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Integrantes: Camila Barraza C. Daynaluz Calderón C. Daniela Pérez C. Martha Ramos R.
Alteraciones del metabolismo de sodio, potasio,
calcio y magnesio
Na+fundamental
Metabolismo celular
Transmision del impulso
nerviosoMantiene
Volumen y osmolaridad
BombaNa K
Contraccionmuscular
Equilibrio acido base
Abs. De nutrientes por las cel.
participa
DIAGNÓSTICO: HIPONATREMIA Dx: Determinación del Na+.
Se realizará un análisis de sangre y orina que deberá incluir:
•Determinación de Na (para confirmar la hiponatremia).•Bioquímica de sangre (urea, creatinina, glucosa, iones, proteínas totales y triglicéridos).•Hemograma con fórmula y recuento leucocitario.•Bioquímica de orina (con Na en orina).•Balance ácido-base. •Osmolaridad plasmática y urinaria.
DIAGNOSTICO
- Buena Anamnesis y Examen Físico (consumo de fármacos).
- Análisis de sangre: Electrolitos séricos y AGA
- Volumen de orina , osmolaridad urinaria y plasmática.
Es uno de los principales iones del organismo, con un almacenamiento corporal total que oscila en alrededor de 3500 mEq.
Encontrándose distribuido fundamentalmente en el espacio intracelular con una cantidad de 140 a 150 mEq/L (que es un 98%) y y en espacio extracelular encontramos 3,5 a 5 mEq/l.
K+
Factores reguladores de homeostasis
Equilibrio externo:
RENAL (80%): entre 40 y 120
mEq
DIGESTIVA (15%): de 5 a 10
mEq
SUDORACIÓN (5%): de 0 a 10
mEq
INGESTA: 100 mEq por día
Equilibro interno
90%
Excreción renal
FG: 756180l x
4,2mEq/L
65-75%
27%
12%92mE
q
4%
Factores patológicos
Destrucción celular
Actividad Na-K ATPasa
Osmolaridad
Factores fisiológicos
Distribución intra/extracelular
Balance acido-base
Insulina
Catecolaminas
Equilibrio interno Insulina: estimula a la bomba Na/K ATPasa
determinando el ingreso de potasio al espacio intracelular.
Estimulación β2 adrenérgica: las catecolaminas:
Estimulación de bomba Na/K ATPasa Facilita la captación intracelular del potasio Aumenta la secreción de insulina por el páncreas.
La aldosterona:
↑ Ingestión de potasio
↑ Concentración de potasio en el
liquido extracelular
↑ Secreción de potasio en túbulos
colectores corticales
↑ Excreción de potasio
↑ AldosteronaEstimula la
bomba ATPasa sodio - potasio
Hipopotasemia
Concentración sérica de potasio menor de 3.5 mEq/L.
Grado K+ serico (mEq/L)
Leve 3- 3.5
Moderada 2.5 - 3.0
Severa < 2.5
Causas
Por disminución ingesta.
Por redistribución intracelular:
Hiperinsulinemia: estimula rápidamente la entrada de potasio a las células estimulando la Na/K-ATPasa.
Estímulos adrenérgicos: . Las catecolaminas también estimulan los receptores β2.
Alcalosis metabólica:
• Aumento de pérdidas renales: Aldosterona: si ésta estuviera
aumentada, habría una mayor captación y excreción de potasio.
Exceso de mineralocorticoides: como en el hiperaldosteronismo, enfermedad de Cushing.
▪ Aumento de pérdidas extrarrenales: en diarrea y vómitos.
Signos y síntomas
Neuromuscular
• Debilidad muscular• Astenia• Calambres• Íleo paralítico• Parestesia
Cardiovascular
• Taquicardia • En la presión arterial hay un aumento de la
presión sistólica con disminución de la presión diastólica
RIÑÓN
Descenso moderado y reversible del filtrado glomerular
Induce diabetes insípida nefrogénica con disminución de la sensibilidad del túbulo distal a la acción de la ADH
• Poliuria• Polidipsia resistentes a la hormona antidiurética.
