View
142
Download
6
Category
Preview:
DESCRIPTION
LP Fiziopatologie bals
Citation preview
ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Prof. Univ. Dr. Daniela Adriana ION
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE „CAROL DAVILA” din
Bucuresti
ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
• Definirea termenilor
• Surse de ioni de hidrogen
• Apararea impotriva variatiilor concentratiilor ionilor de
hidrogen
• Sistemele tampon ale organismului
• Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic
• Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic
• Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic
• I. Tulburări acido-bazice metabolice
• II. Tulburări acido-bazice respiratorii
Definirea termenilor
• Echilibrul acido-bazic este dat de concentratiei ionilor
de H+
• Masura concentratia ionilor de H+ este exprimata cu
ajutorul pH-ului:
pH = - log (conc H+)
• Valorile normale ale pH-ului pentru organismul uman
sunt reprezentate de 7,35 – 7,45
Definirea termenilor pH-ul normal si tulburarile sale
Joyce LeFever Kee, Betty J. Paulanka,Carolee Polek. Acid-Base Balance and Imbalance - Third Edition. Delmar Cengage Learning, 2010
Definirea termenilor
• Acidoza reprezinta scaderea pH-ului sub limita de 7,35
• Limita inferioara a pH-ului care este incompatibila cu
viata este dezbatuta, fiind sub 6,9 - 6,8.
Stadiul acidozei Limitele pH-ului
I Usoara 7,35 – 7,10
II Moderata 7,10 – 6,92
III Avansata 6,92 – 6,8
IV Severa <6,8
Definirea termenilor
• Alcaloza este reprezentata de cresterea pH-ului peste
7,45
• Limita superioara a pH-ului care devine incompatibila cu
viata este dezbatuta fiind peste 7,8 - 8.
Stadiul alcalozei Limitele pH-ului
I Usoara 7,45 – 7,52
II Moderata 7,52 – 7,59
III Avansata 7,59 – 7,68
IV Severa 7,68 – 7,80
Definirea termenilor
Din punct de vedere etiologic dezechilibrele acido-bazice
pot fi:
• Simple – atunci cand exista un singur factor etiologic
primar al dezechilibrului;
• Complexe (mixte) – cand sunt prezente mai multe
tulburari ale echilibrului acido-bazic simultan, datorita
unor factori etiologici primari multipli;
Definirea termenilor
Din punct de vedere etiologic dezechilibrele acido-bazice
pot fi:
• respiratorii – atunci cand exista factorul etiologic
primar al dezechilibrului este legat de aparatul
respirator;
• metabolice – cand factorul etiologic principal este de
natura metabolica;
Definirea termenilor
Din punct de vedere al compensarii dezechilibrele acido-
bazice pot fi:
• Compensate – atunci cand tulburarea primara
determina activarea mecanismelor compensatorii
pulmonare sau renale;
• Necompensate – cand tulburarea initiala nu
declanseaza mecanismele compensatorii;
• Decompensate – cand mecanismele compensatorii
nu pot echilibra tulburarea primara severa;
Surse de ioni de hidrogen
• Degradarea proteinelor cu eliberare de acizi in spatiul
extracelular;
• Glicoliza aeroba sau anaeroba cu formarea de H+, acizi
si CO2
• Metabolizarea acizilor grasi cu formarea de acizi
organici, corpi cetonici si CO2
ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Apararea impotriva variatiilor concentratiilor ionilor de hidrogen
• Sistemele tampon ale organismului
• Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic
• Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic
Mecanisme compensatorii
Respirator Renal
Extracelular Intracelular
Sisteme Tampon
Echilibrul acido-bazic
O
S
Sistemul Tampon
Bicarbonat
Sistemul Tampon
Fosfat
Sistemul Tampon
al Proteinelor
Mecanismul
Respirator
(excretia CO2)
Mecanismul Renal
(excretia H+)
Sistemul Tampon
Carbonat de Ca
Prima linie de aparare impotriva pH-ului
A doua linie de aparare impotriva pH-ului
A treia linie de aparare impotriva pH-ului
Echilibrul acido-bazic
Sistemele tampon ale organismului
• Sistemele tampon sunt acele sisteme chimice care pot
ceda sau pot accepta ioni de H+, neutralizand o incarcatura
acida/bazica excesiva.
