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ECG ECG tout Simplementtout Simplement
Professeur M. Alami, Casablanca
ECG ECG tout Simplementtout Simplement
-E lectrophysiologie-Les P ièges-Analyse de l’ ECG
Première Partie
ECG ECG tout Simplementtout Simplement
-Les Hypertrophies Cavitaires-Les Blocs de Branches-Les Troubles de Repolarisation
Seconde Partie
CLIQUEZ POUR VOIR LA PREMIERE PARTIE
CLIQUEZ POUR VOIR LA SECONDE PARTIE
ECG ECG tout Simplementtout Simplement
-Les Troubles de conduction AV-Les Troubles du Rythme
Troisième Partie
CLIQUEZ POUR VOIR LA TROISIEME PARTIE
ECG ECG tout Simplementtout Simplement
Première Partie: Electrophysiologie Les Pièges Analyse de l’ ECG
GENERALITES D ’ ELECTROPHYSIOLOGIE
CARDIAQUE
Na
+++++++++++++++++++++++
K+
K+
Na
+++++++++++++++++++++++
E
0
Fibre Musculaire au Repos
Na
++++++++++++++++++++++
K
K+
Na
+++++++++++++++++++++
--
--
+--
Quelques millisecondes plus tard…..
DIPOLE
Fibre Musculaire Stimulée
-------------+++++++++++++++++
-------------+++++++++++++++++
E+--
0
Quelques millisecondes plus tard…..
----------------------------------++++++
----------------------------------+++++++
E+--
Quelques millisecondes plus tard…..
E
Na
+++++++++++++++++++++++
K+
K+
Na
+++++++++++++++++++++++
E
-------------+++++++++++++++++
-------------+++++++++++++++++
+--
Quelques millisecondes plus tard…..
E
----------------------------------++++++
----------------------------------+++++++
+--
Quelques millisecondes plus tard…..
-------------+++++++++++++++++
-------------+++++++++++++++++
+--
Quelques millisecondes plus tard…..
DIPOLES
L ’ ACTIVITE ELECTRIQUE DU COEUR
ECG
Ensemble de Dipôles
Différent dans le Temps et l ’ Espace
Comment Résumer
l ’ Activité de la MULTITUDE de DIPOLES
en UNE SEULE LIGNE ?
aVLaVR
aVF
TRIANGLE D ’EINTHOVEN WILSON
DI
DIIDIII
DOUBLE TRIAXE DE BAILEY
DI
DIIDIII
aVLaVR
aVF
30*
+30*
0*
Cœur normal
1
2
3
Comment se Résume
l ’ Activité de la MULTITUDE de DIPOLES ?
En 3 ETAPES:
1- Vecteur Activation Auriculaire ( P )
2- Vecteur Activation Septale (Début de QRS)
3- Vecteur Activation Ventriculaire (Fin de QRS)
DI
DIIDIII
aVLaVR
aVF
30*
+30*
0*
Cœur normal
V1
V2
V3V4
V5
V6
DERIVATIONS PRECORDIALES
PQ
R
S T
P 8/100S
Q 4/100S
PR 12-20/100S
QT 40/100S (AGE ET SEXE)
QRS 8/100SDUREE: 1 PETIT CARREAU = 4/100S
DEPOLARISATION OREILLETTES
DEPOLARISATION DES VENTRICULES
REPOLARISATION DES VENTRICULES
COMPLEXES ET DUREES
QRS
QTPR
VALIDATIONde L ’ ECG
LES 3 PIEGES A EVITER
ETALONNAGE(Vitesse du papier)
50mm/s
25mm/s
PARASITAGE MUSCULAIRE
PARASITAGE SECTORIEL
INVERSION DES FILS LEFT & RIGHT
ETALONNAGE (perturbe la FC)
PARASITAGE (perturbe l ’analyse de P)
INVERSION des FILS
LES 3 PIEGES A EVITER
LES 3 VERIFICATIONS
ANALYSE de L ’ ECG
1-Calcul de La Fréquence Cardiaque Des Espace PR et QT
FC = 300/Nb de Carreaux
6 FC=53/mnPR=20/100sQT=44/100s
QT IDEAL/FC
1 2 3 4
FC = MOYENNE SUR 4 OU 5 CYCLES
EN CAS DE RYTHME IRREGULIER
2- RYTHME CARDIAQUE
RYTHME CARDIAQUE2 QUESTIONS
REGULIER OU IRREGULIER ?
SINUSAL OU NON SINUSAL ?