Hipopotasemia grave (potasio sérico inferior a 2 mEq/L)
• Inhibe la reabsorción de cloro en la porción ascendente del asa de Henle • Provoca pérdidas excesivas de cloro, con alcalosis metabólica hipoclorémica. Hipopotasemia crónica y prolongada
• Cambios estructurales del riñón.• Favorecer el desarrollo de quistes renales
DIAGNOSTICO
ANAMNESIS ADECUADA
Gasometría
Abuso de laxantes, uso de medicamentos agonistas β 2 adrenérgicos o si tiene
vómitos.
Potasio (K+) urinario
La eliminación urinaria de este catión varia ampliamente según la dieta (VN: 25-100 mEq/24h).
Potasio plasmático
ECG
Examen físicoPaciente con taquicardia, taquipnea y aumento de la presión sistólica con disminución de la presión diastólica
Exámenes complementarios
Desarrollo de extrasístoles auricular y ventriculares
Casos graves:•Fibrilación ventricular•Hipopotasemia potencia la toxicidad digitálica.
Trastornos electrocardiográficos• Aplanamiento de las ondas T• Aparición de onda UConjunción del aplanamiento
de ondas T con la existencia de ondas U
Electrocardiograma
Hiperpotasemia Potasio sérico mayor de 5.5 mEq/L.
Etiología :
Seudohiperpotasemia
• Por leucocitosis o trombosis interna.
Aporte ingreso
• Aumento de ingesta• Infusiones rápidas
intravenosas
Disminución de
eliminación renal:
• Insuficiencia renal aguda o crónica• Enfermedad de Addison • Hipoaldosteronismo hiporreninémico • Uso de fármaco que interfieren con la liberación y/o secreción de
aldosterona: IECA, ARA II, inhibidores de renina, entre otros.• Uso de fármacos que inhiben la secreción de potasio: diurético
Redistribución intracelular
• Acidosis metabólica• Deficiencia de insulina.• Uso de fármacos bloqueadores β
adrenérgicos, succinilcolina, agonistas α adrenérgicos
Signos y síntomas
La debilidad es lo más característico, a predominio de miembros inferiores, raramente llegando a parálisis fláccida ascendente.
También se pueden observar parestesias.
Arritmias cardiacas: bradicardia, bloqueo AV y fibrilación auricular.
DIAGNOSTICO
ANAMNESIS ADECUADA
Gasometría
Si tiene antecedentes de enfermedad de Addison, insuficiencia renal agua o
crónica.
Potasio (K+) urinario
Potasio plasmático
ECG
Examen físico
Paciente con astenia, parestesia por todo el cuerpo, en especial en
extremidades. También presenta bradicardia.
Exámenes complementarios
En cualquier punto de esta progresión pueden aparecer arritmias ventriculares.
Nivel de potasio sérico que alternan un EKG
3.5-5 Normal
5.5-6 T elevadas
6-7 T picudas, intervalo PR prolongado, ensanchamiento de complejo QRS
>8 P ausente, complejo QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa.
ALTERACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA
CALCIO +2
45% forma
ionizada ó
libre
10 - 15% forma
difusible no ionizada
40 – 45%
unido a proteínas de
la sangre
HOMEOSTASIS DEL CALCIO
·PTH:• Estimula la reabsorción ósea.• Aumenta la reabsorción renal (TCD) de Ca+
+ y disminuye la del fósforo.• Fomenta la conversión renal de vitamina D
a su forma activa (calcitriol o 1-25 diOH vitamina D).
· Vitamina D:Estimula la reabsorción intestinal de calcio y fósforo.Favorece la formación y reabsorción ósea.
· Calcitonina:Disminuye la liberación de calcio, fósforo e hidroxiprolina óseos (a nivel de los osteoclastos).Inhibe la reabsorción renal de calcio.
HIPOCALCEMIA
Niveles de calcio iónico < 4 mg%.
Los signos de hipocalcemia van de
acuerdo con el tiempo y magnitud de su
disminución.