• Structura sistemelor tampon este formata dintr-o mixtura de
acid slab cu baza conjugata.
• Functia sistemelor tampon este de a limita, prin interventie
imediata, variatiile pH-ului.
• Sisteme tampon: • Sistemul tampon al bicarbonatilor
• Sistemul tampon al fosfatilor
• Sistemul tampon al proteinelor
• Hemoglobina
• Amoniac
• Carbonatul de Ca
Localizare Sistemul Tampon Comentariu
Spatiul
extracelular
Bicarbonat Acidoza metabolica
Fosfat Putin important datorita concentratiei mici
Proteine Putin important datorita concentratiei mici
Sange Bicarbonat Important pentru acidoza metabolica
Hemoglobina Important caraus pentru CO2
Proteine plasmatice Rol tampon minor
Fosfat Putin important datorita concentratiei mici
Spatiu
intracelular
Proteine Tampon important
Fosfat Tampon important
Urina Fosfat Tamponarea “aciditatii titrabile”
Amoniac Important - formarea NH4+
Osul Carbonatul de Ca Important in acidoza metabolica prelungita
Sistemele tampon ale organismului
Sistemele tampon ale organismului
sistemul tampon al bicarbonatilor
• cel mai important sistem tampon
• concentraţiile plasmatice normale ale componentelor
sistemului sunt mari:
• NaHCO3 = 24 mEq/l
• H2CO3 = 1,2 mEq/l
• raportul normal NaHCO3 / H2CO3 = 20/1
• activitatea sa este asociată cu activitatea sistemului
tampon al hemoglobinelor (mecanismul de membrană
Hamburger)
• componentele sale au o concentraţie plasmatică
dependentă de activitatea renală (NaHCO3) şi pulmonară
(H2CO3)
Sistemele tampon ale organismului sistemul tampon al bicarbonatilor
H+ + HCO3 H2CO3 CO2 + H2O
Bicarbonat Acid Dioxid
Carbonic de carbon
(ACID) (BAZA)
Sistemele tampon ale organismului sistemul tampon al fosfatilor
• Din acidul slab H2PO4¯ (dihidrogenfosfat) şi baza slabă
HPO4¯ (monohidrogenfosfat):
HCl + Na2HPO4 ↔ NaH2PO4 + NaCl
NaOH + NaH2PO4 ↔ Na2HPO4 + H2O
• Componentele acestuia se află în concentraţii plasmatice
foarte mici (2mEq/l)
• Activitatea de tamponare a acestui sistem este neglijabilă
in spatiul extracelular si plasmatic
• Sistem foarte eficient în mediul intracelular şi în urină
Sistemele tampon ale organismului sistemul tampon al proteinelor
• Proteinele plasmatice şi intracelulare sunt cele mai
puternice şi mai diverse sisteme tampon din organism
• Amino-acizii se comportă atât ca baze cât şi ca acizi
(caracter amfoter), în funcţie de tipul grupării:
• gruparea NH2 are caracter bazic slab (acceptor de H)
• gruparea COOH are caracter acid slab (donor de H)
• Capacitatea individuala de tamponare a proteinelor este
redusă
Sistemele tampon ale organismului sistemul tampon al hemoglobinei
• H+ este generat la nivelul tesuturilor din disocierea H2CO3
produs din reactia CO2 cu H2O, produsii finali de metabolism;
• Legarea H+ la Hb (Hemoglobina) se face la resturile de
histidina, la nivelul ciclurilor imidazol.