RRREGULIER
SINUSAL
IRREGULIER
NON SINUSAL
IRREGULIER
SINUSAL
3- CALCUL de L ’AXE du COEUR
CHOISIR LA DERIVATION OU LE QRS A LA PLUS PETITE AMPLITUDE
(ENTRE DI, DII, DIII, AVR, AVL, ET AVF)
CALCUL DE L ’AXE: DANS QUELLE DERIVATION LE QRS EST NUL?
DI
DIIDIII
aVLaVR
aVF
30*
+30*
0*
AVF EST IL POSITIF OU NEGATIF ?
DI
DIIDIII
aVLaVR
aVF
30*
+30°
0°
Cœur normal
+90°
Quel est l ’ Axe de QRS
DANS QUELLE DERIVATION LE QRS EST LE PLUS PETIT ?
DI
DIIDIII
aVLaVR
aVF
0°
Quel est l ’ Axe de QRS
+
DI
DIIDIII
aVLaVR
aVF
0°
+--
+ 15°
ANALYSE de L ’ ECG
FREQUENCE CARDIAQUEESPACE PRESPACE QTAXE DE QRS
L ’AXE du COEUR
INTERPRETATION
DI
DIIDIII
aVLaVR
aVF
30*
+30°
Axe normal+90°
0°
Axe Hyperdroit
Axe Gauche
AXE DE QRS NORMAL EST ENTRE 0 ET +90°
AXE < 0° AXE HYPERGAUCHE
AXE >90° AXE HYPERDROIT
AXE HYPERGAUCHE
DI
DIIDIII
aVLaVR
aVF
0°
CALCUL DE L ’AXE: DANS QUELLE DERIVATION LE QRS EST NUL?
DI
DIIDIII
aVLaVR
aVF
30*
+30°
0°
-60°
+120°
DI
DIIDIII
aVLaVR
aVF
30*
+30°
0°
-60°
DI
DIIDIII
aVLaVR
aVF
30*
+30°
0°
-60°
NECROSE
ONDE Q DE NECROSE
INFARCTUS DU MYOCARDE Inférieur
HEMIBLOC Antero Supérieur Gauche
AXE HYPERGAUCHE S PROFONDES EN V5-V6
ASPECT rS EN DIII
AXE HYPERGAUCHE (< 0°)
INFARCTUS DU MYOCARDE Inférieur
HEMIBLOC Antero Supérieur Gauche
HYPERKALIEMIE, Sd de WOLF-PARKINSON-WHITE
ETIOLOGIES
AXE HYPERDROIT
DI
DIIDIII
aVLaVR
aVF
30*
+30*
0*
HVD
HEMIBLOC Postero Inférieur Gauche
Axe Hyperdroit
AXE HYPERDROIT (> 90°)
INFARCTUS DU MYOCARDE Latéral
HEMIBLOC Postero Inférieur Droit
TAMPONNADE
HYPERTROPHIE du Ventricule Droit
ETIOLOGIES
Fin de la Première Partie
ECG ECG tout Simplementtout Simplement
Seconde Partie: Les Hypertrophies Cavitaires Les Blocs de Branches Les Troubles de Repolarisation
L ’ ONDE P
DI
DIIDIII
aVLaVR
aVF
30*
+30*
0*
Cœur normal
L ’ ONDE P estPOSITIVE en DI, DII,DIII
NEGATIVE en aVR
V1
V1
V2
V3V4
V5
V6OD
OG
L ’ ONDE P EST BIPHASIQUE EN VI
L ’ ONDE Pde
L ’ HypertrophieAuriculaire Droite
(HAD)
V1
V1
V2
V3V4
V5
V6OD
OG
DANS L ’HADL ’ ONDE P EST AMPLE EN VI (et DII)
HYPERTROPHIE DE L ’OD: P>2mm en HAUTEUR
ETIOLOGIES DES HADTOUTE PATHOLOGIE QUI AUGMENTE LA PRESSION DANS L ’OD
CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE
INSUFFISANCE CARDIAQUE (GLOBALE OU DROITE)
RETRECISSEMENT MITRAL
RETRECISSEMENT TRICUSPIDE
HTAP
L ’ ONDE Pde
L ’ HypertrophieAuriculaire Gauche
(HAG)
V1
V1
V2
V3V4
V5
V6OD
OG
DANS L ’HAGL ’ ONDE P EST BIPHASIQUE en VI Avec une Négativité> Positivité
HAG
DI
DIIDIII
aVLaVR
aVF
30*
+30*
0*
OD OG
DANS L ’HAGL ’ ONDE P EST BIFIDE en DII
HYPERTROPHIE BIAURICULAIRE: P en DII >2mm en LARGEUR et HAUTEUR
ETIOLOGIES DES HAGTOUTE PATHOLOGIE QUI AUGMENTE LA PRESSION DANS L ’OG
RETRECISSEMENT MITRAL
CARDIOPATHIE HYPERTENSIVE