Existen también las
pseudohipocalcemias
La hipomagnesemia produce hipocalcemia
al suprimir la secreción de PTH.
fisiopatología
AUMENTO DE LA PÉRDIDA DE CA ++ IÓNICO DESDE LA CIRCULACIÓN:
• Depósito en los tejidos, incluyendo el hueso.• Pérdidas urinarias.• Aumento de la unión del Calcio en el suero, con la
consiguiente disminución del Ca++ iónico.
DISMINUCIÓN DE LA ENTRADA DE CA++ A LA CIRCULACIÓN:
• Alteraciones en la absorción intestinal.• Disminución de la resorción ósea.
ETIOLOGIA
1) Relacionadas con la PTH• Insuficiencia paratiroidea • Supresión paratiroidea2) Relacionadas con la vitamina D
• Deficiencia nutricional y falta de exposición solar• Activación alterada• Insuficiencia renal• Insuficiencia hepática3) Relacionadas con quelantes4) Relacionadas con aumento de la
captación proteica5) Relacionadas con drogas
Las manifestaciones de la hipocalcemia incluyen trastornos:• Generales: fatiga, debilidad.• Neurológicos: tetania, movimientos extrapiramidales,
espasmo muscular, parestesias, convulsiones.• Psiquiátricos: irritabilidad, ansiedad, depresión,
psicosis, demencia.• Respiratorios: espasmo laríngeo, broncoespasmo,
apnea.• Cardiovasculares: hipotensión, insuficiencia cardíaca,
arritmias, prolongación del QT, fracaso de la digitalización.
• Varios: dolor abdominal, eczema, cataratas, osteomalacia, piel seca, calvicie focal y uñas quebradizas.
SIGNOS Y SINTOMAS
SIGNOS Y SINTOMAS
-Hormigueos.-Calambres.-Tetania.-Convulsiones.
La de calcio en el LEC, provoca una aumento de la excitabilidad neuromuscular que se potencia con la hipomagnesemia
Tetania
Los niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba la interacción actinamiosina, por lo que el resultado será un aumento de la excitabilidad muscular.
DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS: buscar datos de cirugía previa del cuello, antecedentes familiares, ingestión de medicamentos, alteraciones relacionadas con la vitamina D, antecedentes de convulsiones, etc.
EX. FÍSICO: tetania manifiesta, latente o signos de déficit crónico de vitamina D/ PTH.
Lo característico es el aumento de la excitabilidad de la uniónneuromuscular, expresado por TETANIA, que puede ser espontánea o ponerse de manifiesto en el examen físico con
los signos de Trosseau y Chvostek
EXAMENES AUXILIARES
- LABORATORIO: calcio iónico, fósforo, magnesio, creatinina y PTH.
- EKG: • Acortamiento del PR• QRS normal o levemente
acortado• Prolongación del QT, a
expensas del ST.• Ondas T picudas pero de
voltaje disminuido, que ocasionalmente pueden ser negativas
HIPERCALCEMIA
Aumento de calcio en el LEC y disminución de la eliminación renal
Los síntomas suelen manifestarse con
valores séricos > 11.5 mg%
HIPERCALCEMIA GRAVE aquella con
concentraciones > 15 mg% (urgencia
médica)
Las dos causas mas frecuentes son el
hiperparatiroidismo y la hipercalcemia
tumoral
FISIOPATOLOGÍA
HIPERCALCEMIA VERDADERA
… del Ca+2 a la circulación
>… del
torrente sanguíne
o
ingreso
eliminación
ETIOLOGÍA
Procesos malignos asociados con reabsorción ósea• Metástasis óseas de tumores sólidos• Hipercalcemia paraneoplásica• Linfomas malignos con producción de vitamina D
Hiperparatiroidismo• Hiperplasia (casos familiares, MEN)• Adenoma
Trastornos endócrinos Procesos granulomatosos Inmovilización prolongada Hipervitaminosis A y D Síndrome de leche – álcali Diuréticos tiazídicos Administración de litio Post-transplante renal Enfermedad de Paget
Producción excesiva de PTH, por una o mas
glándulas paratiroideas
Proliferación de las células paratiroideas y una hipersecreción de
hormona independiente de calcio.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Digestivo:
-Anorexia-Nauseas.-Vómitos
-Constipación
Óseo:
-Dolores óseos.