• Pe masura ce H+Hb capteaza O2 la nivel pulmonar Hb
elibereaza H+ legand O2
• H+ se leaga de HCO3- formand H2CO3 ce elibereaza CO2
HCO3- H2CO3 CO2 (expirat)
Hb
O2
O2 O2
H+
O
Sistemele tampon ale organismului
• Sistemele tampon limitează dar nu se opun variaţiilor
pH-ului plasmatic.
• Variaţiile pH-ului plasmatic sunt determinate de variaţiile
concentraţiilor plasmatice ale componentelor sistemelor
tampon:
În cazul agresiunilor reprezentate de acizi tari, acidoza apare ca
urmare a creşterii concentraţiei H2CO3 (componenta acidă a
sistemului tampon).
În cazul agresiunilor reprezentate de baze tari, alcaloza apare ca
urmare a creşterii concentraţiei NaHCO3 (componenta bazică a
sistemului tampon).
Sistemele tampon ale organismului
• Restabilirea valorilor normale ale pH-ului plasmatic se
realizează prin activitatea renală sau respiratorie şi
implică modificarea concentraţiei plasmatice a
componentelor sistemului tampon bicarbonat de sodiu /
acid carbonic:
rinichiul (împreună cu sistemul tampon al Hb) controlează
concentraţia plasmatică a NaHCO3
plămânul controlează concentraţia plasmatică a H2CO3
• Sistemele tampon reprezintă calea comună prin care se
produce atât dereglarea cât şi restabilirea echilibrului
acido-bazic.
Sistemele tampon ale organismului
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
-
Hiperventilatia
scade
concentratia ionilor de H+
Hipoventilatia
creste
concentratia ionilor de H+
Rinichii
elimina sau retin
Ionii H+ sau bicarbonat
ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Apararea impotriva variatiilor concentratiilor ionilor de hidrogen
• Sistemele tampon ale organismului
• Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic
• Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic
Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic
28
• Activitatea pulmonară, ca mecanism compensator în
tulburările echilibrului acido-bazic, intervine prin
modificarea adaptativă a frecvenţei şi amplitudinii
mişcărilor respiratorii.
• Centrul respirator se activează în 1-3 minute de la
apariţia unui dezechilibru acido-bazic.
• Prin eliminarea unei cantităţi crescute sau scăzute de
CO2, plămânul controlează direct concentraţia
bicarbonaţilor în sânge.
Sistemul de control al reglarii respiratorii a echilibrului acido-bazic
Elementul de control Corelatia anatomo-fiziologica
Complex pCO2 arteriala
Senzori Chemoreceptori centrali si periferici
Integrare SNC Centrii respiratori din trunchi
Efectori Muschii respiratori
Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic
Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic
• Prin hiperventilaţie, creşte
eliminarea CO2, scade
concentraţia plasmatică a
H2CO3 (alcaloză respiratorie)
• Prin hipoventilaţie, scade
eliminarea CO2, creşte
concentraţia plasmatică a
H2CO3 (acidoză respiratorie).
