ARTER KAN GAZLARI

Preview:

DESCRIPTION

ARTER KAN GAZLARI. Doç. Dr. Gamze KIRKIL Fırat Üniversitesi Göğüs Hastalıkları AD. SUNUM İçerİğİ. AKG Tetkiki endikasyonları , kontrendikasyonları , teknik, komplikasyonları Oksijenizasyon Ventilasyon Asit- Baz Dengesi AKG Yorumlanması Örnek Olgular. AKG TETKİKİ. - PowerPoint PPT Presentation

Citation preview

ARTER KAN GAZLARI

Doç. Dr. Gamze KIRKIL

Fırat Üniversitesi

Göğüs Hastalıkları AD

SUNUM İÇERİĞİ AKG Tetkiki

endikasyonları, kontrendikasyonları, teknik, komplikasyonları

Oksijenizasyon Ventilasyon Asit- Baz Dengesi AKG Yorumlanması Örnek Olgular

AKG TETKİKİAKG analiz endikasyonları

-Metabolik asidoz ve alkalozun tanısı ve takibi

-Solunum yetmezliğinin tipinin saptanması

-Verilen tedavinin etkinliğinin belirlenmesi

-Oksijen tedavisinin endikasyonu ve takibi

-Ani gelişen ve sebebi açıklanamayan dispne sebebinin araştırılması

İNVAZİV KAN GAZI ÖLÇÜMLERİ

Tercih sırası; radiyal, brakiyal, femoral ve ulnar arter

Radyal arter;-Ulnar arter ile geniş kollaterallere sahip-Yüzeyel-Palpasyonu kolay-Hemostazı kolay sağlanır-Ven kanı alınma olasılığı az

Brakial arter;-Median sinire yakın-Kollateral damarları yok

Radyal arterden ponksiyon yapmadan önce Allen testi yapılmalıdır

Radial arter kullanımının kontrendikasyonları

1. Ulnar sirkülasyon bulunmaması 2. Elde dolaşım bozukluğu (Raynaud’s ya da Burger)3. Alttaki kemikte travma4. Diyaliz için arteriyovenöz fistül varlığı

Brakial arter kullanımının kontrendikasyonları

1. Distalinde dolaşım bozukluğu olması2. Dirsek çevresinde kırık varlığı3. Ön kolda bir arteriyovenöz fistül varlığı

Femoral arter kullanımının kontrendikasyonları

1. Yaygın vasküler hastalık 2. Artere “graft” takılmış olması3. Çocuklar

TEKNİK

Arter ponksiyonu sırasında dikkat edilmesi gereken noktalar

*Enjektör iğnesi steril olmalı*Enjektör en az 0.1 mL heparinle yıkanmalı*Palpabl olduğu saptanan arterde dolaşım kontrol edilmeli*Ponksiyon esnasında hastada yüksek tansiyon, lokal anevrizma, kanama diyatezi ve antikoagülan tedavi kullanıyor olmamasına dikkat edilmeli*Arter üstündeki deri sterilize edilmeli*Ponksiyonu takiben enjektörün pistonuna müdahale edilmemeli*Enjektörde hava kabarcığı olmamasına dikkat edilmeli*Materyal hızla ve uygun koşullarda laboratuvara ulaştırılmalı*Lökositoz veya trombositoz varlığında örneğin transportu buz eşliğinde yapılmalı

Arter ponksiyonunun komplikasyonları

Ağrı ve rahatsızlık hissiHematomHava veya kan embolisiİnfeksiyon veya kontaminasyonVasküler travma veya oklüzyonVazovagal cevapArteryel spazm

NONİNVAZİV KAN GAZI ÖLÇÜMLERİ

1) Pulse oksimetre; - Ölçülen parametre; SaO2 - Satürasyon ± 5 yanılmayla ölçülür- SaO2< %75 veya > %95 olduğunda duyarlılığı azalır