INSUFFISANCE CARDIAQUE (GAUCHE OU GLOBALE)
CARDIOMYOPATHIE HYPERTROPHIQUE
ABSENCE DE L ’ONDE P
ARYTHMIE COMPLETE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE
(ACFA)
FIBRILLO-FLUTTER
L ’ ONDE Q
SIGNE L ’INFARCTUS (Q de Nécrose)
APPARAIT DES LES PREMIERES HEURES ET PERSISTE
RENSEIGNE SUR LA TOPOGRAPHIE
L ’ONDE Q
-INFARCTUS DU MYOCARDE
-POSITIONNELLE
-CARDIOMYPOATHIE
-WPW
-BLOC DE BRANCHE
-HEMIBLOC
-HVD
-CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE
ETIOLOGIES DES ONDES Q AMPLES ET LARGES
DI
DIIDIII
aVLaVR
aVF
+30*
0*NECROSE
INFARCTUS INFERIEUR
INFARCTUS DU MYOCARDE Inférieur
DI
DIIDIII
aVLaVR
aVF
30*
NECROSE
INFARCTUS LATERAL
ONDE Q
V1
V2
V3V4
V5
V6OD
OG
INFARCTUS ANTERIEUR
ANTEROSEPTAL ANTEROLATERAL
ANTERIEUR ETENDU
IDM ANTERO SEPTAL
IDM ANTERIEUR ETENDU
Le Complexe QRS
V1
V1
V2
V3V4
V5
V6OD
OG
QRS Normal en Précordial(V1 - V6)
V6
Le Complexe QRS
LES BLOCS DE
BRANCHE
V1-V2
V1
V2
V3V4
V5
V6OD
OG
Bloc de Branche Droit
V5-V6
R
S
R ’
BBD
Bloc de Branche Droit
DIAGNOSTIC- ELARGISSEMENT du QRS >8/100s
- RSR ’ enV1
- S LARGES en V6 (et DI)
- Troubles de repolarisation en V1
Bloc de Branche DroitETIOLOGIES
-CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE-HTAP-RETRECISSEMENT MITRAL-STENOSE PULMONAIRE
-EMBOLIE PULMONAIRE-INFARCTUS DU VD
V1
V1
V2
V3V4
V5
V6OD
OG
Bloc de Branche Gauche
V6
BLOC DE BRANCHE GAUCHE COMPLET
Bloc de Branche GaucheDIAGNOSTIC
- Elargissement du QRS >8/100s
- Aspect en W ou QS enV1
- Aspect en M en V6 avec disparition de l ’onde Q
- Troubles de repolarisation en V6
Bloc de Branche GaucheETIOLOGIES
-RETRECISSEMENT AORTIQUE
-CARDIOMYOPATHIE
-CARDIOPATHIE HYPERTENSIVE
L ’ HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE
(HVG)
Le Complexe QRS
V6V1
V1
V2
V3V4
V5
V6
L ’ HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE
HVG ElectriqueAxe Horizontal
R en DI >20mm S en V1>20mm
R en V5V6>20mm
DIAGNOSTIC ECG de L ’ HVG
1- Axe QRS Horizontal ( +/- 0 )
3- S en V1 ou V2 > 20mm
4- Indice de Sokolow > 30 (R en V5 + S en V1)
2- R > 20mm en DI, V5, ou V6
5- Troubles de Repolarisation (DI-DII et V5-V6)
L ’ HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE
ETIOLOGIES
-RETRECISSEMENT AORTIQUE
-CARDIOPATHIE HYPERTENSIVE
-CARDIOMYOPATHIE HYPERTROPHIQUE
L ’ HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE DROITE
(HVD)
Le Complexe QRS
DI
DIIDIII
aVLaVR
aVF
30*
+30*
0*
HVD
VECTEUR VENTRICULAIRENORMAL
VECTEUR VENTRICULAIRE HYPERDROIT
V1
V1
V2
V3V4
V5
V6OD
OG
HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE DROITE
V6
R/S >1 en V1
Bloc de Branche Droit
S Profondes en V5-V6
Troubles de Repolarisation (V1 a V3)
HVD
DIAGNOSTIC ECG de L ’ HVD
1- Axe QRS dévié a Droite
