentada de catecolaminas e hipotensión.Complicaciones ortopédicas: luxación de la articulación temporomandibular y de los hombros, miositis osificante y fracturas vertebrales.

DIAGNÓSTICO:Se basa en el antecedente de una lesión seguida del desarrollo de cualquiera de los síntomas descritos

Diferencial: cuadros meningoencefálicos, rabia, esquizofrenia, luxación de mandíbula y enfermedad articular temporomandibular.

TRATAMIENTO:Farmacológico: para control de los espasmos y de la hipertonisidad muscular, así como para trastornos circulatorios1. Relajantes musculares

Benzodiazepinas (diazepam, lorazepam y midazolam). Dosis: en niños 0.1 a 0.3 mg/ kg/ IV cada 4 u 8 horas, en caso de espasmo intenso a moderado, y de 0.1 a 1 mg/kg /día por vía oral en casos de espasmos leves cada 8 horas.

Meprobamato: se utiliza en lugar del diazepam durnte la fase de convalecencia de la enfermedad. Dosis en niños menores de 6 años 25mg/ kg cada 6 a 8 horas, y de 6 años en delante de 400 a 800 mg cada 4 horas

2. Sedantes e hipnóticos Fenobarbital: para prolongar los efectos diazepam meprobamato. Dosis

inicial: de 1 mg/ kg/ IM cada 4 a 6 horas sin pasar de 400 mg totales. Como mantenimiento 5 mg/ kg/ día/ IM o IV cada 6 u 8 horas

Secobarbital sódico y pentobarbital. Dosis: de 3 a 5 mg por cada 500 gr de peso corporal vía IM

Coloropromazina: acción anticonvulsiva. Dosis: 0.5 mg/kg / IV cada 4 a 6 horas

3. Bloqueadores neuromusculares Bromuro de vecuronio. Preferente dosis: 0.01 a 0.02 mg/ kg/ (3.5 mg/ hr),

seguido de 0.04 a 0.06 mg/ kg /IV cada 2 a 3 horas (7 a 9 mg por hora) Bromuro de pancuronio. Dosis de prueba de 0.02 mg/ kg/ IV seguido de 0.06

mg/ kg vía IV cada 2 a 3 horas Tubocurarina

Uso de antitoxina específica

Su empleo se basa en tres aspectos: neutraliza tanto a la toxina circulante como a la toxina en la herida que no esta todavía intraneuronal; ayuda a disminuir ligeramente los síntomas presentes; reduce la mortalidad cuando se administra en fase temprana.Existen dos antisueros que pueden emplearse en este padecimiento: la antitoxina preferente es la gammaglobulina humana hiperinmune antitetánica (homóloga; dosis 250 a 500 U/ kg en inyección intramuscular profunda con jeringas y agujas independientes); antitoxina heteróloga equina y bovina (dosis 3,000 a 5,000 U/ IM)

Atención a la heridaEl desbridamiento, o la escisión y cicatrización por segunda intensión, reducen la posibilidad de que el microorganismo prolifere. Es fundamental el aseo con agua y jabón y extirpación del tejido necrosado. La limpieza y el desbridamiento deberán demorarse unas horas después de la administración de la antitoxina.

Tratamiento antimicrobiano Penicilina G. Dosis de 100,000 a 250,000 U/ kg/ día/ IV cada 6 horas por 10 a

14 días Metronidazol. Dosis de 400 mg/ kg/ día cada 6 horas durante 10 a 14 días vía

oral. Eritromicina y tetraciclina.

Control no farmacológicoSe trata del control respiratorio por medio de intubación traqueal o traqueostomía en caso de tétanos grave.

Medidas generales Adecuada sedación del paciente.

Paciente instalado en un cuarto oscuro con puertas acojinadas Mantenimiento de una vena permeable Cuidados de la piel, cavidad bucal, intestino y vejiga, con sondeo continuo o

intermitente de esta última. Medición del gasto metabólico

PROFILAXIS:Inmunización pasiva

Consiste en administración subcutánea o intramuscular de antitoxina purificada homóloga.

Inmunización activaSe considera como la mejor forma de profilaxis. En México se utilizan el toxoide diftérico y la vacuna antitosferínica (DPT).

Atención profiláctica de la herida1. No tetanógenas:

Recientes (menos de 6 horas de evolución) No infectadas ni contaminadas con heces, saliva, tierra, abono… Accesibles a limpieza, irrigación y desbridamiento. Rodeadas de tejido viable. Típicamente lineales.

2. Potencialmente tetanógenas: Antiguas (más de 6 horas de evolución) Infectadas o contaminadas con heces, saliva, tierra, abono…

Rodeadas de tejido avascular o no viable. Producidas por aplastamiento, quemadura, instrumentos puntiagudos,

proyectiles o mordeduras.

MENINGITIS TUBERCULOSA.

ETIOLOGÍA.

Inflamación de las leptomeninges y el encéfalo producida por Mycobacerium tuberculosis, variedad hominis, y rara vez variedad Boris. Estas micobacterias son bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR), y crecen en presencia de oxigeno y temperaturas de 36 a 37°C. Su pared celular está formada por un mucopéptido, gran cantidad de lípidos, polisacáridos y proteínas.

PATOGENIA.

Forma diseminada grave de la tuberculosis primaria. Se han postulado las siguientes hipótesis:

La enfermedad se origina al romperse pequeños tubérculos caseosos en el espacio subaracnoideo los cuales se implantan en el encéfalo y en las meninges durante la bacilemia precoz que acompaña a la infección primaria.

La infección que ha alcanzado a las meninges se origina en la pared de las pequeñas arterias, en las cuales se forman granulomas.

El foco primario se localiza en los plexos coroideos, con diseminación ulterior a la pared de los ventrículos y al espacio subaracnoideo.

La predilección del exudado en la base produce la aracnoiditis basal y favorece la afección de pares craneales.

La afección de arterias meníngeas, infartos, y la afección del espacio subaracnoideo produce alteraciones en el flujo e hidrocefalia.

ANATOMÍA PATOLÓGICA.

