View
196
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
Laporan Kasus
Diabetes Mellitus Tipe II dan Diabetic Foot
Oleh
Diah Nurul Hidayati, S.KedI1A005037
Pembimbing
dr. H. Djohan Sebastian, Sp.PD
BAGIAN/UPF ILMU PENYAKIT DALAMFK UNLAM – RSUD ULIN
BANJARMASIN
Maret, 2010
1
BAB I
PENDAHULUAN
Diantara penyakit degeneratif atau penyakit yang tidak menular yang akan
meningkat jumlahnya di masa kini bahkan masa yang akan datang, diabetes
adalah salah satu diantaranya yang akan kita bahas pada kesempatan kali ini.
Meningkatnya prevalensi diabetes mellitus di beberapa negara berkembang, akibat
peningkatan kemakmuran di negara yang bersangkutan, akhir-akhir ini banyak
disoroti. Peningkatan pendapatan perkapita dan perubahan gaya hidup terutama di
kota-kota besar menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit degeneratif
termasuk diabetes mellitus (DM). Data epidemiologis di negara berkembang
memang masih belum banyak. Oleh karena itu angka prevalensi yang dapat
ditelusuri terutama berasal dari negara maju.1
Di Indonesia kekerapan diabetes mellitus tergantung insulin (DMTI) secara
pasti belum diketahui, tetapi diakui memang sangat jarang. Hal ini mungkin
disebabkan oleh karena Indonesia selain terletak di khatulistiwa barangkali juga
karena faktor genetiknya tidak menyokong. Disamping itu mungkin juga karena
pasien DMTI yang tidak terdiagnosis karena datangnya terlambat hingga pasien
sudah meninggal akibat komplikasi sebelum didiagnosis.1
Pada penderita diabetes mellitus dapat terjadi komplikasi, hal ini terjadi
akibat perjalanan penyakit yang berlangsung kronis. Komplikasi yang paling
sering pada penyakit ini adalah angiopati, neuropati dan imunopati yang
selanjutnya dapat menimbulkan berbagai kelainan lain sesuai organ yang terkena.
2
Salah satu kelainan yang timbul akibat komplikasi diabetes mellitus adalah ulkus
pedis atau kaki diabetik dan osteomyelitis.2,3
Ulkus pedis diabetik merupakan komplikasi serius diabetes mellitus. Lebih
dari 50% kasus amputasi nontrauma pada ekstremitas bawah disebabkan oleh
ulkus pedis diabetik. Selain itu kelainan ini merupakan salah satu faktor penyebab
menurunnya kualitas hidup dan kemampuan, serta meningkatkan angka
morbiditas pada pasien diabetes. Hal ini menunjukkan pentingnya pemahaman
mengenaoi faktor risiko, patogenesis, komplikasi serta penanganan ulkus pedis
diabetik.2,4
Pola pendekatan multidisiplin dalam penangan penderita ulkus pedis
diabetik harus didasarkan pada pengobatan dasar penyakit dasar penyakit
diabetes. Selain itu perlu juga dilakukan pengobatan adjuvant dan tindakan bedah
jika diperlukan, baik secara minimal maupun secara rekonstruktif dan invasive.5
Jadi penanganan ulkus pedis diabetik secara keseluruhan mencakup empat hal
penting yaitu terapi penyakit dasar, terapi simptomatis, terapi fisik dan psikoterapi
atau edukasi pasien.6
Berikut ini disampaikan laporan kasus Diabetes Mellitus tipe 2 dengan
gangren pedis pada seorang laki-laki berusia 54 tahun yang dirawat di bagian
Penyakit Dalam Pria RSUD Ulin Banjarmasin dari tanggal 2 Januari 2010 sampai
dengan 20 Januari 2010.
