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Tratamiento nutricio para pacientes con amenorrea secundaria
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REVISIÓN DE CASO CLÍNICOAMENORREA HIPOTLÁMICA SECUNDARIA
SISTEMA ENDÓCRINO
MAESTRÍA EN NUTRICIÓN CLÍNICA
UPAEP
MARGARITA CARDOSO A.
DESCRIPCION DEL CASO
Fémina, 30 años.
Talla 1,54
Peso: 42,5 kg
IMC 17,92 (delgadez leve), GC(%): 12
Hipertiroidismo revertido a hipotiroidismo controlado desde hace 12 años.
Amenorrea 7 años.
17 años anticonceptivos (1 año). Amenorrea 1 año.
18 -23 años de edad uso de anticonceptivo. 3 años.
23 años: 8 meses de amenorrea. Perdida brusca de peso (5kg) con restitución leve. (2,5kg)
24 años pérdida total de menstruación.
Descarta ovarios poliquísticos
Deportista élite (ciclista desde 16 años)
Ovo-lácteo vegetarianismo 24 años
Rasgos de anorexia nerviosa. Corto periodo de bulimia.
Dieta balanceada: Consumo calórico apropiado. Proporciones de macro y micronutrimentos
Exámenes requeridos Resonancia magnética: se descarta tumor hipofisario. (micro-
adenoma hipofisario 4mm)
Pruebas sanguíneas
LH: 0,37 baja. Rango normal 5 a 25 UI/L.
FSH: 4,1 baja. Rango normal 4.7 a 21.5 mUI/ml
Estradiol 15 bajo. Ranfo normal 30 a 400 pg/mL
t3 libre: 18 normal
t4 libre: 0,96 Normal 4.5 -11.2 mcg/dL
TSH: 2,03 normal
PLH: 6,1 bajo. Rango normal 2 -29 ng/mL
TRATAMIENTOS MÉDICOS PREVIOS
2 meses de estrógenos-progesterona. 4 meses de estrógenos progesterona poyado por medicina homeopática.
Biomagnetismo 4 meses
Acupuntura 4 meses
Medicina ayurvédica (Aceite de onagra)
DIAGNÓSTICO
Amenorrea hipotalámica (AH) secundaria
Delgadez leve. %GC reducido
intensa actividad física: gasto calórico/consumo
Estrés. Rasgos de anorexia nerviosa
Hipotiroidismo
AH Secundaria
Alteración orgánica o funcional del núcleo hipotalámico que
sintetiza la hormona liberadora de gonadotrofias
(Gn=RH). Ello conduce al desarrollo progresivo
de ciclos menstruales irregulares, con fase lútea
inadecuada, anovulación y amenorrea, configurando así, un espectro de signos que integran el
síndrome de anovulación crónica.
Ausencia del ciclo menstrual por más de 4 meses consecutivos en mujeres que ya han experimentado más de 3 ciclos menstruales.
AH secundaria una de las principales causas de consulta endocrinóloga o ginecológica en deportistas de alto rendimiento y pacientes anoréxicas Y/o bulímicas.
EPIDEMIOLOGÍA
USA: incidencia del 5-7%
No existe evidencia de relación entre prevalencia de AHS y frupos étnicos o raciales.
Edad media: 13-16 años
Mayor prevalencia en adolescentes obesas.
ETIOLOGÍA AH inducida principalmnte por: Estrés psicológico y/o actividad
física intensa. Asociado a dieta inadecuada= alteración balance gasto energético/consumo calóric= variaciones en composición corporal.
Adaptación hipotálamo e hipóficos: Secreción de GnRH (FSH, LH) PL, TH, amplificación nocturna de melatonina e hiperactividad de eje HH-adrenal.
Interacción con “circuito periférico” integrado por secreción de neuropéptidos: leptina, adiponectina, insulina, IGF-1 y Ghrelin.
Ciclo menstrual dependiente de relación MM/MG.
20% MG= tejido muscular y graso a través de aromatización de andrógenos es un sitio importante de síntesis del 12-30% estrógenos necesarios. 3mg/día.
Hipoestrogenismo condiciona actividad del eje HH-gonodal e HH-adrenal (hiperactividad) que inhibe funcionalidad gonadotrófica.
Aberración en secreción pulsátil de LH. En casos avanzados actividad ovárica cesa evidente en reducción de niveles circulantes de estradiol, endrostendiona y testosterona. A su vez se altera la capacidad normal de sensibilizar a nivel hipofisario su propia síntesis. (efecto priming)
Hipercortisolismo asociado con osteopenia. Aunado a tejido adiposo reducido, hipoestrogenismo y baja lepitina (acción protectora sobre masa ósea) osteopenia (92%) u osteoporosis (38%).