3- Bloc de Branche Droit
4- S Profondes en V5-V6
2- R/S >1 en V1
5- Troubles de Repolarisation (V1 a V3)
L ’ HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE DROITE
ETIOLOGIES
-RETRECISSEMENT PULMONAIRE-RETRECISSEMENT MITRAL-HYPERTENSION ARTERIELLE PULM-CARDIOPATHIES CONGENITALES (FALLOT)
Segment ST L ’Onde T
Troubles de la Repolarisation
PRIMAIRES OU
SECONDAIRES
PRIMAIRES: LA MALADIE CORONAIRE
SECONDAIRES:HTAANEMIETACHYCARDIE VALVULOPATHIEMEDICATION (QUINIDINE, Digitaliques...)BLOC DE BRANCHEEPANCHEMENT PERICARDIQUE
Troubles de Repolarisation: Etiologies
SOUS DECALAGE DE ST
LESION SOUS ENDOCARDIQUE
SOUS DECALAGE DE ST
LESION SOUS ENDOCARDIQUE
SOUS DECALAGE DE ST
ETIOLOGIES
ANGOR (LESION SOUS ENDOCARDIQUE)
INFARCTUS SOUS ENDOCARDIQUE(QUAND LA LESION PERSISTE)
SUS DECALAGE DE STLESION SOUS EPICARDIQUE
INFARCTUS STADE INITIAL
Q STT
IDM TERRITOIRE INFERIEUR IMAGE EN MIROIR LATERAL HAUT (DI, aVL)
INFARCTUS SEMI RECENT
SUS DECALAGE DE ST
ETIOLOGIES
ANGOR DE PRINZMETAL (LESION SOUS EPICARDIQUE)
INFARCTUS AU STADE INITIAL
ANEVRYSME POST INFARCTUS(SUS DECALAGE PERSISTANT)
MYOCARDITE, PERICARDITE
ONDES T AMPLES ET SYMETRIQUES
ISCHEMIE SOUS ENDOCARDIQUE (ONDE T POSITIVE)
ISCHEMIE SOUS EPICARDIQUE (ONDE T NEGATIVE)
NEUROTONIQUE HYPERKALIEMIE
TROUBLES DE REPOLARISATION SECONDAIRES
ISCHEMIE SOUS EPICARDIQUE (ONDE T NEGATIVE)
TROUBLES DE REPOLARISATION EN RAPPORT AVEC L ’HVG
ONDES T PLATES
HYPOKALIEMIE
MEDICATIONS (Digitaliques; Quinidine; Sels de Lithium; Tricycliques)
NEVROSE CARDIAQUE
ONDES T PLATES
ESPACE QT
QT
ESPACE QT NORMAL
QT
ALLONGEMENT DU QTHYPOKALIEMIE
HYPOCALCEMIE
QUINIDINE, NEUROLEPTIQUES, CORDARONE
ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL
ISCHEMIE MYOCARDIQUE
SYNDROME DU QT LONG CONGENITAL
QT
QT COURT
HYPERKALIEMIEDIGITALIQUES
Fin de la Seconde Partie
ECG ECG tout Simplementtout Simplement
Troisième Partie: Les Troubles de conduction AV Les Troubles du Rythme
ESPACE PR
LES BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES
(BAV)
BLOC AURICULO VENTRICULAIRE 1ER DEGRE
PR=36/100s
ALLONGEMENT DU PR PERMANENT
BLOC AURICULO VENTRICULAIRE 2eme DEGRE
TYPE I DE MOBITZ (PERIODES)
ALLONGEMENT PROGRESSIF DU PR JUSQU ’AU BLOCAGE AV
BLOC AURICULO VENTRICULAIRE 2eme DEGRE
TYPE II DE MOBITZ (PERIODES)
CONDUCTION AV SE FAIT 1 FOIS/2 (OU 3 OU 4)
BLOC AURICULO VENTRICULAIRE 3eme DEGRE
DISSOCIATION ENTRE ACTIVITES AURICULAIRE (100/mn) ET VENTRICULAIRE (30-60/mn)
QRS > 8/100s
ETIOLOGIES DES BAV
INFARCTUS DU MYOCARDE
RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU
MALADIES INFECTIEUSES (ENDOCARDITE INFECTIEUSE...)
MEDICAMENTEUSE (INTOXICATION DIGITALIQUE, BETABLOQUANTS, QUINIDINE...)
METABOLIQUE (HYPERKALIEMIE...)