Lesión inflamatoria crónica y granulomatosa, formada por abundantes histiocitos, células plasmáticas, linfocitos y fibroblastos.En los vasos hay cambios degenerativos en la capa media, engrosamiento de la capa íntima, con proliferación de endotelio y el tejido conectivo.Duplicación, fragmentación, hialinización y calcificación de la capa elástica interna.Además hay un proceso de aracnoiditis o leptomeningitis en el que participan la piamadre y la aracnoides. Las adherencias entre la arcanoides y la piamadre pueden obstruir localmente el flujo de LCR y dar lugar a quistes aracnoideos e hidrocefalia (secundaria a reacción inflamatoria de la cisterna magna).El proceso inflamatorio de los grandes vasos causa lesiones isquémicas en el encáfalo. También se pueden afectar los pares craneales, manifestado por aracnoiditis optoquiasmática, defectos campimétricos, disminución progresiva de la agudeza visual.

EPIDEMIOLOGÍA.

Afecta a individuos en todas las etapas de la vida, aunque es más frecuente en la edad pediátrica con cifras máximas entre los 12 meses y los 4 años de edad.

Se dice que es una enfermedad de la población pobre. Factores que hacen que el hospedero sea más susceptible de la enfermedad son: enfermedades energizantes, como sarampión, rubéola y tos ferina, así como los padecimientos inmunosupresores (enfermedades linfomieloproliferativas, síndrome de inmunodeficiencia adquirida…).

CUADRO CLÍNICO.

La meningitis tuberculosa tiene mayor incidencia en la edad de uno a 4 años de edad, en el adulto en el segundo y cuarto decenio de la vida, por lo general vinculada a infección pulmonar primaria. La instalación de las manifestaciones clínicas suele ser lenta, progresiva e insidiosa.En un lapso de 3 a 5 semanas el padecimiento varía de subagudo a crónico, en caso de no ser tratado el desenlace es mortal (el promedio de duración entre el inicio de la enfermedad y el fallecimiento varia desde unas pocas semanas hasta 2 o 3 meses).

Fase inicial o síndrome infeccioso: dura de 1 a 2 semanas. El primer síntoma es la fiebre, conlleva irritabilidad, hiporexia, ataque al estado general y apatía.

Síndrome de hipertensión: caracterizado por cefalalgia intensa y vómito irregular. Síndrome meníngeo: afección neurológica con irritabilidad, midriasis, hiperreflexia

osteotendinosa generalizada, afección de pares craneales (los relacionados con la función motora II, III, IV, VI y VII) estrabismo y ptosis palpebral.

Síndrome encefálico: somnolencia, sopor, midriasis, repuesta pupilar lenta, crisis convulsivas y coma. Evoluciona a hipertonía muscular generalizada y opistótonos; rigidez de descerebración, alteraciones del ritmo respiratorio.

La enfermedad se divide en 3 estadios:Estadio I: se manifiesta por síndrome infeccioso, con fiebre irregular (menor de 39˚C) y al principio terciana (un dia si y otro no), irritabilidad, anorexia y apatía; después de una o dos semanas vómito diario o inconstante una o dos veces al día. Este periodo dura dos o tres semanas.Estadio II: agravamiento de los datos clínicos anteriores; se agrega cefalalgia intensa, después de una a tres semanas aparecen signos meníngeos, afección de pares craneales, crisis convulsivas, alteraciones de la conciencia, hasta el coma. Dura de 2 a 4 semanas.Estadio III: el paciente esta somnoliento o en coma. Hay signos meníngeos, hipertonía con tendencia a opistótonos, midriasis, respuesta pupilar débil, este periodo dura una o dos semanas. El paciente puede fallecer por enclavamiento de las amigdalas.

DIAGNÓSTICO.

Criterio epidemiológico:Estudio del Combe familiar y en contactos estrechos.

Criterio clínico:Datos señalados en la historia clínica y exploración física.

Criterios de laboratorio: Líquido cefalorraquídeo:

o Estudio citoquímico: el método diagnóstico más sencillo y de gran utilidad es la punción lumbar. Encontramos predominio de la pleocitosis en los primeros estadios es de polimorfonucleares y

después de mononucleares; también hipoglucorraquia. Las proteínas suelen estar elevadas.

o Baciloscopia de los BAAR: el LCR se deja en reposo y se forma un sobrenadante, del cual se realiza un frotis que se tiñe con colorante de Ziehl- Neelsen. Solo en 5 a 25% se observará el BAAR.

o Cultivos: el cutlivo de LCR se hace en medio de Löwenstein- Jensen. Estudios serológicos: se realizan dos pruebas: contrainmunoelectroforesis, y

la detacción de antégeno o anticuerpos contra Mycobacterium tuberculosis por medio de análisis de inmunoadsorbencia ligado a enzima.

Estudios moleculares: se utilizan pruebas de DNA así como PCR Intradermorreacción (prueba de tuberculina o de derivado proteínico purificado

PPD): es útil pero su valor se modifica en pacientes que ya antes recibieron la vacuna BCG.

Radiografía de tórax: muestra alguna lesión pulmonar en 50 a 85% de los casos. Tomografía axial computarizada cerebral (TAC): se realizará en todos los casos.

Debe solicitarse en forma simple (para evaluar dilatación ventricular y edema cerebral) y contrastada (aracnoiditis basal y zonas de infarto- hemorragia).

Resonancia magnética: útil para aracnoiditis basal, infartos o tuberculomas. Diferencial: meningoencefalitis bacteriana, viral, micótica, tumores del SNC, vasculitis del SNC, enfermedades degenerativas del SNC, intoxicaciones por metales pesados.

MENINGITIS BACTERIANA.

EPIDEMIOLOGÍA.

En ocasiones aparece en brotes epidémicos, principalmente causada por meningococo. La mayor proporción de casos se concentra en el grupo de menores de un año, con un pico máximo entre los 3 y 8 meses de edad. La presencia de este trastorno guarda relación con el estado inmunitario del paciente, su sexo, la edad, el estado nutricional, el déficit congénito, la ausencia de anticuerpos específicos, la presencia de enfermedades hematooncológicas, terapuéutica inmunosupresora, malformaciones anatómicas del SNC, la presencia de catéteres de derivación ventrículo- peritoneal…

PATOGENIA.

Se debe a diseminación hematógena, consecuencia de un foco infeccioso continuo, invasión directa.

La meningitis bacteriana en niños suele adquirirse por bacterias que colonizan la mucosa de la nasofaringe, las cuales más tarde se adhieren a las células e invaden el epitelio ciliar, estimulando una reacción inflamatoria local.Las bacterias se multiplican e invaden todos los compartimentos serosos del organismo.

