AKUT BÖBREK HASARI (AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ)

AKUT BÖBREK HASARI

(AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ)

Dr. Şehsuvar ErtürkAnkara Üniversitesi Tıp

Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Tanım

• Glomerüler filtrasyon hızının saatler-haftalar içerisinde azalması sonucunda kanda nitrojen yıkım ürünlerinin birikimi ile karakterize bir sendromdur.

İsimlendirme

• Akut böbrek hasarı (AKI, acute kidney injury)

• Akut azotemi

• Akut böbrek yetersizliği (ARF, acute renal failure)Diyaliz gerektiren intrensek hasar -çoğunlukla ATN-

Çeşitli ABH tanımlamaları

• sCr 48 saatte 0.5 artış• sCr 48 saatte 1.0 artış• sCr >0.3 ve >%20

artış• sCr>0.3 artış (>1.4)• sCr %50 artış (>1.4)• sCr %50 artış (>2.0)• sCr %25 artış (>2.0)

• Bazal sCr <2.0 0.9 (>2.0) 2.0 1.5 artış

• Bazal sCr 1.9 0.52.0-4.9 1.05.0 1.5 artış

RIFLE tanımlaması

GFR kriteri İdrar volümü kriteri

Risk

Injury

Failure

Loss

ESRDESRD>3 ay

Tam fx kaybı>1 ay

<0.5 ml/kg/sx6 saat

<0.5 ml/kg/saatx12 saat

<0.3 ml/kg/sx24 saat veyaAnüri x12 s

SCr x1.5 veya GFR azalışı>%25

SCr x2 veya GFR azalışı>%50

SCr x3 veya GFR azalışı>%75 veya sCre 4

Sensitif

Spesifik

RIFLE tanımlaması-ek önerileri

• ABH’nin ortaya çıkış yeri (pathology, P)Hastane dışı 0

Hastane 1YBÜ 2

• Sebep (causal faktör, C)Önceden KBH yok 0

KBH var(evresi) 1(x)

RIFLE-Örnek

• 50 yaşında erkek, önceden renal fonksiyonları normal, travma sonrası GFR >%50 azalmış, YBÜ’nde, sepsis-solunum yetersizliği mevcutRIFLE I P2 C0(0)

• Preop GFR 50 ml/dk olan 60 yaşında kadın, kardiyak cerrahi sonrası ABH, 24 saattir anürikRIFLE F P1 C1(3)

RIFLE-klinik uygulama

Kaynak Hasta grubu n Mortalite 6-ay mortalite RRT

% HR

Abosaif YBÜ 183 R,%38

I, %50

F, %75

R,%43

I, %54

F, %86

R,%28

I, %50

F, %58

Bell YBÜ

CRRT gereken

207 R, 1.0

I, 0.9 (0.3-2.7)

F 3.4 (1.2-9.3)

%100

Hoste YBÜ 5.383 R,% 9 1.0 (0.68-1.56)

I, %11 1.4 (1.02-1.88)

F, %27 2.7 (2.03-3.55)

Kuitunen Kardiyak cerrahi sonrası

813 R,% 8

I, %21

F, %32

R,% 1

I, % 7

F, %55

Uchino YBÜ 20.126 R, 2.54 (2.15-2.99)

I, 5.41 (4.55-6.44)

F, 10.12 (8.32-12.32)

Epidemiyoloji

• SıklıkGenel toplumda <%1Hastanede %2-7YBÜ’de %5-30

• Mortalite Komplike olmayan ABH <%5-10

YBÜ’de, oligürik, RRT gerektiren, böbrek dışı organ yetersizliği olan ABH %40-90 (En kötü prognoz sepsisle birlikte olduğunda)

Etyoloji

• Prerenal azotemi (%55-60)

• Renal -intrinsik- ABY (%35-40)

En sık tipi iskemik ya da toksik ATN

• Postrenal azotemi<%5

Prerenal azotemi sebepleri

• İntravasküler volüm azalması (hipovolemi)