CARDIOPATHIES CONGENITALES(FALLOT, TRANSPOSITION DES GROS VAISSEAUX, CIV…)
SUITES DE CHIRURGIE A CŒUR OUVERT
CARDIOMYOPATHIES
MALADIES DE SYSTEME
ATTEINTE DEGENERATIVE
LE SD DU PR COURT
WOLF PARKINSON WHITE
PR COURT
PR COURT
TROUBLES DURYTHME
LES COMPLEXES PREMATURESOU
EXTRASYSTOLES
EXTRASYSTOLE SUPRA VENTRICULAIRE EXTRASYSTOLE VENTRICULAIRE
COMPLEXE PREMATURE FIN COMPLEXE PREMATURE LARGE
AURICULAIRES(ESA)
LES COMPLEXES PREMATURESOU
EXTRASYSTOLES
ETIOLOGIES DES ESA
VALVULOPATHIE MITRALEPROLAPSUS DE LA VALVE MITRALECARDIOMYOPATHIEIDMMALADIE CORONAIRE TROUBLE METABOLIQUECŒUR PULMONAIRE CHRONIQUEHYPERTHYROIDIEMALADIE DE L ’OREILLETTE
ESA
ESA BIGEMINEES
VENTRICULAIRES(ESV)
LES COMPLEXES PREMATURESOU
EXTRASYSTOLES
ETIOLOGIES DES ESV
VALVULOPATHIE AORTIQUEPROLAPSUS DE LA VALVE MITRALECARDIOMYOPATHIEIDMTROUBLE METABOLIQUEINTOXICATION DIGITALIQUEMALADIE CORONAIRE CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUEDYSPLASIE ARYTHMOGENE DU VDESV BENIGNES DU VD
ESV
DIAGNOSTIC POSITIF
COMPLEXE PREMATURE
QRS > 8/100s
REPOLARISATION HETEROGENE
ESV
CARACTERISTIQUES:
MORPHOLOGIE:
RETARD GAUCHE OU DROIT
TEMPS DE COUPLAGE (RR’)
ESV (retard Gauche)
ESV (retard Droit)
ESV BIGEMINEES
ESV TRIGEMINEES
ESV QUADRIGEMINEES
LES TACHYCARDIES
COMPLEXES FINS OU LARGES
RYTHME REGULIER OU NON
. SINUSALE
. AURICULAIRE
. JONCTIONNELLE
COMPLEXES FINS ET RYTHME REGULIER
TACHYCARDIE SUPRA VENTRICULAIRE
TACHYCARDIE SUPRA VENTRICULAIRE (TSV)
TACHYARYTHMIE ACFA (ABSENCE D ’ONDES P)COMPLEXES FINS ET RYTHME IRREGULIER
COMPLEXES LARGES ET RYTHME REGULIER
. TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
. TACHYCARDIE SUPRA VENTRICULAIRE
SUR BLOC DE BRANCHE
SUR WPW ANTEROGRADE
TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
FIBRILLATION VENTRICULAIRE
TORSADE DE POINTEHYPOKALIEMIE
QUINIDINEPHENOMENE R/T
LES BRADYCARDIES
SINUSALE ET REGULIERE
BLOC SINO AURICULAIRE
BLOC SINO AURICULAIRE
RYTHME ELECTRO ENTRAINE
Quelques exemples d’ECG
AXE INDETERMINE
AXE= -75°BBD (rsR’ en V1)HASG (qR en DIII et S profondes en V5-V6)
AXE= -90°TACHYARYTHMIE HVD+BBDIDM INFERIEUR (ONDE Q EN DII, DIII, AVF)
SOUS DECALAGE DE ST DESCENDANT (V4-V5-V6)
RYTHME ELECTRO ENTRAINE
DEFAUT DE STIMULATION
Cas Cliniques
Pour passer d ’une diapositive a la suivante, cliquez sur Entrée
CAS CLINIQUE N1
Homme de 57 ans,
Facteurs de Risque CV: Sédentarité, Surcharge PondéraleSymptômes: Vertiges au réveilSignes: TA 160/95FC 75/mn
ECG:
HVG
CAS CLINIQUE N1
HTA modérée
HVG*
avec retentissement:
Indapamide 1.5mg 1cp/j
*LIVE Trial
CAS CLINIQUE N2
Femme de 65 ans,
Facteurs de Risque CV: Diabète (DNID)Symptômes: CéphaléesSignes: TA 150/90 FC 88/mn
ECG:
Microalbuminurie 200mg/24h
CAS CLINIQUE N2
HTA
DNID*
(Microalbuminurie)
Indapamide 1.5mg 1cp/j
* NESTOR Trial
Et maintenant a vous de continuer avec vos ECG personnels…
BON COURAGE
TOUS LES COMPLEXES…
SANS AUCUN COMPLEXE…
POUR INTERPRETER
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