3
BAB II
LAPORAN KASUS
1. DATA PRIBADI
Nama : Tn. AR MRS tanggal : 2 Januari 2010
No.RMK : 86 51 12 Ruangan : PD. Pria
Jenis Kelamin : Laki-laki Umur : 54 tahun
Bangsa : Indonesia Suku : Banjar
Agama : Islam Status : Menikah
Pekerjaan : Petani Alamat : Jl. A.Yani Km.14 RT 20
Banjarmasin
2. KELUHAN UTAMA : Luka di kaki yang tak sembuh-sembuh
3. ANAMNESA :
Anamnesa Khusus (Riwayat Penyakit Sekarang)
Sejak kurang lebih 3 minggu sebelum masuk Rumah Sakit, pasien
mengeluh kakinya melepuh dan bengkak setelah mencoba alat kesehatan
yang ditawarkan salesman. Dua hari kemudian luka tersebut bernanah.Oleh
pasien luka dibersihkan dengan rivanol dan diberikan ampicilin bubuk di
lukanya. Untuk mengurangi nyerinya dan menurunkan panas, pasien
mengaku mememinum paracetamol. Setelah lebih dari seminggu luka tak
kunjung sembuh lalu pasien berobat ke IGD Gambut, dan di sarankan untuk
berobat ke RS ULIN.
4
Pasien masih mengeluh nyeri di luka kakinya, pasien tidak mengeluh
adanya mual muntah. Keluhan juga tak didapatkan dari buang air besar
maupun buang air kecil pasien. Pasien juga tidak mengeluh adanya batuk,
sesak serta pusing. Kurang lebih 3 tahun yang lalu pasien mengeluh sering
haus dan sering kencing, kemudian pasien juga mengeluh berat badannya
terus menurun,lalu pasien memeriksakan diri ke puskesmas, dan di katakan
bahwa pasien punya penyakit gula dan rutin meminum obat.
Anamnesa Medik dan Penyakit Terdahulu
Pasien mengaku tidak ada riwayat hipertensi dan asma, tetapi pasien
mengaku memiliki riwayat diabetes mellitus.
Anamnesa Penyakit Keluarga
Keluarga pasien mengaku tidak ada riwayat hipertensi dan asma tetapi
pasien mengaku keluarganya punya riwayat penyakit diabetes mellitus.
4. PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan Umum
Keadaan Sakit : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Komposmentis, GCS 4-5-6
Pernapasan : Thorakoabdominal
Gizi : Cukup
Kulit : Sawo matang
5
Tanda vital
TD : 130/60 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Suhu : 36,3 oC
RR : 20 x/menit
Pemeriksaan Kepala dan Leher
Kepala : Bentuk mesosefali, simetris, tidak ada deformitas, rambut
berwarna hitam
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), tidak ada edema
pada kedua palpebra, pupil isokor diameter 3mm/3mm, refleks
cahaya (+/+)
Telinga : Bentuk normal dan simetris, tidak ada deformitas, sekret tidak
ada, serumen minimal
Hidung : Bentuk normal dan simetris
Mulut : Bentuk normal, mukosa tidak sianosis, lidah tidak kotor, tidak
tremor, perdarahan gusi tidak ada, trismus (-), tidak hiperemis
Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, pernapasan cuping
hidung tidak ada, deformitas tidak ada, epistaksis tidak ada kanan
dan kiri, tekanan vena jugularis tidak meningkat, kaku kuduk
tidak ada, tidak ada deviasi trakea.
Pemeriksaan Umum Thorax
Bentuk : Simetris datar
Kulit : Tidak tampak kelainan
6
Aksila : Tidak tampak pembesaran kelenjar getah bening
Pemeriksaan Paru
Inspeksi : Gerak napas simetris
Palpasi : Fremitus fokal simetris normal, tidak ada nyeri tekan
Perkusi : Sonor kanan dan kiri
Auskultasi : Suara napas vesikular, Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
Pemeriksaan Jantung
Inspeksi : Tidak tampak iktus kordis
Palpasi : Iktus kordis teraba, thrill tidak ada
Perkusi : Batas kanan ICS II-V Linea Sternalis Dextra
Batas kiri ICS V ± 2 cm lateral Linea Midclavicularis Sinistra
Auskultasi : Murmur jantung (-)
Pemeriksaan Umum Abdomen
Inspeksi : Tampak datar dan supel
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Hepar , Lien dan massa tidak teraba.