CO2 CO2
CO2 CO2
CO2
CO2
CO2 CO2
CO2 Creserea CO2
• Modificarea frecvenţei şi amplitudinii mişcărilor respiratorii
se realizează prin modificarea activităţii centrilor respiratori
bulbari la nivelul cărora există chemoreceptori pentru CO2 si
H+
Rolul plamanilor in echilibrul
acido-bazic
7 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5
4
3
2
1
0
Efectul pH-ului sangvin asupra ratei ventilatiei
alveolare
pH
Ventila
tie a
lveola
ra
Guyton – Fiziologie umana si mecanismele bolilor, editia 5-a W.B.SAUDERS
Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic
pH creste spre normal
Creste frecventa si aplitudinea respiratiei
Creste CO2 eliminat prin plamani
H+ stimuleaza centrii respiratori de la nivel central
H2CO3 H+ + HCO3
-
H+ acidoza; pH scade
CO2 + H2O H2CO3
Cresterea productiei celulare a CO2
ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Apararea impotriva variatiilor concentratiilor ionilor de hidrogen
• Sistemele tampon ale organismului
• Rolul plamanilor in echilibrul acido-bazic
• Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic
Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic
• Perioadă de latenţă mai mare (ore sau zile)
• Reprezintă singurul mecanism ce definitivează
compensarea tulburărilor acido-bazice
• Intervenţia rinichiului în compensarea acido-bazică are loc
prin:
1. reabsorbţia tubulară a ionilor bicarbonat (HCO3-)
2. excreţia acizilor nevolatili (fixed acids)
Mecanismele renale implicate in echilibrul acido-bazic sunt
complexe dar pentru simplificare vom considera doar ca
exista doua aspecte importante:
Mecanismul tubular proximal:
o Reabsorbtia bicarbonatului care e filtrat glomerular
o Productia de amoniu
Mecanismul tubular distal:
o Excretia H+ sub forma de aciditate titrabila
o Excretia de amoniu in urina
o Reabsorbtia restului de bicarbonat
Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic
Reabsorbtia bicarbonatului:
• Aproximativ 80% din bicarbonatul
filtrat este reabsorbit la nivelul
tubului proximal, restul fiind
reabsorbit de celulele intercalare
de la nivelul tubilor contorti distali
si tubilor colectori.
• Ionii de H+ sunt excretati de
celulele tubulare proximale renale
prin doua mecanisme:
o Antiporterul Na+-H+ (calea majora)
o ATPaza-H+ (pompa de protoni)
Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic mecanismul tubular proximal
Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic mecanismul tubular proximal
(2/3)
(1/3)
Reabsorbtia bicarbonatului:
HCO3 filtrat nu poate traversa membrana
apicală a celulei PCT si se combină cu H+
secretat (sub influenta anhidrazei carbonice legate
de membrana) pentru a produce CO2 şi H2O.
CO2 este de liposolubil şi trece cu
uşurinţă în citoplasma celulei PCT. În celula
se combină cu OH pentru a produce bicarbonat.
HCO3-traversează membrana basolaterala prin
intermediul unui Na+/HCO3 simporter.
Antiporterul Na+/H+ din membrana apicala reali
zeaza schimbul H/Na, impreuna cu pompa de H+.
In membrana bazolaterala un rol activ il mai are
ATPazaNa+/K+ (pompa de sodiu) care
transportă la 3 stele Na+ pentru 2 K+.
• Reabsorbtia HCO3- este similara la nivelul ramurii ascendente a ansei
Henle cu ce de la nivelul tubului proximal, existand si diferente.
• Procesul este stimulat de Furosemid.
Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic mecanismul tubular proximal
Reabsorbtia bicarbonatului:
Proximal RAAH
Trasportori apicali Na-H antiporter NHE-3 NHE-3
H-ATPaza
Transportori bazo-laterali Na-HCO3
-simporter NBCe1 NBCn1
Cl-HCO3-antiporter AE-2
K-HCO3- simporter
Anhidraza carbonica Intracelulara II IV
Legata de membrana II IV
HCO3- (1) Na+
(3) HCO3-
H+
CO2 H2O +
H+
Na+
Na+ H+
pHmin = 6.8
Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic mecanismul tubular proximal
Tubul contort proximal este permeabil:
• Apare astfel necesitatea unui “acceptor” de H+ - amoniacul
“acceptori” de H+:
• NH3
• HPO4-
NH4+
NH4+ Na+
H+ H+
Na+
NH3 NH3
NH4+
HCO3-
Tub contort proximal
Glutamina
Na+
HCO3-
CO2 + H2O +
H2CO3
H+
Glutamina
Glutaminaza
Ficat
Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic mecanismul tubular proximal
Productia de amoniu:
Leonard R. Jonson - Essential Medical Physiology 3th edition, Elsevier Academic Press
Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic mecanismul tubular proximal
Productia de amoniu:
Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic mecanismul tubular proximal - distal
Productia de amoniu:
Secretia H+ in celulele intercalare
antiporter Cl-/HCO- basolateral: AE-1
Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic mecanismul tubular distal
Aciditatea titrabila:
Na+ K+
Na+
K+
Celule principale
a IC
b IC
HCO3-
Cl-
HCO3-
Cl-
Cl-
H+ ATP
ADP + Pi
H+ ATP
ADP + Pi
Cl-
pHmin = 5
Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic mecanismul tubular distal
Acidifierea urinii in tubii colectori si reabsorbtia restului de bicarbonat:
Reabsorbtia restului de bicarbonat:
• Aproximativ 15% din bicarbonatul
filtrat este reabsorbit la nivel tubular
distal de catre: celulele intercalare
de la nivelul tubilor contorti distali si
tubilor colectori.