Hemoraji, GIS, Renal, Cild, 3. boşluk

• Kalp debisi azalmasıKalp pompa gücü azalması, pulmoner emboli

• Sistemik vazodilatasyonSepsis, KC yetmezliği, Anaflaksi, İlaçlar

• Renal vazokonstriksiyonSepsis, KC hastalığı, Hiperglisemi, CSA, NA

• Otoregülasyon ve GFR’yi bozabilen ilaçlarACE inhibitörleri, NSAI ilaçlar

Renal ABH sebepleri• İskemik ve toksik ATN• Büyük damarlar

Tromboz, ateroemboli, disseksiyon, vaskülit, kompresyon

• Glomerül ve renal mikrovaskülatürİnflamatuvar (Akut veya RPGN, Rejeksiyon,

Radyasyon)

Vazospastik (Malign HT, Gebelik toksemisi, Skleroderma)

Hematolojik (HUS/TTP, DIC, Hiperviskozite)

• TübülointersitisyumAllerjik intersitisyel nefrit (NSAID, AB)İnfeksiyöz (viral, fungal, bakteriyel)Akut sellüler rejeksiyonİnfiltrasyon (Lenfoma, lösemi, sarkoid)

Nefrotoksik ATN sebepleri• EkzojenAntibiyotikler

(Asiklovir, aminoglikozid, ampho B)

Organik çözücüler(Etilen glikol, toluen)

Zehirler (Yılan sokması)

Kemoterapötikler (Sisplatin, ifosfamid)

RadyokontrastlarBakteriyel toksinler

• EndojenMyoglobin (Rabdomiyoliz)

Hemoglobin

(Hemoliz)

Ürik asit ve myeloma hafif zincirleri

Postrenal azotemi sebepleri

• Mesane boynuProstatik hastalık (hipertrofi, neoplazi,

infeksiyon) Nörojenik mesane, Antikolinerjikler

• Üretral (valv, striktür)

• Üreteralİntra (Taş, pıhtı, spazmlı üretrit)

Ekstra (Malignite, retroperitoneal fibrozis, ligasyon)

Prerenal azotemi fizyopatolojisiEtkin dolaşkan volüm eksikliği

Baroreseptör aktivasyonu

AII

Vazokostriksiyon/Mezanşiyal kontraksiyon

GFR azalması

NA ADH

PG

Otoreg

NO(-)

İskemik renal hasar

Hemodinamik bozukluklar Tübül hasarı

Tıkanma Geri kaçış Mezanşiyal

Kontr.Vazokonst.

Medüller Konjesyon

KUF RPFPgc

GFR

İskemik hücre hasarı mekanizmaları

• ATP azalması• Hücre iskeletinin bozulması• Mikrozomal pompa fonksiyonlarının bozulması

Elektrolit içeriğinde değişme, Hücre şişmesi, Ca artışı, Asidoz

• Enzim aktivasyonuFosfolipaz, proteaz

• Reperfüzyon hasarıDış medüller hipoksi, ROS oluşumu, Asidozun düzelmesi

ATN seyri

• Başlangıçİskemik ya da toksik hasara maruziyetSaatler, günler

• İdameÜremik komplikasyonların ortaya çıkması 1-2 hafta (nadiren 4-6 hafta)

• İyileşmeRejenerasyon ve renal fonksiyonların normale dönmesi

ABH’de fizyopatolojik değişiklikler

• Sodyum, potasyum ve su atılımında bozukluk

• Divalan katyon metabolizması bozukluğu

• Üriner asidifikasyon bozukluğu

• Nitrojen yıkım ürünlerinin birikimi

ABH’nin komplikasyonları

• Metabolik (Hiperkalemi, Asidoz, Hiponatremi, Hipokalsemi, Hipermagnezemi, Hiperfosfatemi, hiperürisemi)

• Kardiyovasküler (HT, Pulmoner ödem, Aritmi, Mİ, Perikardit, Pulmoner emboli, Pnömonitis

• GIS (Bulantı, kusma, malnütrisyon, Gastrit, Ülser, Kanama, Stomatit, Gingivit, Pankreatit)

• Nörolojik (İrritabilite, Asteriksis, Konvülsiyon, Mental değişiklikler, Somnolans, Koma)

• Hematolojik (Anemi, Kanama)

• İnfeksiyöz (Pnömoni, Yara, IV giriş, Üriner trakt, Sepsis)

• Diğer (Hıçkırık, İnsülin direnci, PTH artışı, Dvit azalması)

ABH-tanısal yaklaşım

• Klinik değerlendirme (Öykü ve fizik muayene)