Después penetran el SNC a través de los plexos coroides para dirigirse a los ventrículos laterales, donde son fagocitadas por los macrófagos intrínsecos del SNC.La infección avanza hacia la duramadre, las vellosidades aracnoideas, la corteza cerebral y la cisterna basal donde constituye una leptomeningitis con invasión de los vasos de la piamadre provocando trombosis venosa cerebrocortical, arteriolitis y periflebitis.El flujo cerebrocortical disminuye se produce hipoxia, oxidación de glucosa por glucólisis anaerobia, acumulación de ácido láctico y disminución de la glucosa en LCR.Se produce edema cerebral por falta de ATP.La liberación de antígenos bacterianos de la pared (lipopolisacáridos- gramnegativos; ácido teicoico- grampositivos) contribuye a la lesión endotelial, que favorecen al mal funcionamiento de la barrera hematoencefálica.Esta lesión junto con los elementos de la reacción inflamatoria del huésped (interleucina 1 y prostaglandina E2 favorecen la presencia de edema y aumento de la presión intracraneal.

ETIOLOGÍA.En el periodo neonatal los gramnegativos predominan.Agentes causales de meningitis bacteriana en relación con la edad.EDAD MICROORGANISMOMenos de 1 mes. Enterobacter sp.

Salmonella sp.Staphylococcus positivo y negativo a coagulasa.Streptococcus sp.Listeria monocytogenes.Pseudomonas aeruginosa.Serratia marcescens.Haemophilus influenzae tipo bCitrobacter sp.

De 1 a 2 meses Escherichia coliKlebsiella pneumoniaeHaemophilus influenzae tipo bStreptococcus pneumoniaeSalmonella sp.

De 3 meses a 5 años. Haemophilus influenzae tipo bStreptococcus pneumoniae

Más de 5 años. Streptococcus pneumoniaeEn pacientes con válvula de derivación ventriculoperitoneal predomina el estafilococo.

ANATOMÍA PATOLÓGICA.

Al microscopio observamos hiperemia, pequeñas hemorragias en la aracnoides y la piamadre. El encéfalo se cubre de natas purulentas; las superficies subpiales y la corteza

cerebral muestran proliferación de la microglia, destrucción de las células ependimarias, gran infiltración de polimorfonucleares, fibrina y edema.El exudado purulento puede obstruir los agujeros del drenaje de LCR, lo que produce hidrocefalia. En la fase terminal puede ocurrir necrosis moderada o grave del tejido cerebral, vasculitis, hemorragias, trombosis de senos venosos, abscesos…

CUADRO CLÍNICO.

Manifestaciones inespecíficas: fiebre, vómito, decaimiento, rechazo del alimento, irritabilidad, llanto continuo, cefalalgia, crisis convulsivas.

Cuadro de meningitis: síndrome infeccioso caracterizado por fiebre, irritabilidad, cefalalgia, vómito, alteración variable en le estado de conciencia, somnolencia que puede evolucionar a coma profundo, crisis convulsivas generalizadas, y síndrome meníngeo (rigidez de nuca y signos de Kernig, de Brudzinski cefálico y contralateral.

Otros síntomas: hiperreflexia osteotendinosa, hipertonía, datos de síndrome de hipertensión intracraneal, lesión cerebral focal, parálisis, cuadriparesia, afección de los pares craneales (estado de choque, sangrados, hepatoesplenomegalia, septicemia, desequilibrio electrlítico y acidobásico).

Síndrome infeccioso o séptico. Fiebre Cuadro diarreico, respiratorio, etc.Facies tóxica

Hepatoesplenomegalia.Alteraciones de la coagulación.Petequias Sangrado de tubo digestivo.

Síndrome encefálico. Alteraciones del estado de concienciaSomnolencia, estupor, delirio, comaCrisis convulsivasIrritabilidadCrisis oculógiras

Síndrome meníngeo Hipertonía Rigidez de nucaBrudzinski cefálico y contralateral; Kernig

Hipertensión endocraneal Vómito Cafalalgia Abombamiento de la fontanelaEdema de la papilaSeparación de suturas

Datos focales de lesión cerebral Lesión en pares cranealesLesión de neurona motora superior

DIAGNÓSTICO.

La punción lumbar es la base del diagnóstico. El estudio de LCR debe incluir medición de la presión, estudio citoquímico, tinción de Gram, cultivo, exámenes inmunológicos, como coaglutinación o aglutinación de látex.Alteraciones del LCR en la meningitis bacteriana.Parámetro Normal Meningitis bacteriana Presión 70 a 200 cmH2O Aumentada Aspecto Agua de roca Turbio o purulentoCélulas 0 a 10 Altas (por lo general más

de 500)Tipo de células Mononucleares A expensas de

polimorfonuclearesProteínas 15 a 45 mg por 100 ml Aumentadas Glucosa 50 a 90 mg por 100 ml Muy baja o ausenteLactato .97 mg por 100 ml Alto (104 mg/100 ml)pH 7.34 a 7.40 Bajo (7.3 o menos)Lisozima 0 a 4 unidades Alta Ácido láctico 4.3 ± .6 Más de 30 mg/100 mlActividad de la transaminasa glutámica oxalacética

10.8 unidades Alta

Tinción de Gram: sale positiva en el 72% de los casos.Biometría hemática: anemia, leucocitosis con neutrofilia y bandemia.

Química sanguínea: hiponatremia por secreción inapropiada de hormona antidiurética.Radiografía de tórax o cráneo.Ultrasonografía: para estudiar la fontanela abierta.TAC: indicada en pacientes con meningitis donde se sospecha alguna complicación, pacientes con persistencia de las alteraciones neurológicas a pesar del tratamiento, en aquellos en donde se presenten casos de focalización, hipertensión intracraneal.

Diferencial: meningitis tuberculosa, micótica (criptococosis), parasitaria (toxoplasmosis, cisticercosis, amibiasis y triquinosis) o viral; absceso cerebral, enfermedades neoplásicas y metabólicas.

COMPLICACIONES.

Edema cerebral. Hipertensión intracaneal. Secreción inapropiada de hormona antidiurética. Ventriculitis. Higroma subdural. Empiema subdural. Absceso cerebral. Infarto cerebral. Hidrocefalia.