• Mecanismul este asemanator cu cel
tubular proximal
Rolul rinichiului in echilibrul acido-bazic mecanismul tubular distal
SCHIMBURILE DE ELECTROLITI
celula
H+
K+
Acidoza Raspuns compensator Efect
- H+ este tamponat intracelular
- Hiperpotasemie
H+
K+
cell
Alcaloza Raspuns compensator Efect
- Tendinta de a corecta alcaloza
- Hipopotasemie
ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic
• I. Tulburări acido-bazice metabolice
• II. Tulburări acido-bazice respiratorii
Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic I. Tulburări acido-bazice metabolice
A. Acidoze metabolice
1. Clasificare fiziopatologică:
•Tip 1 de acidoză metabolică (prin consum crescut de bicarbonat,
datorita acumulării excesive de H+)
a. Producţie tisulară crescută / aport exogen de acizi tari nevolatili
b. Scăderea eliminării renale a H
• Tip 2 de acidoză metabolică (prin pierderi de bicarbonat)
a. pierderi de HCO3 pe cale digestivă
b. pierderi de HCO3 pe care renală
2. Clasificarea paraclinică
• Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut
a. acidoze lactice;
b. cetoacidoza diabetică
• Acidoze cu deficit anionic normal
a. acidoze renale tubulare (ART)
b. acidoze prin pierderi de HCO3-
B. Alcaloze metabolice
1. Alcaloze metabolice prin pierderi primare de H (vărsături incoercibile)
2. Alcaloze metabolice prin acumulare primară de HCO3- (hiperaldosteronism)
A. Acidoze metabolice Clasificare fiziopatologică
Tip 1 de acidoză metabolică (prin consum crescut de
bicarbonat, în condiţiile acumulării excesive de H+)
a. Producţie tisulară crescută / aport exogen de acizi
tari nevolatili
b. Scăderea eliminării renale a H
Tip 2 de acidoză metabolică (prin pierderi de bicarbonat)
a. pierderi de HCO3 pe cale digestivă
b. pierderi de HCO3 pe care renală
Producţie tisulară crescută / aport exogen de
acizi tari nevolatili
acidoză lactică • hipoxie
• şoc hipovolemic
• şoc septic
• anemie
cetoacidoză • diabet
• malnutriţie
substanţe toxice • etanol
• metanol
• etilenglicol
• medicamente
Acumulare de H+
consumul bicarbonatului plasmatic
Scăderea eliminării renale a H
acidoze renale tubulare (ART) • tip 1 – distala
• tip 2 – proximala
• tip 3 – mixta
• tip 4 – deficit de aldosteron
insuficienţă renală
Acumulare de H+
consumul bicarbonatului plasmatic
Pierderi de HCO3
a. pe cale digestivă
• diarei profuze (holera)
• fistule biliare, pancreatice sau intestinale apărute
post-chirurgical
b. pierderi de HCO3 pe cale renală
• insuficienţa renală cronică (forme avansate)
• hipoaldosteronism (boala Addison sau insuficienţa
corticosuprarenală)
A. Acidoze metabolice Clasificare fiziopatologică
Tip 1 de acidoză metabolică (prin consum crescut de
bicarbonat, în condiţiile acumulării excesive de H+)
a. Producţie tisulară crescută / aport exogen de acizi
tari nevolatili
b. Scăderea eliminării renale a H
Tip 2 de acidoză metabolică (prin pierderi de bicarbonat)
a. pierderi de HCO3 pe cale digestivă
b. pierderi de HCO3 pe care renală
A. Acidoze metabolice Clasificare paraclinica – deficit anionic
a. acidoze metabolice cu deficit anionic crescut (în acest tip
de acidoze poate exista şi deshidratare dar aceasta ocupă
un loc secundar)
• acidoze lactice
• acidocetoza diabetică etc.
