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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Cristian Pogolotti Septiembre de 2008

clases gastro

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Cristian Pogolotti

Septiembre de 2008

Definición y Epidemiología

• Pérdida de sangre intraluminal en el tubo digestivo, proximal al ángulo de Treitz.

• Complicación frecuente de la enf ulceropéptica.

• Mortalidad de los episodios agudos de HDA no variceal 4-10% y del 18-30% en la hemorragia variceal.

• Prevalencia es de 50-150/100.000 hab/año.

CUADRO CLÍNICO• Hematemesis (25% de los casos).• Melena (50% de los casos).• Hematoquezia. Historia:

- Uso de Aspirina u otros AINES.- Alcohol.- Enfermedad hepática o hemorragia variceal.- Historia de úlceras.- Pérdida de peso, disfagia, pirosis.- Aneurisma de aorta abdominal o prótesis aórtica.

CAUSAS DE HDA

Causas Frecuencia (%)

Ulcera péptica 35 – 50

Gastritis/duodenitis 20 – 30

Esofagitis 10 – 20

Várices 5 – 12

Mallory-Weiss 2 - 5

Tumores 2 - 5

Vasculares 2 - 3

Fístulas vasculo-entéricas < 1

Causas de hemorragia digestiva alta

Ulceras

Varices

Erosiones

Mallory

Cáncer

Dieulafoy

Angiomas

Otros

Consensus Recomendations for Managing Patients with Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding Ann Int Med nov 2003

ALGORRITMO DE SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON HDA

HDA

Evaluación Clínica

COMPENSACIÓN HEMODINÁMICA

ENDOSCOPÍA DIGESTIVA

12 a 24 Hs

HDA VARICEAL HDA NO VARICEAL

ALGORRITMO DE SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON HDA

TERAPEÚTICA MÉDICA

TERAPEÚTICAENDOSCÓPICA

FRACASO

ALTERNATIVAS TERAPEÚTICAS

RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTACIRUGÍA

OBJETIVOS EN EL TRATAMIENTO DE LA HDA

Reponer la volemia. Diagnóstico etiológico temprano. Detener la hemorragia. Prevenir el resangrado:

- Adecuada terapeútica endoscópica.

- Mantener terapia de supresión ácida (HDA no variceal)

- Mantener terapia de reducción de HT portal (variceal).

- Evitar AAS y AINES.

STATUS CLÍNICO DEL PACIENTEAnamnesis

Hematemesis, melena o hematoquezia. Tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas. Presencia de síntomas neurovegetativos. Ingesta de tóxicos (alcohol, cáusticos). Ingesta de AAS, AINES, anticoagulantes. Antecedentes de HDA previa. Antecedentes de hepatopatía crónica. Descartar epistaxis, hemoptisis o “falsas melenas” (por

bismuto, hierro).

STATUS CLÍNICO DEL PACIENTE

Exploración clínica

Signos vitales (TA, FC, FR). Estigmas de enfermedad hepática. Valorar colocación de SNG (la ausencia de sangre de

aspirado no excluye hemorragia). Tacto rectal.

VALORACIÓN CLÍNICA Clasificación de las Hemorragias Digestivas

HEMORRAGIA PÉRDIDA DE LA VOLEMIA

Grado I (Leve) 15% (asintomático)

Grado II(Moderada)

15 a 30% (hipotensión ortostática)

Grado III (Grave) 30 a 40% (1500 a 2000ml) – Hb < 9

Grado IV (Exanguinante)

> 40 % ( > de 2000ml) – Hb < 8

Puntuación de Rockall para estimación del riesgo de pacientes con HDA no variceal

Variable Puntuación

0 1 2 3

Edad < 60 60-79 > 80 ------

HemodinamicaTAS (mmHg)

FC (ppm)

No “shock”>100<100

Taquicardia>100>100

Hipotensión<100

-------- --------

Enfermedadesasociadas

Ninguna

--------

Cardiopatía isquémica, ICC, otras

IRC, CH, neoplasia

Diagnóstico Mallory-WeissSin lesiones

Sin signos HR

Todos los otros

diagnósticos

Neoplasia

EGD --------

Signos hemorragia

reciente

No estigmas,base limpia,

mancha negra

-------- Sangre fresca,HDA activa,Vaso visible

--------

Interpretación del Score de Rockall

Score Resangrado (%) Mortalidad (%)

1 3 0

2 5 0

3 12 2

4 13 4

5 17 8

6 30 15

7 40 20

8 48 39

MANEJO HEMODINÁMICO

Evaluación de la estabilidad hemodinámica y resucitación (previo a la endoscopía).

Inestabilidad hemodinámica(shock, hipotensión, caída de la Hb,

requerimiento de transfusiones)

Sangrado activo(hematemesis, sangre por SNG,

hematoquezia)

UTI

Resucitación y estabilización

ENDOSCOPÍA

COMPENSACIÓN HEMODINÁMICA • Canalización venosa, vías de calibre 14-16 f (2).