-Osteopenia.-Fracturas
patológicas.
Renal:
-Nefrolitiasis.poliuria,
polidipsia y cólicos
renales son comunes
HIPERPARATIROIDISMO
HIPERCALCEMIA TUMORALCausa habitual de
hipercalcemia aguda, el paciente presenta deterioro general (astenia, perdida de peso, mal estado general)
Las calcemias son muy elevadas mayores a
13mg/dl y pueden ser originado por tumores de la
mama, pulmón, riñón, melanoma, etc.
Osteólisis mediada por citoquinasProducción del péptido relacionado con la PTH (PTHrP).-Metástasis óseas.-Factores activadores del osteoclasto, como el factor de necrosis tumoral, como el mieloma.-Producción aumentada de 1,25(OH)2D3.-Producción de PG.
Patogenia:
DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS: Averiguar cuánto tiempo de evolución tienen los síntomas, si hay antecedentes de litiasis renal, ver signos clínicos de causas raras de hipercalcemia, signos de impregnación, dolores óseos o fracturas patológicas.
EX. FÍSICO: estado de hidratación, condición hemodinámica, estado de conciencia, presencia de dolor, calcificaciones de partes blandas, etc.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1-Sintomatología general Anorexia, náuseas, vómitosConfusión, letargoPoliuriaConstipación
2-Manifestaciones renalesEn casos agudos: IRA, hipostenuria, azoemia prerrenalEn casos crónicos: nefrolitiasis, nefrocalcinosis, más raramente IRCDiabetes insípida nefrogénicaAcidosis tubular renal tipo 1 (poco frecuente)Defectos en el transporte tubular: hipercalciuria, natriuresis, fosfaturia, pérdida de Mg++ y K+
3-Manifestaciones cardiovascularesCambios en el ECGHipotensiónPotenciación del efecto digitálico4-Manifestaciones gastrointestinalesConstipación (la más frecuente)AnorexiaÚlcera pépticaPancreatitis (poco frecuente)5-Manifestaciones neuromuscularesDepresión, deterioro mental.Debilidad muscular proximal.Estupor, coma.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
8-Crisis hipercalcémica
6-Manifestaciones esqueléticas y articularesCondrocalcinosis, pseudogotaOsteítis fibrosa quísticaOsteoporosis (fracturas por aplastamiento)7-Calcificaciones metastásicasNefrocalcinosisCondrocalcinosisQueratopatía en bandaPruritoCalcinosis pulmonar
Examenes Auxiliares
- LABORATORIO: En forma rutinaria: calcio total, calcio iónico, fósforo, albúmina, urea, creatinina, hemograma completo, ionograma, Ca y P en orina de 24 hs. Eventual dosaje de PTHi y Vitamina D.
- IMÁGENES: Rx de torax (carcinomas, linfomas o
sarcoidosis). Rx de manos en busca de osteítis fibrosa. La densitometría ósea puede mostrar
disminución de la densidad mineral ósea predominantemente en el hueso cortical.
EKG
• Acorta la duración del QT• ST puede presentar
acentuado desnivel positivo, debido al acortamiento de la fase 2
• Hipercalcemia severa: PR y QRS alargado.
• La onda T aparece normal, ocasionalmente redondeada, englobando casi la totalidad del ST.
Mg+2 : IMPORTANCIA Metabolismo celular 4to. catión 2do a nivel del LIC La mayor parte en interior de células (99%) Contenido corporal de magnesio ( 20 a 28gr ) Hay casi 2000 mEq en el adulto
53% Tej. Óseo 27% Muscular 19,2% Tej. blando no muscular 1% Plasmático
Magnesio extracelular (plasmático):Ionizado o libre 55% Unido a proteínas 32% Fosfato de magnesio 3%Citrato de magnesio 4%No detreminado 6%
HOMEOSTASIS
Requerimiento diario 5-6 mg/kg
Absorción intestinal 30-40% (Y-I)
( Vit.D, PTH)
Órgano mas importante en la homeostasis (Renal) Eliminación renal, filtran 2,5gr./día ( excreción 5%) puede aumentar 5 veces .