Desequilibrio acidobásico o hidroeletrolítico. Neumonía o derrame pleural. Derrame pericárdico. Artritis. Septicemia. Estado de choque. Alteración de la coagulación; en ocasiones coagulación intravascular diseminada. Diabetes insípida. Estado epiléptico.

Diagnóstico diferencial en le análisis citoquímico de LCR.Entidad cínica

Aspecto Proteínas (mg/100 ml)

Células Predominio Glucosa

Normal Agua de roca

15 a 45 0 a 10 mononucleares 1/ a 2/3 de la glucemia

M. bacteriana

Turbio o purulento

Altas (50 a 100 o más)

100 a 500 hasta incontables

polimorfonucleares

Baja o ausente

M. fímica Normal, xantocrómico o turbio

Muy altas (100 a 400 o más)

50 a 500; rara vez más

Mononucleares Baja

M. viral Normal Ligeramente altas (50 a 80)

50 a 200; rara vez más

Mononucleares Normal

M. micótica. Normal o xantocrómico

Ligeramente altas

50 a 200; rara vez más

Mononucleares Normal o baja

M. parasitaria

Normal o xantocrómico

Ligeramente altas

20 a 250; rara vez más

Mononucleares (eosinofilia)

Normal o baja

TRATAMIENTO.

Recién nacidos.Se puede combinar una cefalosporina de tercera generación para gramnegativos y ampicilina para Listeria monocytogenes.Tratamiento para niños menores de un mes

Antibiótico

Edad y dosis Vía de Administración

Ampicilina

RN<8 días:100-200mg/kg/día cada 12 h

IV o IM

RN≥8 días: 200mg/kg/día cada 6 a 8 h

Amikacina

RN<8 días:7.5mg/kg/dosis cada 12 h

IV o IM

RN≥8 días: 7.5mg/kg/dosis cada

8 hCefotaxima

RN<8 días:100mg/kg/día cada 12 h

IV o IM

RN≥8 días: 150mg/kg/día cada 8 h

Ceftriaxona

RN<30 días: 75-100mg/kg/día cada 24 h

IV o IM

Ceftazidima

RN<8 días:100-150mg/kg/día cada 12 h

IV o IM

RN≥8 días: 150mg/kg/día cada 8 h

De uno a tres meses de edad.Se toma como opción una cefalosporina de tercera generación, ya que la mayoría de los microorganismos que atacan en esta etapa son gramnegativos.

De 3 meses a 5 años de edad.Cuando se sospecha de H. influenzae es una cefalosporina de tercera generación ya que en ocasiones es resistente a ampicilina. También es de utilidad la combinación de esta última más cloranfenicol. En regiones donde se sospeche alta frecuencia de neumococo con resistencia a penicilina, se debe incluir una cefalosporina de tercera generación más vancomicina o rifampicina.

Tratamiento para niños de 3 meses a 5 años.Antibiótico Dosis Vía de

administraciónAmpicilina y cloranfenicol

200-400mg/kg/día cada 6 h100mg/kg/día cada 6 h

IV o IM

Ceftriaxona 100mg/kg/día cada 24 h

IV o IM

Cefotaxima 200mg/kg/día cada 6 h IV o IMVancomicina 60mg/kg/día cada 6 h IV

De 5 años en adelante.Ya que el agente más común en este grupo de edad es el S. pneumoniae se utiliza una cefalosporina de tercera generación más vancomicina.

Tratamiento en niños mayores de 5 años.

Tratamiento de sostén.

Antibiótico Dosis Vía de administración

Cefotaxima

200mg/kg/día cada 6 h

IV o IM

Ceftriaxona

100mg/kg/día cada 24 h

IV o IM

Vancomicina

60mg/kg/día cada 6 h

IV

Cuidados generales: vigilancia de los signos vitales y estado de conciencia.Control de líquidos: colocación de catéter de presión venosa central.Tratamiento de alteraciones electrolíticas y acidobásicas.Conservación de la permeabilidad de vías respiratorias.Tratamiento de edema cerebral e hipertensión intracraneal.

Posición intermedia de Fowler. Hiperventilación con PCO2 de 20mmHg, para producir vasoconstricción y

disminución del retorno venoso. Administración de manitol (1g/kg de peso); también pueden administrarse

esteroides del tipo de la dexametasona a dosis de .4mg/kg cada 12 h por dos días.

Control de las crisis convulsivas. Diazepam: .20-.25mg/kg/IV Fenobarbital: 10mg/kg/IV o IM. Difenilhidantoína: 10mg/kg/IV o IM

Tratamiento del choque séptico. Tratamiento del paciente en una unidad de terapia intensiva. Vigilancia de signos vitales. Administración de soluciones electrolíticas a base de cristaloides, coloides, plasma,

sangre o sus derivados. Esteroides en dosis altas (metilprednisolona 30 a 50mg/kg) Digitalización en caso de insuficiencia cardiaca. Vigilancia de elctrolitos y gases arteriales.

Vigilancia de pruebas de coagulación. Administración de oxígeno. Vigilancia de complicaciones intracraneales o generales.

MENINGITIS VIRAL.

Las infecciones del SNC pueden ser de 3 tipos: agudas (en las que existe un proceso inflamatorio con manifestaciones a menudo sistémicas y que en unos días se expresa por disfunción neurológica); crónicas (las partículas virales persisten en el SNC y hay manifestaciones clínicas de evolución lenta, progresivas y de pronóstico desfavorable); encefalomielitis posinfecciosa (fenómeno autoinmunitario estimulado por infección viral.

ETIOLOGÍA.Recién nacidos Lactantes Preescolares. EscolaresRubeola. Epstein- Barr Citomegalovirus

.ECHO tipos 1 y 34.

Citomegalovirus.

Citomegalovirus.

Herpes. Coxsackie

Herpes. Herpes. Coxsackie ParotiditisEnterovirus. Enterovirus. Poliovirus. ArbovirusCoxsackie Coxsackie ECHO tipos 1 y

34.Poliovirus. Poliovirus. Epstein- BarrECHO tipos 1 y 34.

ECHO tipos 1 y 34.

Varicela zoster

SarampiónParotiditis

PATOGENIA.

Invasión del organismo. Multiplicación local en los ganglios linfáticos. Invasión del torrente sanguíneo--- llega a SNC. Hay dos vías por las cuales el virus puede llegar al SNC: extensión del virus a

células cerebrales adyacentes a células endoteliales infectadas de pequeños capilares; o bien, extensión del virus directamente al LCR a partir de los vasos del plexo coroides por la vía del epéndimo.