Pulse oksimetre kullanım endikasyonları

* Uzun süreli 02 tedavisinin değerlendirilmesi* Eksersiz testi esnasında monitörizasyon * Uyku-apne sendromu tanısında gece monitörizasyonu* Evde gündüz ve gece monitörizasyonu * Uçuşa uygunluk testi için %15 Fi02 solurken değerlendirme* Çocuklarda seri ölçümler gerektiğinde veya arter kan gazı yerine

Etkileşen maddeler Etkileşen faktörler

Karboksihemoglobulin (COHb)Methemoglobulin (MetHb)İntravasküler boyalar (indocyanine yeşili)Tırnak cilası ve ojeleri

Hareket artefaktıParlak ışıkHipotansiyon, düşük perfüzyonHipotermiVazokonstriktör ilaçlarKoyu cilt pigmentasyonu

Pulse oksimetre ölçümlerinin kısıtlılığına yol açan nedenler

2) Kan gazlarının transkutanöz monitörizasyonu- Kullanılan elektrodlar deri yüzeyini 43-45 ºC’ye kadar ısıtırlar. - Oluşturulan hiperemi derideki kapiller akımın arteriyelize olmasını sağlar- Neonatal periyodda kullanıma daha uygun - Yeni doğan yoğun bakım ünitelerinde tercih edilebilir

3) KapnografiEkspire edilen havadaki CO2’nin infrared analizörü veya spektrometre aracılığı ile monitörizasyonu sağlanır

End tidal CO2, alveolar CO2’i yansıtırSağlıklı kişilerde PaCO2>PETCO2Normal ETCO2 değerleri: 30-43 mmHg, 4.0-5.7 kPa, 4.0-5.6%

Oda havası Üst

solunum yolları Alveol

içiArter kanı

Karışık venöz kan

mitokondri

159 mmHg

150 mmHg

100 mmHg

95 mmHg

40 mmHg

18 mmHg

OKSİJENİZASYON

Yaşa göre PaO2; PaO2=109-(0.43 X Yaş)Kanın oksijen içeriği; CaO2 (mL/dL)= [SaO2 (%) x Hg (g/dL) x

1.34]+ [ PaO2 x 0.003] Normalde erkeklerde 20.4, kadınlarda

18.6 mL/dL

PaO2< 80 mmHg ise; hipoksemi

Hipoksi: Dokulara yetersiz oksijen verilimi

1. Hipoksemik hipoksi 2. Dolaşımsal hipoksi 3. Anemik hipoksi 4. Histotoksik hipoksi 5. Oksijen afiniteli hipoksi

Alveolo- arteriyel oksijen gradienti; Hipokseminin nedenini belirler

PAO2 = (760- 47) x FiO2-(1.25 xPaCO2) P(A-a) O2=PAO2 - PaO2 Normal değeri; 5-15 mmHg Yaşa göre beklenen P(A-a)O2= 2.5 +

[0.21xyaş]

Hipoksemi nedenleri

1) Hipoventilasyon

2) Diffüzyon bozukluğu

3) Şant

4-Ventilasyon -perfüzyon eşitsizligi

5-Özel durumlar:- İnspire edilen PO2 de azalma- Yüksek rakımda yaşama- O2 kullanımını azaltan sebepler (mitokondrial zehirlenme,CO zehirlenmesi)- Anemi

VENTİLASYON Alveolar ventilasyonu değerlendirmede

kullanılan parametre; PaCO2 Normal değerler;