Perkusi : Timpani
7
Pemeriksaan Extremitas
Atas : Akral hangat, Edema (-/-), parese (-/-), refleks patologis (-/-),
refleks fisiologis (+/+), tanda-tanda perdarahan (-/-)
Bawah : Akral hangat, Edema (-/-), parese (-/-), refleks patologis (-/-),
refleks fisiologis (+/+), tanda-tanda perdarahan (-/-), gangren (+ /
+)
Pemeriksaan Tulang Belakang
Tidak ada kelainan kongenital, skoliosis (-), kifosis (-), gibbus (-)
8
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tabel 1. Hasil pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan 02.01.10 19.01.10Nilai
RujukanSatuan
HEMATOLOGIHemoglobin 12,4 11,3 14,0-18,0 g/dlLeukosit 8,4 5,8 4,0-10,5 ribu/ulEritrosit 4,04 3,58 4,50-6,00 Juta/ulHematokrit 36 32 40-50 Vol%Trombosit 430 289 150-450 Ribu/ulRDW-CV 11,7 13,5 11,5-14,7 %MCV-MCH-MCHCMCV 88,0 90,1 80,0-97,0 FlMCH 30,7 31,6 27,0-32,0 PgMCHC 34,8 35 32,0-38,0 %Hitung JenisNeutrofil % 57,6 28,4 50,0-70,0 %Limfosit % 35,5 62,1 25,0-40,0 %Basofil % - - 0,0-1,0 %Eosinofil % - - 1,0-3,0 %Monosit % - - 3,0-9,0 %MID % 6,9 9,5 4,0-11,0 %Neutrofil # 4,8 1,6 2,50-7,00 Ribu/ulLimfosit # 3,0 3,6 1,25-4,00 Ribu/ulBasofil # - - <0,1 Ribu/ulEosinofil # - - <0,3 Ribu/ulMonosit # - - 0,30-1,00 Ribu/ulMID # 0,6 0,5 - Ribu/ulKIMIAGULA DARAHGula Darah Sewaktu
591 197 <200 Mg/dL
GINJALUreum 21 - 10-45 mg/dlKreatinin 0,7 - 0.5-1.7 mg/dlELEKTROLITNatrium 128 - 135-146 Mmol/lKalium 4,6 - 3,4-5,4 Mmol/lClorida 100 - 95-100 Mmol/l
9
6. DIAGNOSIS KERJA
Diabetes Melillitus dengan gangren pedis dextra et sinistra
7. PENATALAKSANAAN
Tanggal 2 Januari 2010
- IVFD. NaCl 30 TPM
- Actravid 4x4 ui/ jam , kemudian Actrapid 3 x 8 ui
- Ceftriaxone 2 x1 g iv
- Metronidazole 3 x 500 mg IV
- Cek GDS / 8 jam
10
EVALUASIHARI PERAWATAN
1 2 3 4 5 63/1/10 4/1/10 5/1/10 6/1/10 7/1/10 8/1/10
SPanasNyeri kakiNyeri sendiLuka basah
-+++
-+++
-+++
-+<+
-<<+
-<-+
OTD (mmHg)N (kali/menit)RR (kali/menit)T (0C)GDS
100/708224
37,8487
110/808024
37,5456
110/707822
36,8251
100/707820
36,5281
110/807820
36,1317
100/80742236196
A DM Tipe II + gangren pedis D et S
P
IVFD. NaCl 30 tpmActravid 3 x Ceftriaxone 2 x1 g iv Metronidazole 3 x 500 mg Grahabion tab 2 x 1Clindamisin 2x 300 mgInterhistin 1.0.1Ketokonazol 1x200 mgAspilet 1x80 mgAmitriptilin 0.0.1Semprot Gentamicin/ Metronidazole + Aqua Rawat gangren pagi & soreDiet DM
+8 iu++-------
-+
+12 iu
+++------
++
+12 iu
++++----G
++
+12 iu
++++----G
++
-12 iu
++++----G
++
-16 iu
++++----G
++
EVALUASIHARI PERAWATAN
7 8 9 10 11 129/1/10 10/1/10 11/1/10 12/1/10 13/1/10 14/1/10
S
PanasNyeri kakiNyeri sendiLuka basah
-+++
-+++
-+++
-+<+
-<<+
-<-+
OTD (mmHg)N (kali/menit)RR (kali/menit)T (0C)GDS
100/708224
37,8302
110/808024
37,5261
110/707822
36,8285
100/707820
36,5268
110/807820
36,1296
100/80742236235
A DM Tipe II + Gangren pedis D et S
P IVFD. NaCl 30 TPMActravid 3 x Ceftriaxone 2 x1 g iv Metronidazole 3 x 500 mg IV Grahabion tab 2 x 1Clindamisin 2 x 300 mgInterhistin 1.0.1Ketokonazol 1x200 mgAspilet 1x80 mg
-16 iu
+STOP
+++--
-16 iu
+-+++--
-16 iu
+-+++--
-16 iu
+-+++--
-16 iu
+-+++--
-16 iu
+-+++--
12
Amitriptilin 0.0.1Semprot Gentamicin / Metronidazole + Aqua Rawat gangren pagi & soreDiet DM
-G
++
-M
++
-M
++
-M
++
-M
++
-M
++
EVALUASIHARI PERAWATAN
13 14 15 16 17 1815/1/10 16/1/10 17/1/10 18/1/10 19/1/10 20/1/10
S
PanasNyeri kakiNyeri sendiLuka basah
-+++
-+++
-+++
-+<+
-<<+
-<-+
OTD (mmHg)N (kali/menit)RR (kali/menit)T (0C)GDS
100/708224
37,8293
110/808024
37,5258