En estos procesos influyen múltiples factores: virulencia, inmunidad del huésped, administración de medicamentos, inmunosupresión…

PATOLOGÍA.

Macroscópicamente se observan datos de inflamación inespecíficos, con hemorragias pequeñas.Microscópicamente se aprecia infiltración perivascular e infiltración meníngea de linfocitos. Hay destrucción neuronal y luego neurofagocitosis. En las encefalitis crónicas se observa una imagen de enfermedad degenerativa sel SNC.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Puede variar desde asintomático, a una expresión clínica moderada, hasta cuadros graves que pueden llevar a la muerte.La meningoencefalitis viral por general comienza con manifestaciones de una infección de vías respiratorias superiores o de vías digestivas, fiebre irregular (de 38.5 a 39˚C), cefalalgia, vómito, irritabilidad seguida de confusión mental, alteraciones de la conducta, convulsiones y coma.A la exploración física se encuentra la fontanela abombada, signos meníngeos, hipertonía o hipotonía, hiperreflexia. Con menor frecuencia se presenta paresia o parálisis de pares craneales (II, VI, VII). Las anormalidades del lóbulo temporal sugieren herpes, y en ocasiones predominan las manifestaciones cerebelosas (nistagmo, ataxia, temblores…)La encefalitis crónica del tipo de la panencefalitis esclerosante subaguda se caracteriza por cambios de la personalidad, mioclonías, avance lento hacia cuadriplejía espástica, demencia y muerte.

DIAGNÓSTICO.

Examen de LCR: Aspecto de agua de roca. Aumento de la celularidad (no mayor de 500) con predominio de linfocitos, rara

vez polimorfonucleares. Aumento de proteínas, glucosa normal y frotis negativo.

En la encefalitis por herpes se puede encontrar LCR hemático.Aislamiento del agente infeccioso:

Citomegalovirus: se puede aislar el virus en orina, LCR, saliva y muestras de biopsia, necropsia. Para el cultivo se utilizan células embrionarias de pulmón humano. En el recién nacido la medición de IgM es de valor diagnóstico, al igual que la proteína pp65.

Rubeola: de diagnostica por la presencia de anticuerpos IgM demostrados por ELISA. Alcanza su nivel máximo entre la tercera y la sexta semanas empezada la enfermedad.

Virus del herpes: titulación de anticuerpos IgG mediante ELISA o fijación del complemento.

Enterovirus: son útiles la PCR o técnicas modernas de sonda de DNA. Mononucleosis: (infección por virus de Epstein- Barr). Se basa en:

o Detección temprana y ulterior declinación en muestras seriadas de anticuerpos de IgM específicos contra Epstein- Barr.

Cultivo del virus: en muestras de LCR, exudado faríngeo, sangre, heces y orina. Biopsia de encéfalo: en caso de herpes simple. Electroencefalografía.

TRATAMIENTO.

Específico: para el virus del herpes simple (aciclovir de 45 a 60mg/kg/día); para enterovirus (pleconaril de 5mg/kg/día durante 7 días)

HEPATITIS VIRAL.

Enfermedad infectocontagiosa que afecta al hígado, pero también otros órganos o sistemas. Los signos principales son ictericia, coluria y hepatomegalia.Los virus causantes de hepatitis son: A, B, C, D y E, citomegalovirus, virus del herpes simple, varicela zóster, rubeola, coxsackie, fiebre amarilla y de Epstein- Barr.

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA.

El virus de la hepatitis A, carece de envoltura, perteneciente a la familia de los picornavirus. Su genoma consiste en una cadena recta de RNA. Es muy estable ya que resiste el calor a 60˚C por una hora, y el frío a 5˚C por tiempo indefinido; condiciones ácidas a un pH de 3, y detergentes no iónicos, lo que favorece su distribución a través de la materia fecal, agua y alimentos contaminados. El modo de transmisión más común es de persona a persona, y a partir de la ingesta de agua y alimentos contaminados con heces; la diseminación ocurre entre contactos intradomiciliarios y en guarderías.Enfermedad endémica en la mayor parte de los países subdesarrollados y con brotes epidémicos en los industrializados. Es rara la transmisión por transfusión sanguínea o de la madre al producto.La edad de infección varia según el nivel socioeconómico; en países como México la infección es muy frecuente en los primeros decenios de la vida; pero en los países desarrollados la infección ocurre en niños mayores y adultos.

El 90% de los mexicanos presentan niveles importantes de anticuerpos IgG contra el virus de la hepatitis A, y estos se adquieren en la edad preescolar.El periodo de contagiosidad dura de una a tres semanas y coincide con el tiempo de excreción del virus en heces y orina, con un acmé una o dos semanas antes de la aparición de los síntomas. El riesgo disminuye y desaparece después de iniciada la ictericia.El periodo de incubación varía de 15 a 50 días (promedio de 25 a 30).Anticuerpos contra VHA de clase IgM diagnostican enfermedad actual; y anticuerpos contra VHA de clase IgG en personas no vacunadas indican infección pasada.

PATOGENIA.

Efecto citopático directo:Infección latente que produce respuesta inmunitaria: los virus permanecen latentes en le interior de los hepatocitos sin efecto citolítico, y después de un periodo de incubación se inicia una respuesta inmunitaria del huésped contra antígenos producidos en la superficie del hepatocito. Esta respuesta podría humoral, celular o mixta y la lesión del hepatocito sería consecutiva a la interacción anticuerpo y complemento que causa lesión celular o reacción citotóxica mediada por linfocitos.

PATOLOGÍA.

Encontramos necrosis e inflamación lobulillar, con proliferación del mesénquima y de los conductillos biliares. La degeneración y muerte de los hepatocitos es variable y existe infiltración de mononucleares con proliferación de células de Kupffer.La afección es más importante a nivel centrolobulillar; a medida que la enfermedad avanza puede haber colapso.Durante la fase de recuperación pueden observarse células hepáticas pleomórficas alrededor de la vena central, así como infiltrado inflamatorio del espacio porta. La necrosis de los hepatocitos es escasa o ausente. Si el curso de la enfermedad es benigno no pasarán más de 3 meses antes de que se restablezca del todo la salud.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Asintomática: solo los estudios de laboratorio pueden corroborar la enfermedad. Hepatitis aguda anictérica: síntomas inespecíficos y laboratorios apuntan hacia

daño hepático, pero sin ictericia. Hepatitis aguda ictérica: de curso autolimitado. Hepatitis fulminante: necrosis hepática masiva, que conlleva encefalopatía, a

menudo mortal.