b. acidoze cu deficit anionic normal (acidoze hipercloremice)
• acidoze renale tubulare (ART)
• acidoze prin pierderi de HCO3- pe cale renală sau
digestivă
Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut Acidozele lactice
Acidozele lactice se caracterizează prin:
• pH-ul scăzut;
• scăderea concentraţiei HCO3-;
• creşterea concentraţiei acidului lactic (peste 2 mmol/l);
• deficit anionic crescut.
Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut Acidozele lactice
Glucoza
Glucoza
exogena
Glicogen
endogen
Glic
oliz
a
Piruvat
Acetil CoA
Ciclul Krebs
ATP, CO2, H2O
DHAP Glicerol
Lactat
Acizi Grasi
Trigliceride
Alanina
Corpi cetonici
Acidul lactic (AL) este produsul final al glicolizei anaerobe.
AL provine din transformarea anaerobă a acidului piruvic (AP).
NAD NADH
Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut Acidozele lactice
Producţia de AL depinde de:
• producţia de AP (direct proporţional)
• concentraţia de NADH (direct proporţional)
• concentraţia de NAD (invers proporţional)
AL = NADH / NAD * AP
Din această relaţie, rezultă 2 clase de acidoze lactice:
• acidoza lactică de tip A, cu raport crescut NADH/NAD
(potenţial redox)
• acidoza lactică de tip B, prin creşterea producţiei de AP
Acidozele lactice tip A
În acidoza lactică de tip A:
• raportul NADH / NAD este crescut;
• raportul AL / AP este mult crescut (peste 10:1);
• cea mai mare parte din cantitatea de AP este
transformată în AL ce se acumulează.
Cauza acidozei lactice de tip A este hipoxia tisulară severă ce
poate apărea în situaţii patologice diverse:
• stări de şoc;
• insuficienţă respiratorie;
• insuficienţă cardiacă;
• anemii severe etc.
Acidozele lactice tip B
În acidoza lactică de tip B:
• raportul NADH / NAD este normal (oxigenarea tisulară
este normală);
• raport AL / AP este sub 10:1
• apare o producţie crescută de AP.
Cantitatea crescută de AP se poate explica prin 3 mecanisme:
• intensificarea glicolizei;
• scăderea utilizării AP în ciclul Krebs;
• scăderea utilizării AP (dar şi a AL) în gluconeogeneză.
Acidoza lactică de tip B este o acidoză de intensitate moderată.
Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut Cetoacidoza diabetica
Discutata in capitolul de metabolism glucidic
Acidoze metabolice cu deficit deficit anionic
normal Acidozele renale tubulare (ART)
ART sunt caracterizate prin alterarea secreţiei ionilor de H în
nefronul distal sau a reabsorbţiei HCO3 ce induc o acidoză
metabolică ce are o evoluţie cronică.
Exista 4 tipuri de ART:
• Tip 1 – distala
• Tip 2 – proximala
• Tip 3 – mixta
• Tip 4 – lipsa de raspuns a tubilor la aldosteron
Acidozele renale tubulare (ART)
Tip 1 – distala
Datorata unui defect la nivelul celulei tubulare:
• scade producţia de ATP (scăderea numărului de pompe de H-ATP-ază)
• scade activitatea pompelor de protoni, cu dispariţia gradientului electric
sau chimic
• există o permeabilitate anormală a epiteliului tubular (poate aparea
retrodifuzia H)
Etiologia
• ART primară, apare în special la femei
• ART secundară
• nefropatii tubulo-interstiţiale: pielonefrite cronice, medicamentoase
(tratament cu amfotericina B, compusi cu litiu), toxice etc.