• Iniciar perfusión de cristaloides o coloides.

• Intubación orotraqueal si existe deterioro del nivel de consciencia o depresión respiratoria.

• Tipificación de grupo sanguíneo y factor.

• LBT (citológico, urea, creatinina, ionograma, coagulación).

• Reposición sanguínea de inicio.

• SNG con lavado??

CRITERIOS PRONÓSTICOS DE GRAVEDAD Score de Rockall. Sangrado variceal. Sangrado por cáncer. Sangrado activo no variceal. Ulcera de gran tamaño. Edad avanzada (> 65 años). HDA durante la internación. Comorbilidad importante. Coagulopatía severa.

Resultados en el tratamiento de la HDA no variceal

HEMOSTASIA > 95%

RECURRENCIA DEL SANGRADO < 15%

MORTALIDAD

(en relación con la edad y enf asociadas)5 - 8%

Barkun A. Ann Int Med 2003; 139: 843-57Cipolletta L. Endoscopy 2007;39:7-10

Predictores de mortalidad a 30 días

Am J Gastroenterol 2008;103:1639–1647.

Por qué realizar una endoscopía urgente?(dentro de las 24 hs del ingreso)

• DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO.

• PRONÓSTICO (resangrado).

• TERAPEÚTICA ENDOSCÓPICA.

Consensus Recomendations for Managing Patients with Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding Ann Int Med nov 2003

Pronóstico (sangrado no variceal)Clasificación de Forrest (riesgo de resangrado)

Forrest Ia Forrest Ib Forrest IIa

Forrest IIb Forrest IIc Forrest III

67 a 95 % 67 a 95 % 25 a 55 %

15 a 30 % 4 a 7 % 0 a 5 %

Laine L New England Journal of Medicine 1994.

INDICACIONES DE TERAPIA ENDOSCÓPICA

• Várices esofágicas sangrantes.

• Ulcera péptica con estigma de sangrado reciente (vaso con sangrado activo, vaso visible no sangrante o coágulo adherido).

• Malformación vascular (GAVE y lesión de Dieulafoy).

• Mallory-Weiss con sangrado activo.

MANEJO DE LA HDA VARICEAL

Factores de riesgo:

• Várices pequeñas• Sin signos endoscópicos de sangrado…………6%/año• Child- Pugh A

 • Várices grandes• Signos de sangrado reciente....………………..76%/año• Child-Pugh C

Baveno IV Workshop on Methodology of Diagnosis and Therapy in Portal Hipertension – Abril 2005.

Baveno IV Workshop on Methodology of Diagnosis and Therapy in Portal Hipertension – Abril 2005.

MANEJO DE LA HDA VARICEAL La hemorragia variceal tiene una tasa de mortalidad del

20-30% .

La mortalidad se asocia a falla de control del sangrado, resangrado, infección bacteriana e insuficiencia renal.

Predictores independientes de mal pronóstico:

- Insuficiencia hepática.

- Gradiente de presión portal > 20 mmHg.

- Sangrado activo durante la endoscopía.

Upper digestive bleeding in cirrhosis. Hepatology 2003;38:599-612.

MANEJO DE LA HDA VARICEAL

PAUTAS GENERALES.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO.

TRATAMIENTO CON BALÓN.

TIPS.

CIRUGÍA.

PAUTAS GENERALES Hospitalización en UTI. Timing de la EGD dentro de las 12 hs. Restitución del volumen sanguíneo: mantener Hb > 8

g/dl o Hto > 24%. Paracentesis evacuadora. Colocación de SNG? (no hay consenso). Manejo de la coagulopatía y trombocitopenia??. Prevención de infecciones: profilaxis con Norfloxacina

400 mg c/12 hs vo x 7 dias o Ceftriaxona 1 g c/12 hs EV; reducción de complicaciones infecciosas, mortalidad y riesgo de sangrado recurrente.

Tratamiento y prevención de la encefalopatía hepática.

MANEJO DE LA HDA VARICEAL

PAUTAS GENERALES.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO.

TRATAMIENTO CON BALÓN.

TIPS.

CIRUGÍA.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO• Terlipresina 2 mg c/4 hs EV por 5 dias.• Somatostatina 500 mcg, bolo EV, luego 500 mcg/h.

• Octreotide 25-50 mcg/h EV; 100 mcg sc/8-12 hs (5

dias).• Vasopresina 0.4 U bolo seguido por 0.4-1.0 U/min

EV por 5 dias.

Reducen la presión portal causando vasoconstricción esplácnica.

Tanto Vasopresina como Terlipresina tiene riesgo de enfermedades isquémicas severas.

Baveno IV Workshop on Methodology of Diagnosis and Therapy in Portal Hipertension – Abril 2005.

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MANEJO DE LA HDA VARICEAL PAUTAS GENERALES.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO.

TRATAMIENTO CON BALÓN.

TIPS.

CIRUGÍA.

Clasificación de várices esofágicas

Grado I Grado II Grado III

Sociedad Japonesa para el estudio de la hipertensión portal.