Rango de Magnesio sérico total:
1,7-2,2 mg/dL (1,5-1,9 mEq/L)
MAGNESIO
ABSORCIÓN 25 al 60% del Mg de la dieta es absorbido Sitio de absorción: intestino delgado Su absorción es saturable y por difusión pasiva. Es afectada por
▪ Ca de la dieta ▪ Vitamina D ▪ Parathormona
Mg Plasmático 1.5 – 2.5 mEq/L (1.7 – 2.2 mg/dl)
El Mg2+ participa en :Reacciones enzimaticasProduccion de energiaSintesis de ADNSintesis de proteinasRegulacion de canales iónicosReceptores hormonalesTransmision nerviosaExcitabilidad cardiacaContracción muscular
Manejo Renal del Mg
Los riñones regulan [ Mg++ ] extracelular
Mg filtrado/día: 3500mgsMg en orina: 100 mg/día20-30% es reabsorbido en el T-
proximal65% es reabsorbido en A de Henle
Allí se reabsorbe en conjunto con el NaCl Compite con el Ca en su transporte local
Es afectada por Parathormona reabsorción Hipermagnesemia Aumento del fluido extracelular Diuréticos del asa
FACTORES QUE ALTERAN LA EXCRECIÓN RENAL DE MAGNESIO
Rango de Magnesio sérico total:
1,7-2,2 mg/dL (1,5-1,9 mEq/L)
Aumentan
Hipervolemia
Hipermagnesemia
Hipercalcemia
Diuréticos de asa
Diuresis osmótica
Depleción de fosfato
Acidosis metabólica
Hipomagnesemia (<1.3 mEq / Lt.).Mucho más frecuente que la
hipermagnesemia.Disminución en absorción.Aumento en la excreción renal o
intestinal.Alteraciones tiroideas.Medicamentos ( Pentamidina,
Diuréticos, Alcohol).61
HIPOMAGNESEMIA
HipomagnesemiaETIOLOGÍA Disminución en la ingesta
Absorción intestinal disminuída Síndrome de mala absorción Resección parcial de intestino delgado
Pérdida urinaria excesiva Terapia con diuréticos Diuresis post obstructiva
Pérdida excesiva de líquidos corporales Succión nasogástrica prolongada Diarreas severas Uso excesivo de purgantes
Pancreatitis
Hipomagnesemia
Manifestaciones Clínicas : SNC
▪ Anorexia, apatía▪ Ataxia, tetania▪ Conducta psicótica
Cardiovascular▪ QT Prolongada, ST acortado▪ Hipertensión
Músculo esquelético▪ Fibrilación muscular
Hipomagnesemia Oseo
▪ Resistencia a parathormona▪ Osteoporosis
Endocrino▪ Aumento de niveles de renina y aldosterona▪ Secresión reducida a parathormona
Hallazgos de Laboratorio▪ Hipomagnesemia▪ Hipocalcemia, hipocalemia▪ Calcio y magnesio bajo en orina y líquido
raquídeo
Hipermagnesemia (>2.2 mEq / Lt).
Normal: 1.3 a 2.2 mEq / Lt. La causa mas común: Insuficiencia
renal. Las embarazadas con pre eclampsia
reciben magnesio para mantener niveles cercanos al máximo normal, y no presentan problemas. 65
MagnesioMagnesio HIPERMAGNESEMIA
Interfiere con los efectos la la parathormona = Hipocalcemia!
Puede provocar hipokalemia.
SIGNOS Y SINTOMAS: - Temblores y fasciculaciones musculares. - Nistagmus. - Tetania. - Alteración del estado mental. - Arritmias cardiacas (Torcida de Puntas). - Ataxia. - Vértigo. - Convulsiones. - Disfagia
Síntomas neurológicos: - Debilidad muscular. - Parálisis. - Ataxia. - Somnolencia. - Confusión.
Otros síntomas: - Vasodilatacion (Hipo Mg moderada). - Hipotensión (Hipo Mg severa) - Alteración del nivel de conciencia. - Bradicardia, - Arritmias cardiacas. - Hipoventilación. - Paro cardiorespiratorio.
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