Hepatitis crónica persistente: daño hepático revelado por pruebas enzimáticas persistentemente anormales, pero asintomático y de recuperación final. Puede presentarse anorexia, fatiga o dolor hepático leve, hepatomegalia.

Hepatitis crónica activa: destrucción progresiva del tejido hepático, con importante manifestaciones clínicas y de laboratorio que apuntan a cirrosis o insuficiencia hepática.

La enfermedad se divide en dos fases:o Fase preictérica: puede corresponder a una hepatitis anictérica. Suele durar

de 5 a 7 días y rara vez llega a 2 semanas. Síntomas: malestar, anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal, fatiga y fiebre que no rebasasa los 38.5˚C, urticaria, artralgia. El 25% de los pacientes presentan linfadenopatías y esplenomegalia.

o Fase ictérica: suele durar desde pocos días hasta 4 a 8 semanas. El signo cardinal es la ictericia, que va precedida de coluria. Las heces pueden hipocólicas o acólicas. Hepatomegalia dolorosa; una vez que aparece la ictericia desaparecen la fiebre y las molestias gastrointestinales y el paciente recupera el apetito y el buen estado general. En algunos casos (sobre todo adultos) pueden exacerbarse los síntomas y aparecer depresión mental, prurito, bradicardia.

El 98% de los pacientes con hepatitis A se recuperan por completo.

Hepatitis fulminante:

Complicación más temible de la hepatitis viral. Se caracteriza por encefalopatía, sangrados (de tubo digestivo y piel), insuficiencia renal causa la muerte en el 80% de los casos.En la mayoría de los casos la hepatitis fulminante se instala en los primeros 10 días de iniciadas las manifestaciones, por lo general no rebasa los 30 días.

Encefalopatía hepática: Estadio I: alteraciones sutiles de la mente y la personalidad manifestadas por

irritabilidad o euforia que alterna con depresión o confusión leve. Encefalograma normal.

Estadio II: el paciente se torna letárgico, conducta anormal, incapacidad para controlar esfínteres, asterixis. Electroencefalograma con lentitud generalizada de las ondas cerebrales.

Estadio III: el paciente duerme la mayor parte del tiempo; pero puede despertarse con estímulos. Hay confusión mental, delirio e incoherencia al hablar, asterixis. Anormalidades encefalográficas notables.

Estadio IV: coma profundo. Convulsiones o posturas de descerebración. Electro muy anormal.

Observamos también sangrados masivos por alteraciones profundas en la coagulación; insuficiencia renal manifestada por anasarca. Los tiempos de coagulación se prolongan hasta 20s y cuando llegan a más de 30s es diagnóstico seguro.

Manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis viral: Erupción cutánea (maculopapular o maculoeritematosa, urticaria muy pruriginosa). Dolores articulares. Poliartritis o poliartralgias. Poliarteritis nodosa. Glomerulonefritis. Carcinoma hepatocelular.

DIAGNÓSTICO.

Medición en suero de anticuerpos contra VHA mediante pruebas de ELISA o radioinmunoanálisis.La presencia de IgM anti-VHA indican enfermedad reciente; la presencia de IgG anti-VHA indican enfermedad pasada o vacunación.Diferencial: resfriado común, faringitis, salmonelosis, apendicitis aguda, influenza, tifoidea, paludismo, fiebre amarilla, colangitis ascendente, leptospirosis, mononucleosis infecciosa, cirrosis o neoplasias primarias.

TRATAMIENTO.

Normalmente el curso es autolimitado.Reposo: si el paciente se siente bien puede realizar actividades moderadas, si no debe permanecer en cama.

Dieta: semilíquida a base de caldos, jugos, frutas y verduras. Restricción estricta de proteínas y grasas.Tratamiento antiviral:

Hepatitis aguda: ningún medicamento esta indicado. Hepatitis fulminante: empírico y de apoyo. Alimentos sin proteínas e incluso ayuno,

laxantes, enemas evacuantes, antimicrobianos no absorbibles (neomicina), uso de polisacáridos no absorbibles (lactulosa o sorbitol), soluciones glucosadas al 15%, paquete globular o plasma fresco.

Hepatitis crónica: dosis altas de IFN-α recombinante solo o después de prednisona.

SINDROME DE GUILLAIN- BARRÉ.

Polirradiculopatía simétrica y aguda con afección motora o sensorial distal, por lo general ascendente, aunada a afección de pares craneales y precedida una a tres semanas por una infección viral o bacteriana gastrointestinal o de vías respiratorias, aunque se ha vinculado también a inmunizaciones y cirugías. Enfermedad por lo regular benigna de recuperación completa en la mayoría de los pacientes.

ETIOLOGÍA.Se desconoce su causa. Infecciones: Este síndrome es prototipo de una enfermedad posinfecciosa; 66% de los pacientes cuentan con el antecedente de un proceso infeccioso agudo, a nuvel gastrointestinal o de las vías respiratorias, que se resuelve al tiempo que la neuropatía comienza. El intervalo entre los pródromos de la infección y el inicio de los síntomas del síndrome de Guillain- Barré varía entre una a tres semanas con promedio de 11 días.Campylobacter jejuni es uno de los principales agentes causales de gastroenteritis bacteriana y es reconocido como el patógeno que se relaciona con mayor frecuencia con este síndrome.Mycoplasma pneumoniae es le segundo agente bacteriano más importante vinculado con el síndrome.Otros agentes bacterianos: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae tipo b, francisella tularensis, Chlamydia sp y Mycobacterium tuberculosis.

Las infecciones por citomegalovirus son la causa viral con mayor frecuencia relacionada con este síndrome, seguida del virus de Epstein- Barr.Con menor frecuencia encontramos sarampión, rubeola, varicela zóster, influenza e inmunodeficiencia humana.Inmunizaciones:La vacuna de la rabia preparada de cerebro de animales infectados conlleva un riesgo mayor de inducir este síndrome.Sustancias y medicamentos:Se ha descrito el síndrome después de intoxicación por organofosforados, ingestión de cotrimoxazol y el consumo de heroína.