• İdrar tetkiki

• Biyokimyasal ve hematolojik incelemeler

• Özel incelemeler

İdrar kimyası, immünelektroforez

Serolojik testler (anti-GBM Ab, ANCA, ANA, C)

Radyolojik (DÜSG, US, Anjiyografi)

Renal biyopsi

ABH’de anüri sebepleri

• Üriner traktın tam obstrüksiyonu

• Renal arterlerin oklüzyonu

• Ağır proliferatif glomerülonefrit

• Vaskülit

• Bilateral kortikal nekroz

Böbrek yetersizliği indeksleri

Prerenal ATN

BUN/Kreatinin >20 <15

İdrar Na <10 >20

İdrar dansite >1018 <1012

İdrar osmolalite >500 <250

FENa <%1 >%2

FEüre <%35 >%50

İdrar sedimenti Hyalen silendr Kirli kahve gr.

ABH tedavisi

• Sıvı-elektrolit dengesinin düzenlenmesi

• Asidozun düzeltilmesi• Üremik komplikasyonların

düzeltilmesi• Kullanılan ilaçların ayarlanması• Beslenme durumunun düzeltilmesi

• Renal Replasman Tedavisi

• Renal kan akımının arttırılması (Dopamin, ANP, loop diüretikler)

• Tübüler obstrüksiyonun çözülmesi (mannitol, loop diüretikler)• Epitelyal hücre şişmesinin azaltılması (mannitol)• ATP ve oksijen gereksiniminin azaltılması (loop diüretikler)• ATP düzeylerinin arttırılması (MgATP)• Reaktif oksijen türevlerinin temizlenmesi (Katalaz, mannitol)• İntrasellüler kalsiyum birikiminin önlenmesi (kalsiyum kanal

blokerleri)• Lökosit-endotel adezyonunun baskılanması (anti-CD18, anti-

ICAM-1 antikorları)• Sellüler rejenerasyonun uyarılması (aminoasit infüzyonu)

ABH’de diğer tedaviler

Diüretikler?

• İdrar volümünü arttırıyor• Sağkalım ve renal iyileşmeye etkisiz• HD seans sayısı ve süresine etkisiz

Yararsız

Renal doz dopamin?

• 0.5-2 mikrog/kg/dk (doz-konsantrasyon korele değil)• Sağkalıma etkisiz (septik şokta mortalite daha fazla)• Renal fonksiyona etkisiz• Aritmi, immün baskılanma, barsak iskemisi riski var

Kullanılmamalı!

ABH’de RRT endikasyonları

• Kontrolsüz hipervolemi ve hipertansiyon• Konservatif tedaviye dirençli hiperkalemi ve

asidoz• İntoksikasyonlar• Üremik belirti ve bulgular

Ansefalopati PerikarditKanama diyatezi

[A (asit-baz) E (elektrolit-K), I (intoksikasyon), O (overload), U (uremia)]

RRT şekli

• Aralıklı hemodiyaliz (IHD)• Uzun süreli günlük hemodiyaliz

(EDD)• Sürekli hemofiltrasyon (CVVH)

IHD/CRRT karşılaştırılması

• Çok merkezli randomize gözlemsel çalışmaPICARD (The Program to Improve Care in Acute Renal Disease)

• 398 hasta (CRRT 206, IHD 192)• 30. Günde sağkalım

CRRT %45IHD %58 (p=0.006)

CRRT için -düzeltilmiş- mortalite risk oranı1.82 (1.26-2.62)

Cho KC, et al. J Am Soc Nephrol 17:3132-38, 2006

ABH’de prognoz

• RRT gerektiren, oligürik intrinsik renal ABH’nin mortalitesi yaklaşık %50’dir!

• Tanı sırasında oligüri ve serum Kre>3 mg/dl kötü prognozu gösterir

• Hastaların %13.8’inde SDBY gelişir

Sonuç

• ABH, hastanede yatan hastalarda sık karşılaşılan, özellikle diğer organ sistemlerinde de yetersizlik olduğunda mortalitesi yüksek olan bir sendromdur.

• Son zamanlarda geliştirilen tanımlamalar ile uygun tedavi yaklaşımları, gelecekte bu hastaların sağ kalımını iyileştirebilecektir.