110/707822
36,8274
100/707820
36,5262
110/807820
36,1277
100/80742236183
A DM Tipe II + gangren pedis D et S
P
IVFD. NaCl 30 TPMActravid 3 x Ceftriaxone 2 x1 g iv Metronidazole 3 x 500 mg IV Grahabion tab 2 x 1Clindamisin 2 x 300 mgInterhistin 1.0.1 Ketokonazol 1x200 mgAspilet 1x80 mgRanitidin 2x 1 ampAmitriptilin 0.0.1Semprot Gentamicin / Metronidazole + Aqua Rawat gangren pagi & soreDiet DM
-18 iu
+-+++----
M
++
-20 iu
+-+++----
M
++
-20 iu
+-+++----
M
++
-20 iu
++++++++-
M
++
-20 iu
+++++++++M
++
-20 iuSTOP
+++
STOP++++M
++
13
Hasil Biakan : Enterobacter cloaceaJenis Obat Hasil
1234567891011121314151617
AmpicillinAmpicillin sulbactamCefazolinCefoperazone sulbactamCefotaximeCeftazidimeChepalexinChloramphenicolClindamycinFosfomycineGentamicinImipenemKanamycinNalidixid acidNetilmicinePiperacillineStreptomycine
RRRSRIRRRSRSRIIRR
R (Resisten); I (Intermediet); S (Sensitif)Hasil Pemeriksaan Kultur ResistensiTabel 3. Hasil Pemeriksaan Kultur Resistensi tanggal 13 Januari 2010
Grafik 1.Hasil Pemeriksaan Gula Darah Sewaktu
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 190
100
200
300
400
500
600
700
591
487456
251281
317
196
302261 285 268
296235
293258 274 262 277
183
Grafik Gula Darah Sewaktu (GDS)
GDS
BAB III
14
PEMBAHASAN
Diabetes mellitus adalah salah satu penyakit metabolik berupa gangguan
metabolisme karbohidrat, yakni penurunan penggunaan glukosa yang rendah
sehingga mengkibatkan adanya penumpukan glukosa di dalam darah
(hiperglikemia). Adapun penyebab terjadinya penimbunan kadar glukosa di dalam
darah tersebut ialah adanya gangguan berupa kurangnya sekresi enzim insulin
pada pancreas ( DM tipe 1), atau terjadin gangguan fungsi pada enzim insulin
tersebut dalam metabolisme glukosa ( DM tipe 2)7,8,9
Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan dengan adanya gejala khas DM
berupa poliuria, polidipsia, lemas dan berat badan yang menurun. Gejala lain yang
mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan
impotensia pada pasien pria serta pruritus vulvae pada pasien wanita.10
Pada kasus ini, seorang laki-laki dengan usia 54 tahun yang dirawat di
bangsal penyakit dalam RSUD Ulin Banjarmasin di diagnosa gangren pedis akibat
diabetes mellitus. Diketahui kurang lebih 3 tahun pasien telah menderita kencing
manis. Sebelum didiagnosa terkena kencing manis, pasien mengaku sering buang
air kecil selain itu pasien juga merasakan sering haus. Keluhan lain yang
dirasakan adalah nafsu makan pasien berkurang, badan lemas dan sering merasa
pusing. Dengan keluhan tersebut pasien berobat ke puskesmas terdekat kemudian
didiagnosis dengan kencing manis. Dari anamnesa memang mengarah ke
diagnosis diabetes mellitus, karena terdapat keluhan poliuri dan polidipsi,
walaupun nafsu makan pasien berkurang. Kurang lebih 3 minggu sebelum masuk
15
rumah sakit pasien menggunakan alat kesehatan (pemanas) yang dijual oleh
salesman. Setelah itu pasien mengeluh kakinya melepuh dan nyeri. Selain itu
pasien juga mengeluh badannya demam. Luka sempat di obati sendiri dengan
rivanol dan pemberian bubuk ampicilin, untuk demam pasien meminum
paracetamol, tetapi luka di kaki juga tidak sembuh-sembuh. Demam yang
dirasakan pasien sangat mungkin terjadi karena proses infeksi dari luka di kaki
pasien, hal ini dikuatkan dengan tidak ada gejala batuk ataupun nyari kencing dari
pasien, yang membuang diagnosis banding bahwa pasien terkena infeksi saluran
nafas atau saluran kencing.