• boli autoimune (lupus eritematos sistemic, sindrom Sjogren)
• rinichi polichistic
• transplant renal
• nefrocalcinoză
Acidozele renale tubulare (ART)
Tip 1 – distala
ART tip I evoluează în trei faze:
1. faza de instalare a acidozei metabolice:
2. faza de asociere a acidozei metabolice cu
hiperaldosteronism secundar:
3. faza de afectare a funcţiei renale
• acidoză metabolică
• hiperaldosteronism secundar
• hiperparatiroidism secundar
ART Tip 1 – distala Faza de instalare a acidozei metabolice
Scăderea capacităţii de eliminare renală a H+ induce un
exces plasmatic de H+ tamponat de:
• sistemul tampon bicarbonat / acid carbonic (creşte
reabsorbţia de bicarbonat la nivel renal)
• sistemele tampon celulare, cu ieşirea K+ din celule
(hiperpotasemie)
• sistemele tampon osoase, cu demineralizare osoasă
ART Tip 1 – distala faza de asociere a acidozei metabolice cu
hiperaldosteronism secundar
• scade capacitatea de reabsorbtie a bicarbonatului de sodiu
• deshidratare şi hipovolemie
• hiperaldosteronismul secundar:
• creşterea reabsorbţiei tubulare de Na
• creşterea reabsorbţiei tubulare de Cl, cu hipercloremie;
• creşterea eliminării de K, cu hipopotasemie (slabiciune
musculara, hiporeflexie, paralizie)
ART Tip 1 – distala
Faza de afectare a funcţiei renale
• Scade mult capacitatea de reabsorbţie a HCO3- şi a Ca, cu
creşterea eliminării de Ca (hipercalciurie)
• Hipercalciuria are consecinţe urinare, cu precipitare de săruri
de Ca (litiază urinară, nefrocalcinoză papilară) şi consecinţe
sistemice (hipocalcemie)
• Hipocalcemia stimulează secreţia de parathormon
(hiperparatiroidism secundar) care induce demineralizare
osoasă (osteodistrofie renală manifestată la copil prin
rahitism şi la adult prin osteomalacie).
ART Tip 2 – proximala
Modificari:
• deficit parţial de eliminare a H prin deficit de
anhidrază carbonică
• Scade capacitatea tubilor proximali de reabsorbtie
a HCO3
Etiologia ART proximale
• afectiuni ereditare (sindrom Fanconi, intoleranta la
fructoza, boala Wilson, sindrom Lowe)
• mielom multiplu
• traumatism renal
• intoxicatie cu metale grele
• tratament medicamentos cu acetazolamida,
sulfamide, tetraciclina expirata, streptozocina
ART Tip 4
ART tip 4 apare ca un deficit de aldosteron prin lipsa de
răspuns al tubilor distali la aldosteron, cu scăderea
excreţiei de K (cu hiperpotasemie) si acidoză metabolică prin
scăderea excreţiei de ioni de H a rinichiului.
Etiologia ART tip 4:
• Asociat cu IR usoară la adulţii cu
• DZ
• nefropatie HIV
• afectare renală interstitială (LES, siclemie)
• Medicamente ce interferă cu axa renină–aldosteron-tub
renal (diuretice care economisesc K, AINS, IEC,
trimetoprim etc.)
Acidoze metabolice cu deficit deficit anionic
normal Acidoze metabolice prin pierderi de bicarbonat
A. pierderi de HCO3- pe cale digestivă
Apare in diareei severe (pierderi hidroelectrolitice) cand se
instalează:
• tulburarea acido-bazică (acidoza metabolică);
• tulburarea hidroelectrolitică (deshidratarea).