Cuándo realizamos tratamiento endoscópico en pacientes con várices esofagogástricas ?

Sangrado activo por várices.

Presencia de estigmas de sangrado reciente

(tapón de fibrina ó coágulo adherido).

Presencia de sangre fresca en el estómago en un paciente con várices y sin otra lesión potencialmente sangrante.

TERAPEÚTICA ENDOSCÓPICA• Inyecciones esclerosantes:

- Polidocanol (1-4%).

- Sales alcalinas de acidos grasos.

- Tetradecil sulfato sódico al 0.1-1.5%.

- Glucosado hipertónico al 50%.

- Etanol 33-95%.• Ligaduras con bandas elásticas (N-Butyl-2

cianoacrilato, fibrina).• Combinación de ligadura + esclerosis.• Hemoclips.• Ligadura por lazos (miniloops).

Baveno IV Workshop on Methodology of Diagnosis and Therapy in Portal Hipertension – Abril 2005.

Baveno IV Workshop on Methodology of Diagnosis and Therapy in Portal Hipertension – Abril 2005.

Sangrado variceal Inyección Post-Inyección

MANEJO DE LA HDA VARICEAL PAUTAS GENERALES.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO.

TRATAMIENTO CON BALÓN.

TIPS.

CIRUGÍA.

TRATAMIENTO CON BALÓN• Balón de Sengstaken – Blakemore (imposibilidad

terapeútica o por resangrado precoz post tratamiento endoscópico).

• Balón de Minnesota y de Linton-Nachlas (sólo gástrico).• Medida transitoria (< 24 hs) por la presión local y el

riesgo de isquemia de la mucosa.• Riesgo elevado de resangrado seguido a la deflación del

balón y ruptura esofágica.• En pacientes con riesgo de aspiración (encefalopatía

grado III-IV) debe practicarse intubación orotraqueal antes de colocarlo.

Baveno IV Workshop on Methodology of Diagnosis and Therapy in Portal Hipertension – Abril 2005.

Baveno IV Workshop on Methodology of Diagnosis and Therapy in Portal Hipertension – Abril 2005.

MANEJO DE LA HDA VARICEAL PAUTAS GENERALES.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO.

TRATAMIENTO CON BALÓN.

TIPS.

CIRUGÍA.

TIPS• Cuando fracasa el tratamiento médico y/o endoscópico.• Baja morbimortalidad.

• Uso en ptes no candidatos a la cirugía (Child C).• Logra el control de la hemorragia en el 90% de los ptes.

• Sólo el 20% de los ptes tratados con TIPS como rescate presentan resangrado.

• Produce disminución significativa de la presión portal.• Aumento de la incidencia de encefalopatía hepática.

MANEJO DE LA HDA VARICEAL

PAUTAS GENERALES.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO.

TRATAMIENTO CON BALÓN.

TIPS.

CIRUGÍA.

CIRUGÍA• Anastomosis portosistémicas para reducir la presión

portal.• Anastomosis portocava es la más efectiva para detener la

hemorragia.• Elevado índice de encefalopatía hepática.• Agravamiento de la insuficiencia hepatocelular.• Elevada mortalidad.

Cirugía no derivativa: Transección esofágica. Desvascularización gastroesofágica.

MANEJO DE LA HDA NO VARICEAL

• TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO.

• TRATAMIENTO MÉDICO.

• CIRUGÍA.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

Métodos inyectables: Esclerosis adrenalina 1:10000, etanol, solución

salina hipertónica, trombina, tetradecil sulfato sódico, adrenalina + etanol, morruato.

Métodos térmicos: Heater probe, coagulación bipolar, láser Na Yag, argón

plasma).

Métodos mecánicos: hemoclips, ligaduras.

Conferencia de Consenso – Junio de 2002. CanadáConferencia de Consenso – Junio de 2002. Canadá

MANEJO DE LA HDA NO VARICEAL

• TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO.

• TRATAMIENTO MÉDICO.

• CIRUGÍA.

TRATAMIENTO MÉDICO

• IBP Omeprazol 40 mg cada 12 hs EV (8 mg/hora).• Erradicación de Helicobacter pylori en úlcera sangrante.

OBJETIVO:

   El ácido disminuye la agregación plaquetaria.

   El ácido promueve la lisis del coágulo.

Conferencia de Consenso – Junio de 2002. Canadá.Conferencia de Consenso – Junio de 2002. Canadá.

MANEJO DE LA HDA NO VARICEAL

• TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO.

• TRATAMIENTO MÉDICO.

• CIRUGÍA.

CIRUGÍA• Falla de control endoscópico de un sangrado a chorro.

• Resangrado luego de 2 terapias endoscópicas exitosas.

• Sangrado contínuo luego de acceso endoscópico fallido.

• Complicaciones (perforación).

• Diagnóstico de úlcera maligna.

Conferencia de Consenso – Junio de 2002. Canadá.Conferencia de Consenso – Junio de 2002. Canadá.

MUCHAS GRACIAS!!!