Gambar 1. Algoritma diagnosis Diabetes Mellitus.
16
Hasil laboratorium didapatkan kadar glukosa darah sewaktu pasien 591
mg/dL. Kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan timbulnya gejala-
gejala khas, seperti frekwensi kencing meningkat, rasa haus, banyak makan , serta
mudah terkena penyakit infeksi. Diagnosis Diabete Mellitus dapat ditegakkan
jika11:
1. Kadar glukosa darah sewaktu >200 mg/dL pada orang yang memiliki
tanda klinis diabetes mellitus, atau
2. Kadar gula darah puasa >126 mg/dL. Puasa berarti tidak ada asupan
kalori selama 10 jam sebelum pengambilan sampel darah vena, atau
3. Kadar glukosa plasma >200 mg/dL, pada 2 jam sesudah pemberian
beban glukosa oral 75g
Pada pasien juga ditemukan luka pada kaki yang tak kunjung sembuh.
Gambaran luka berupa adanya gangren diabetik pada kaki kanan dan kiri. Pada
gangren diabetik penderita tidak disertai dengan osteomyelitis sekunder. Sehingga
kaki diabetik pada penderita ini dapat dimasukkan pada derajat II klasifikasi kaki
diabetik menurut Wagner.
Klasifikasi kaki diabetik menurut Wagner adalah sebagai berikut 12,13
- Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masi utuh
- Derajat I : Ulkus superficial, tanpa infeksi, terbatas pada kulit
- Derajat II : Ulkus dalam disertai selulitis tanpa abses atau kehilangan
tulang
17
- Derajat III : Ulkus dalam disertai kelainan kulit dan abses luas yang
dalam hingga mencapai tendon dan tulang, dengan atau tanpa
osteomyelitis
- Derajat IV : gangren terbatas, yaitu pada ibu jari kaki atau tumit
- Derajat V : gangren seluruh kaki
Berdasarkan klasifikasi Wagner, dapat ditentukan tindakan yang tepat
sesuai denganderajat ulkus yang ada. Tindakan tersebut yaitu 2,13
- Derajat 0 : tidak ada perawatan lokal secara khusus
- Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor
- Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkan dengan
bedah mayor misalnya amputasi
Pada pemeriksaan radiologis, ditemukan gambaran soft tissue swelling dan
gas bebas, namun belum terdapat tanda-tanda osteomyelitis. Soft tissue swelling
menunjukkan jaringan di daerah cruris pasien mengalami proses peradangan
kronik dan akumulasi cairan akibat buruknya sirkulasi di daerah tersebut.
Meskipun osteomyelitis merupakan komplikasi lanjutan dari ulkus pedis, namun
pada pasiem ini, ulkus masih berada di superfisial dan belum ada destruksi tulang.
Sehingga, menurut klasifikasi Wagner, pasien ini masih berada pada derajat II
ulkus pedis diabetik 14
Berdasarkan patogenesisnya, maka langkah pertama yang harus dilakukan
pada pasien diabetes mellitus adalah pengendalian glukosa darah. Tiga studi
epidemiologi besar, Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) dan United
Kingdom Prospective Study (UKPDS) membuktikan bahwa dengan
18
mengendalikan glukosa darah, komplikasi kronik diabetes dapat dikurangi6.