EPIDEMIOLOGÍA.

La enfermedad se presenta en todas las edades, aunque es poco frecuente en menores de un año; en países industrializados predomina entre la primera y sexta década de la vida. En el medio mexicano predomina en preescolares y escolares.La proporción masculino y femenino 2:1.Presenta mayor frecuencia en los meses en que aumentan las enfermedades respiratorias.La mayoría de los pacientes provienen de las zonas suburbanas o rurales.

PATOGENIA.

Proceso de naturaleza autoinmune, en la cual los linfocitos T están sensibilizados a la mielina de los nervios espinales y craneales, lo cual desencadena desmielinización y más tarde reacción inflamatoria.

ANATOMÍA PATOLÓGICA.

Si la muerte sobreviene durante la primera semana los cambios son inexistentes. Durante las primeras 2 semanas la lesión es proximal en las raíces del nervio espinal. En os primeros 4 días se observa edema en las raíces de los nervios; al sexto además del edema hay irregularidad en las vainas de mielina y en los cilindroejes; para el noveno día infiltración de linfocitos; para onceavo infiltración de fagocitos y partir del treceavo día ocurre la proliferación de las células de Schwann. En los casos graves puede haber afección de raíces posteriores y del ganglio de Gasser.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Se presenta al principio como debilidad muscular de las extremidades inferiores. En ocasiones aparecen parestesias o dolor en las porciones distales, seguidos de debilidad muscular. Más raro aún, se puede presentar al principio en forma de parálisis de pares craneales. Se inicia un avance de los síntomas y signos con acentuación de la debilidad y ascenso a regiones proximales (músculos faciales). El grado de ataque abarca desde un

cuadro leve hasta una parálisis completa de la cuatro extremidades con deterioro intercostal, que requiere asistencia ventilatoria.En general los casos no avanzan más de 4 semanas. Puede surgir ataque de los pares craneales de 15 a 50% de los casos (VII, IX y X). Hiperreflexia o arreflexia osteotendinosa.Los signos meníngeos son raros y solo se presentan en los niños; también es raro encontrar afección de los esfínteres.Hipertensión arterial, hipertensión intracraneal, edema de papila, glomerulonefritis.

DIAGNÓSTICO.

Debilidad motora progresiva de más de una extremidad. Arreflexia. Características clínicas: avance, simetría, síntomas sensoriales leves, afección de

pares craneales, recuperación (de 2 a 4 semanas después de que deja de avanzar la enfermedad), disfunción del SNA, apirexia.

Características del LCR: aumento de las proteínas después de la primera semana de síntomas; recuento celular con 10 o menos leucocitos monocucleares por microlitro.

Puede haber elevación de la stransaminasas. Diferencial: poliomielitis, intoxicación por ingesta de frutos del arbusto capulin tullidor, intoxicación por plomo (saturnismo), neuropatía diftérica, botulismo, parálisis periódicas por hipocalemia, parálisis por mordedura de garrapata, mielitis transversa, enfermedad de Ramos Álvarez, miopatías y distrofias musculares, miastenia grave, traumatismo

musculoarticular, neuritis traumática, leucodistrofia incipiente, parálisis de Todd, choque medular, enfermedades inflamatorias articulares, gliomas del tallo e infecciones por enterovirus no polio.

TRATAMIENTO.

Medidas de sostén; la fisioterapia es importante en el tratamiento en forma de movimientos activos, pasivos y masajes, con el fin de mantener el tono muscular y prevenir las contracturas.Si la enfermedad avanza hasta producir parálisis respiratoria, se impone el manejo con intubación endotraqueal y ventilación mecánica durante la etapa aguda de la enfermedad.Los esteroides abrevian el periodo de la enfermedad o por los menos apremian la mejoría de los síntomas.Plasmaféresis en dosis de 250ml/kg por 4 o 5 sesiones.

POLIOMIELITIS.

Enfermedad altamente contagiosa, causada por el virus que lleva su nombre. Solo 1% de los casos de la enfermedad se manifiesta por parálisis; el resto genera solo un cuadro infeccioso a nivel intestinal, respiratorio o encefálico.

ETIOLOGÍA.

Pertenece al grupo de enterovirus, familia Picornaviridae; su componente más importante es el RNA, el virus es estable a un pH de 3.8 a 8.5 y resiste la acción del éter, alcohol, fenol y formalina. Se destruye por desecación al cloro y por pasteurización.

EPIDEMIOLOGÍA.

La vía de transmisión es de persona a persona, por contacto estrecho, y la vía de entrada es la bucofaringe, donde se lo puede aislar una semana después de iniciada la enfermedad; sigue eliminándose por las heces hasta tres o cuatro meses después del contagio.El periodo de incubación varía entre 7 y 21 días.

PATOGENIA.

Ingresa al organismo.

El virus se multiplica en el tejido linfático de bucofaringe e intestino.Se disemina por vía hematógena para llegar al SNC, atravesando la barrera hematoencefálica por difusión transcapilar.El virus puede recuperarse en la bucofaringe hasta 7 a 15 días después de haberse iniciado las manifestaciones clínicas, y en la sangre durante la primera semana de la enfermedad.También puede diseminarse vía nerviosa, lo cual explica la parálisis bulbar consecutiva a amigdalectomía.

CUADRO CLINICO.

Asintomática: la mayor parte de los casos (90 a 95%). Abortiva: (4 a 8%), transcurre sin diagnosticarse. Manifestaciones indefinidas como

fiebre, febrícula, malestar general, cefalalgia, dolor en bucofaringe, rinorrea, estreñimiento, vómito. Desaparecen 1 a 3 días después de su inicio.

No paralítica: el paciente muestra los síntomas mencionados pero además presenta signos meníngeos (rigidez de nuca, signo de Brudzinski) o encefálicos (vómito, confusión mental) y se manifiesta como meningitis aséptica. El diagnóstico es por aislamiento del virus o serología.

Paralítica: (.5 a 1%) cuadro clínico similar al que presenta la abortiva. El paciente se recupera de 3 a 5 días. Recae con síntoma similares (respiratorios o digestivos) pero con mayor intensidad y fiebre más alta. Dos a cuatro días después se produce la parálisis. Al comienzo de la parálisis el paciente se muestra irritable y hay dolor

al explorar las masas musculares; se caracteriza por lesión en las astas anteriores de la médula. Puede haber afección de los pares craneales o bulbo raquídeo (III, VII, IX, X y XI).