B. pierderi de HCO3- pe cale renală
Hipoaldosteronismul primar din insuficienţa CSR (boala
Addison) are trei consecinţe:
• scade reabsorbţia tubulară de Na şi, secundar, de apă, cu
deshidratare şi hipovolemie
• scade excreţia tubulară de H, cu acidoză metabolică
• scade excreţia tubulară de K, cu hiperpotasemie
Alcaloze metabolice
I. Alcaloze metabolice prin pierderi primare de H:
• vărsături incoercibile (stenoză pilorică, spasm piloric,
peritonite etc.)
• vărsături provocate (aspiraţii şi spălături gastrice)
II. Alcaloze metabolice prin acumulări primare de HCO3-
hiperaldosteronismul primar (boala Conn):
• creşterea reabsorbţiei Na (sub formă de bicarbonat
de sodiu)
• creşterea excreţiei de H (alcaloză metabolică)
• creşterea excreţiei de K (hipopotasemie)
ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic
I. Tulburări acido-bazice metabolice
II. Tulburări acido-bazice respiratorii
II. Tulburări acido-bazice respiratorii
A. Acidoze respiratorii
• este rezultatul hipoventilaţiei alveolare globale
• Consecinţele hipoventilaţiei alveolare globale sunt:
• hipercapnia determină acidoză respiratorie, puţin
importantă
• hipoxia determină acidoză metabolică lactică de tip A
(prin creşterea raportului NADH / NAD)
• Compensarea renală constă în:
• creşterea reabsorbţiei de HCO3- prin creşterea activităţii
anhidrazei carbonice renale (stimulată de hipercapnie)
• creşterea excreţiei de H sub formă de aciditate titrabilă
(urină foarte acidă)
II. Tulburări acido-bazice respiratorii
A. Alcaloze respiratorii
• Este rezultatul hiperventilaţiei alveolare globale
• Cosecintele hiperventilaţiei sunt hipocapnie şi alcaloză
respiratorie (scade concentraţia plasmatică a H2CO3).
• Compensarea se face doar prin scăderea HCO3- explicată
prin:
• hipocapnia scade activitatea anhidrazei carbonice,
eritrocitară (HCO3- plasmatic trece în eritrocit) şi renală
(scade reabsorbţia renală de HCO3- şi eliminarea de H)
• când concentraţia plasmatică a H scade foarte mult, H din
celulă trec în interstiţii şi apoi în circulaţie unde consumă
HCO3-.
Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic
I. TULBURĂRI ACIDO-BAZICE METABOLICE A. Acidoze metabolice
1. Clasificare fiziopatologică:
•Tip 1 de acidoză metabolică (prin consum crescut de bicarbonat,
datorita acumulării excesive de H+)
a. Producţie tisulară crescută / aport exogen de acizi tari nevolatili
b. Scăderea eliminării renale a H
• Tip 2 de acidoză metabolică (prin pierderi de bicarbonat)
a. pierderi de HCO3 pe cale digestivă
b. pierderi de HCO3 pe care renală
2. Clasificarea paraclinică
• Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut
a. acidoze lactice;
b. cetoacidoza diabetică
• Acidoze cu deficit anionic normal
a. acidoze renale tubulare (ART)
b. acidoze prin pierderi de HCO3-
B. Alcaloze metabolice
1. Alcaloze metabolice prin pierderi primare de H (vărsături incoercibile)
2. Alcaloze metabolice prin acumulare primară de HCO3- (hiperaldosteronism)
II. TULBURĂRI ACIDO-BAZICE RESPIRATORII A. Acidoze respiratorii
B. Alcaloze respiratorii
Bibliografie
• Eaton DC, Pooler JP: Vander‘s Renal Phisiology 7th
edition, McGraw-Hill
• Leonard R. Jonson - Essential Medical Physiology 3th
edition, Elsevier Academic Press
• Guyton – Fiziologie umana si mecanismele bolilor, editia
5-a W.B.Sauders
• Ashfaq Hasan: Handbook of blood gas / acid-base
interpretation. Springer
Recommended