Pengendalian kadar glukosa darah dapat dilakukan antara lain dengan cara
mengatur pola makan, latihan fisik teratur, serat dengan obat-obatan
antihiperglikemi. Salah satu obat antihiperglikemi yang diberikan pada pasien ini
adalah insulin. Pemberian secara regular insulin yaitu actravid pada pasien ini
dikarenakan pasien ini menderita DM yang disertai infeksi pada kedua kakinya.
Menurut Tjokroprawiro (1992), indikasi penggunaan insulin antara lain : 1
1. DM tipe I
2. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
3. DM dengan kehamilan
4. Nefropati diabetic tipe B3(stadium III) dan Bc (stadium IV)
5. DM dengan gangguan faal hati yang berat
6. DM dan TB paru yang berat
7. DM dengan infeksi akut (sellulitis, gangren)
8. Ketoasidosis diabetik dan koma lain pada DM
9. DM dan operasi
10. DM dengan patah tulang
11. DM dengan underweight
12. DM dan penyakit gravid
Pada pasien ini untuk perawatan luka infeksi dilakukan dengan dressing
menggunakan NaCl untuk membersihkan dan membilas lalu menggunakan
semprotan gentamycine atau metronidazole sebagai antibiotika topikal.
Penanganan infeksi secara sistemik diberikan antibiotika broad spectrum dan
19
narrow spectrum yang diberi secara kombinasi antara oral maupun secara injeksi
seperti ceftriaxone, dan clindamycin. Menurut adam (1998) pada keadaan infeksi
berat, penggunaan antibiotika harus dilakukan semaksimal mungkin, dengan
pemikiran bahwa infeksi berat umumnya disebabkan oleh lebih dari satu jenis
kuman, disamping itu juga sering disertai kuman anaerob12
Selain pemberian antibiotika , penderita juga diberikan aspilet dan
interhistin. Aspilet yang diberikan bertujuan untuk memperbaiki sirkulasi perifer,
oleh karena pada penderita kaki diabetes sering disertai dengan penyakit
pembuluh darah perifer yang akan memperburuk iskemik kaki 12. Sedangkan
interhistin bertujuan sebagai antihistamin untuk mengurangi reaksi alergi dari
pasien. Ketokonazole yang diberikan kepada pasien bertujuan untuk menurunkan
resiko terjadi infeksi jamur. Pada pasien ini juga diberikan obat-obat untuk
menghilangkan gejala yang ada seperti ranitidine, grahabion, dan
amitripthyline.Terapi simptomatik pada pasien dengan ulkus pedis diabetik
meliputi semua tindakan medis yang bertujuan menghilangkan atau mengurangi
gejala sekunder akibat peningkatan glukosa darah.Pada pasien diabetes melitus
dengan ulkus pedis, seringkali ditemukan penyebaran infeksi melalui ulkus,
demam, nyeri dan gangguan pencernaan.14,15,16
Eradikasi total diabetik foot jarang terjadi. Meskipun dapat mengering,
resiko timbulnya ulkus berulang tetap tinggi jika glukosa sarah tidak terkendali.
Oleh karena itu, edukasi pasien untuk beradaptasi dengan situasi tersebut menjadi
sangat penting dalam pengelolaan diabetes mellitus dengan ulkus. Ward et al 17
meneliti bahwa kepuasan pasien paska perawatan ulkus pedis diabetikum lenih
20
tinggi pada mereka yang sebelumnya diberikan edukasi dan psikoterapi. Perlu
penjelasan terhadap pasien tentang bahaya kurang atau hilangnya sensasi rasa di
kaki, perlunya pemeriksaan kaki pada setiap pertemuan dengan dokter, dan
perlunya evakuasi secara teratur terhadap kemungkinan timbulnya kembali ulkus
pedis paska perawatan sebelumnya 6.