Síndrome pospoliomielítico: Hasta 40% de los adultos que contrajeron poliomielitis paralítica durante la infancia lo pueden desarrollar, incluso 30 años después. El trastorno se caracteriza por dolor muscular y exacerbación de la debilidad.

DIAGNÓSTICO.

ClinicoDe laboratorio: el LCR muestra elevación de las células (mononucleares) y de proteínas.Cultivo del virus: se toma muestra de las heces durante la etapa aguada de la enfermedad, y hasta 2 o 3 meses después. También se obtiene de muestras de sangre o LCR.Electrodiagnóstico: estudio electrofisiológico que incluya neuroconducción sensorial, motora, electromiografía…

TRATAMIENTO.

No hay tratamiento específico y las medidas son de apoyo y sostén. Alineación y rehabilitación tan pronto como pase el estado agudo.

RABIA.

Enfermedad infecciosa de origen viral, con manifestaciones clínicas agudas de tipo encefalomielítico.Transmitida por animales de sangre caliente. En el humano culmina casi siempre en la muerte.

ETIOLOGÍA.

• Familia: Rhabdoviridae.• Género: Lyssavirus.• Grupo: Rhabdovirus.• Virus de 180nm de largo con genoma compuesto por RNA de doble cadena de

sentido negativo.• Tiene envoltura lipoproteica con proyecciones glucoproteicas (proteína G ►

principal componente antigénico).• Glucoproteina ► antígeno = peplómero.• Sensible a temperaturas mayores de 60°C, luz ultravioleta y desecación.• Se inactiva con betapropionolactona; gracias a la composición de la cápside se

destruye con jabones, detergentes, solventes de grasas y cloroformo.• Estable a pH 5-10.• Lyssavirus: SEROTIPOS: Rabia, De los murciélagos de Lagos, Mogola, Duvenhage,

L. 1 de los murciélagos europeos, L. 2 de los murciélagos europeos

EPIDEMIOLOGÍA.

• La mayoría de casos, por mordeduras de perro, si se inmuniza al perro…• 1 causa viral de muerte común en lugares en desarrollo.• Consecuencias médicas y económicas profundas en el mundo.• 4 millones de personas reciben TPE anualmente.• Los casos de rabia humana registrados para el mismo periodo son ocasionados:

71% por perros, 23% por quirópteros, 6% por otras especies (bovino, mapache, zorro y zorrillo).

• Para 1998 y 1999, el comportamiento por especie transmisora se modifica, observándose una mayor mortalidad ocasionada por animales silvestres, en un 53% y 66% respectivamente.

PATOGENIA.

El virus entra por heridas en la piel o mucosas íntegras expuestas. La transmisión habitual es por mordedura de un animal rabioso.

• El virus puede persistir en los macrófagos y más tarde producir enfermedad por lo que produce periodos de incubación tan largos.

PATOLOGÍA.

Típicamente es una encefalitis con cuerpos de Negri Inclusiones citoplasmáticas acidófilos, redondas u ovaladas (2-10μm) que

contienen nucleocápsides virales. En células piramidales del hipocampo, ganglios basales, puente y médula.

Rabia paralítica afecta médula espinal con inflamación severa y necrosis Desmielinización segmantaria en los nervios periféricos Anormalidad sistémica es miocarditis Los sitios más afectados son hipotálamo, tálamo, núcleos basales, sustancia negra,

hipocampo (astas de Ammon), puente de Varolio, médula y núcleos de los pares craneales.

Respuesta inmune:• Pacientes que desarrollan una respuesta inmunológica celular suelen presentar la

forma encefálica (furiosa) más que la forma paralítica y fallecen más rápido que quienes no desarrollan tal respuesta.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

RABIA FURIOSA.

Periodo de incubación:• La mayor parte de los caos es entre 21 y 59 días.

• Periodo de incubación: días a 19 años

• 75% . Primeros 90 días– 30 – 90 d (50%)– 30 d (25%)– 90 d – 1 año (20%)– > 1 año (5%)

No hallazgos clínicos.Periodo prodrómico:

• Generales– Fiebre– Cefalea– Malestar general– Anorexia– Náuseas– Vómito– Mioedema – Fatiga.– Prurito.– Dolor o parestesias en el sitio de la herida.

• Neurológicos:Cambios sutiles en la personalidad y área cognoscitivaPaulatinamente irritable, nervioso, depresión e insomnio.

• Incapacidad para tragar saliva– Abundante– Viscosa – Sialorrea

• Hidrofobia• Aerofobia

• Vómitos • Alucinaciones• Delirio salvaje• Ataques de espasmo• Mirada perdida• Parálisis faríngea progresiva• Disfagia• Incoordinación motriz• Temblores• Paciente con excitación extrema, puede escupir saliva a los que están cerca de él,

a menudo, intenta morderlos y hace sonidos extraños en su garganta qwue semejan ladridos.

• Hay hiperventilación, trastornos del equilibrio hídrico (por antidiuresis inadecuada o diabetes insípida) y finalmente apnea

RABIA PARALÍTICA. • No hidrofobia, aerofobia, hiperactividad o convulsiones• Se trata de una parálisis ascendente.• Se encuentran signos meníngeos (cefaleas, rigidez de cuello) que puede progresar• Progresa a una etapa de confusión y luego de coma.

DIAGNÓSTICO.• El LCR es anormal en una minoría de casos

– pleocitosis linfocítica (5-30 cels/ mm3)– glucosa normal

– moderada elevación de proteínas (< 100 mg/dl)• Inmunofluorescencia directa con anticuerpos conocidos en tejidos de biopsia de la

nuca a nivel de la implantación del cabello. El virus tiende a localizarse en los folículos pilosos alrededor de la primera semana en un 50%.

• Biopsia de piel con folículos pilosos. • Detecta antígeno viral por inmunofluorescencia o PCR.• La prueba de impresión corneal o prueba de Schneider. • Prueba fluorescente de inhibición focal: es tudio serológico que determina la

existencia de anticuerpos antirrábicos neutralizantes. Los pacientes que no han recibido tratamiento, presentan anticuerpos detectables

– al día 6, el 50% – al día 8 – el 100% en el día 15.