La interrupción espontánea de función reproductiva es un mecanismo de “protección” para evitar exposición al embarazo en un medio no apto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Amenorrea (infertilidad)
Osteoporisis, osteopenia
Riesgo cardiovascular
Alteraciones dermatíticas
Alteraciones tiroideas
TRATAMIENTO CLÍNICO
Anticonceptivo de estradiol mas progesterona por 6 meses.
Contradicciones:
Masa ósea: Anorexia nervios aumenta SHBG, mayor elevación. Disminuye masa testosterona total y libre y DHEA lo que disminuye densidad ósea en columna y caderas.
RCV: Insuficiencia estrogénica prematura aumenta el RCV. EN mujeres hipogonadotróficas la administración de estrógenos produce reducción del grosor de arterias coronarias.
PCR Proteína-c reactiva (marcador de inflamación sistémica), aumenta sus niveles en anoréxicas.
Administración pulsátil intermitente con bomba pulsátil de GnRH.
Riesgo de osteoporosis: 8-12 semanas de mega dosis de vitamina D, 50,000 IU/semana. Una vez restituidos los niveles normales de 25-OH-D level (mayors a30 nmol/L) 1000 IU/d .
TRATAMIENTO NUTRICIO
Aumento de consumo calórico:
Reposición de nivel normal de gasto calórico/consumo
Aumento de peso 3 kg (de 42,5 kg a 45,5 kg)
Alcanzar un rango de IMC Normal: entre 18,5 y 24,99
Aumento de %GC ≥ 20 (8% aproximadamente)
Método de Intervención Nutricia
Apoyo nutricional
Aumento de un 20-30% de calorías/día durante 6-12 meses
Primera Etapa 6-12 meses: Aumento calórico por medio de suplemento: mezcla de cereales
Desayuno, snack en la mañana y en la tarde.
Segunda Etapa: Una vez recuperado un IMC Normal y aumentado el %GC se deberá reestablecer paulatinamete un consumo calórico superior al anterior al tratamiento incorporado a la dieta (sin suplemento.
Las etapas se pueden traslapar.
2.200 kc
Suplemento: 600 kc aprox.
Suplemento: Amaranto, semillas de chía, nueces, almendras ajonjolí, miel de abeja, cacahuates.
DIETA PRE-TRATAMIENTO DIETA RECOMENDADA
DÍA 1 DIA 2 DÍA 1 DIA 2
DESAYUNO
1/2 tz de multicereales/ 1 1/2
tz de fruta/ café
1 pan tostado con miel/ multicereales/
1 fruta/ café2 huevos revueltos/ 1
quesadilla /caféLicuado de yogurt con
fruta/ 1 pan integral con mantequilla de almendra
SNACK
Infusión/ manzana Infusión/ peraGalletas integrales con
mantequilla de almendra/ 1 fruta
Palitos de verduras con queso crema/ 2 galletas
integrales
COMIDA
Filete de pescado/ 1 tz de ensalada de hojas verdes con
chía y frutos secos/1/2 tz de papas asadas
Sopa de frijoles/ 1 tz de vegetales
salteados/ 1/2 tz de arroz
Filete de pescado / 1 tz de ensalada de hojas verdes
con frutos secos y vinagreta/ 3/4 de tz de
papas asadas con queso
Sopa de frijoles con aguacate/ 1/2 tz de
vegetales salteados/3/4 de tz de arroz/ 1/2
platano macho
SNACK 2 galletas de avena/ yogurt
natural con miel1 plátano/ porción de semillas y fruta seca
CENA
Sandwich de queso con aguacate/
ensalada de jitomate y pepino/ jugo de
frutas
1 tz de ensalada de frutas con yugurt y
chía/ 1 rebanada de pan con miel
Sandwich de queso, aguacate y atún/ ensalada de jitomate, pepino, huevo duro y vinagreta/ jugo de
frutas
1 licuado de yogurt con fruta y chía/ 1 sándwich de queso, champiñones y
aguacate
REFERENCIAS
L. Fiszlejder. Etiopatogenia de la amenorrea hipotalámica funcional, Interacción de las respuestas hormonales del Sistema Nerviosos Central y Neuropéptidos Periféricos. Revista Argentina de Endocrinología y Metabolismo. 2008; 45 (2):75-88.
M. Hernández, A. Zárate. Amenorrea y trastornos de la menstruación. Med. Graph. 2006; 4(3): 197-201.
J. Mallison, N. Williams, M. Olmsted, J. Scheid, E. Riddle, M. De Souza. A case report of recovery of menstrual function following a nutritional intervention in two exercising women with amenorrhea of varying duration. Journal of the Society of Sports Nutrition. 2013; 10:34
K. Porat, Ginecología y obstetrician, definición y manejo de la amenorrea de origen hipotalámico secundario a pérdida de peso. Revista médica de Costa Rica y Centroamérica. 2010; 67(592): 159-162.
http://emedicine.medscape.com/article/252928-treatment#d9
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