21
BAB IV
KESIMPULAN
Telah dilaporkan sebuah kasus Diabetes mellitus Tipe 2 dan gangren pedis
D et S pada seorang pria (54 tahun) yang dirawat di bagian Penyakit Dalam Pria
dengan keluhan utama luka yang tidak sembuh-sembuh. Selama perawatan di
bangsal penyakit dalam pria RSUD ULIN Banjarmasin telah diberikan terapi
yaitu IVFD. NaCl 30 tpm, Actravid , Ceftriaxone 2 x1 g ,Metronidazole 3 x 500 mg
,Grahabion tab 2 x 1, Clindamisin 2 x 300 mg, Interhistin 1.0.1 , Ketokonazol 1x200 mg,
Aspilet 1x80 mg, Ranitidin 2x 1 amp, Amitriptilin 0.0.1, Semprot Gentamicin /
Metronidazole + Aqua , Rawat gangren pagi & sore dan Diet DM. Setelah 19 hari
perawatan, kondisi pasien telah menunjukkan perbaikan, gangrene mengering dan
tertutup jaringan yang mulai tumbuh, pasien tidak mengeluh adanya demam lagi, serta
sudah mulai dapat berjalan. Pasien diperbolehkan pulang atas izin dokter dengan anjuran
kontrol ke Poli Penyakit Dalam dan diberikan obat hipoglikemik oral tambahan yaitu
metformin 2x500mg dan actrapid 3x20ui.
DAFTAR PUSTAKA
22
1. Tjokroprawiro,H.Askandar. Diabetes melliitus.Ilmu penyakit dalam jilid II. Balai penerbit fkui, Jakarta
2. Waspadji S. Telaah mengenai hubungan faktor metabolik dan respons imun pada pasien diabetes mellitus tipe 2 : kaitannya dengan ulkus atau gangren diabetes. Badan Litbang Kesehatan Universitas Indonesia 2000
3. Sanusi H. Penyakit vascular perifer diabetik.Dexamedia 2004;17;24. Watkins PJ.ABC of diabetes :the diabetic foot. Br Med J 2003 ; 326:977-95. Puruhito.Surgical management of diabetic foot. Bagian Ilmu Pengetahuan
Teknologi Kedokteran Fakultas Universitas Airlangga, Surabaya.6. Subekti I.Pengelolaan nyeri neuropati diabetic. Dalam naskah lengkap
penyakit dalam. Pertemuan Ilmiah tahunan 2006. Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
7. Soegono S. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus terkini. Dalam Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadi. Balai Penerbit FKUI. Jakarta 2004:17-28
8. Frykberg RG, Armstrong DG, Giurini J et al. Diabetic foot Disorders: A clinical Practice Guide. Data trace USA 2004
9. Levy J,gavin JR, sowers JR.Diabetes Mellitus : A disease of abnormal cellular calcium metabolism? The american journal of medicine 1994;96:260-273
10. Anonim, Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus di Indonesia PERKENI, Jakarta, 2006
11. Kadri .Konsensus Pengelolaan diabetes mellitus terpadu.Subbagian Endokrinologi-matabolik dan diabetes, Bagian Ilmu penyakit Dalam fakultaskedokteran universitas Indonesia/RS Cipto Mangunkusumo (FKUI/RSCM) dalam buku penatalaksanaan diabetes melitus terpadu. Jakarta; FKUI 2002: h 161-167
12. Adam,John MF.Pengobatan Medik Kaki Diabetes dalam Kumpulan Makalah Kongres Nasional IV.Persatuan Diabetes Indonesia (PERSADI) Konfrensi kerja perkumpulan endokrinologi Indonesia (PERKENI), Denpasar 22-25 Oktober 1998 Hal 241-242.1998
13. R.Boedisantoso A.etiopatogenesis dan klasifikasi kaki diabetik dalam kumpulan Makalah Kongrea Nasional IV. Persatuan Diabetes Indonesia (PERSADI) Konfrensi kerja perkumpulan endokrinologi Indonesia (PERKENI), Denpasar 22-25 Oktober 1998 Hal 9-11.1998
14. Chen NT.Diabetic foot. Disampaikan pada One day Seminar for Diabetes Mellitus.FK UNLAM/RSUD Ulin Banjarmasin pada tanggal 25 November 2005
15. Yates,John.Kelainan Metabolisme. Dalam Panduan klinik Ilmu penyakit dalam. Alih bahasa oleh nugroho. EGC.Jakarta.2001
16. Ortegon MA, Redekop WK, Niessen LW. Cost-effectiveness of prevention and treatment of the diabetic foot.Diabetes care 2004;27:901-7
23
Recommended