- PACO2; 40 mmHg, - PaCO2; 40 mmHg, - PvCO2; 45-47 mmHg

İstirahatte vücutta dakikada 200 ml CO2 oluşur

Kanın her 100 ml’sinde 4 ml CO2 dokulardan AC’e taşınır

Dokulardan AC’e CO2’in taşınması;CO2+H20 H2CO3 H+HCO3

PaCO2 düzeyinde artış olmasının nedenleri;1)Hipoventilasyon 2)V/Q eşitsizliği

Total karbondioksit: Normal değeri 24-29 mEq/L Total CO2 düşük ise; metabolik asidoz Total CO2 yüksek ise; metabolik alkaloz Total CO2> std HCO3 ise; solunumsal

asidoz Total karbondioksit < std HCO3 ise;

solunumsal alkaloz

ASİT BAZ DENGESİ

Asitler; Solüsyona H+ bırakabilen maddelerdirKandaki en önemli asit H2CO3’tür

Bazlar; kimyasal olarak H+ ile birleşebilen maddelerdir

Vücuttaki en önemli baz HCO3’tür

Kanın asiditesinden sorumlu olan H+ konsantrasyonudur

Bir solüsyondaki serbest H+ konsantrasyonu pH ile tanımlanır

pH’ın fizyolojik sınırı; 6.90-7.80Ortalama değeri; 7.40

Asidoz ya da alkalozun kompanse olup olmadığını gösteren tek parametredir

Henderson-Hasselbach eşitliğipH=6.1+log [HCO3] (mEq/L)/0.03xpCO2 (mmHg)

Vücut sıvılarında H+ konsantrasyonunu düzenleyen sistemler;1) Vücut sıvılarının kimyasal asit-baz tampon sistemleri2) Solunum merkezi3) Böbrekler

Tampon sistemleri; Hücre içinde ve ekstraselüler ortamda

bulunur Vücut tamponlama kapasitesinin ¾’ü

hücre içindeki organik fosfatlar ve proteinlerden oluşur

Hücre dışı tampon sistemleri; proteinler, karbonik asit-bikarbonat sistemi, fosfatlar, renal tubuluslarda amonyak’tır

Total tampon bazları (BB, buffer base);

Bikarbonat, proteinler, hemoglobin ve fosfatlar olmak üzere bütün tamponları kapsar

Normal değeri; 48 mEq/L Anemi varlığında asit baz dengesi

normal iken tampon bazlarının değeri düşük olabilir

Standart HCO3; Standart koşullarda ölçülen (37 C

sıcaklık, PaCO2=40 mmHg) HCO3 Normal değeri 22-26 mEq/L Yalnızca metabolik değişikliklere

bağlıdır

Aktüel HCO3; Kanda bulunan gerçek bikarbonat

değeridir Vücutta asit-baz dengesinin hem

respiratuar hem de metabolik komponenti ile ilişkilidir

Normal değeri 22-26 mEq/L Artmış değerler metabolik alkalozu,

azalmış değerler metabolik asidozu gösterir

Standart bikarbonat<aktüel bikarbonat solunumsal asidoz

Standart bikarbonat>aktüel bikarbonat solunumsal alkaloz

Standart bikarbonat = aktüel bikarbonat < Normal değerler kompanse metabolik asidoz

Standart bikarbonat = aktüel bikarbonat > Normal değerler kompanse metabolik alkaloz

BE (Baz fazlalığı veya eksikliği): Metabolik durumun göstergesidir Normal değeri; -3 ile + 3 <-3 ise metabolik asidoz >+3 ise metabolik alkaloz

Anyon gap; [Na+] - [(Cl-+ HCO-3)] Normal değeri; 12 mEq/L Hipoalbuminemi varsa; her 1 mg/dL

azalma için anyon gap 2.5 mEq/L azalır

Doğrulanmış HCO3=ölçülen HCO3+(anyon gap-12)

Doğrulanmış HCO3<normal değeri ise; ek metabolik asidoz

Doğrulanmış HCO3>normal değeri ise; ek metabolik alkaloz

METABOLİK ASİDOZ Plazma bikarbonatı ve pH’ı düşer Oluşum mekanizması;1) Fikse asidlerin üretiminde artma2) Hidrojen iyonunun böbrekler tarafından

atılımının azalması3) Vücuttan bikarbonat kaybının artışı

Artmış Anyon Gap’li Metabolik Asidozlar

Normal anyon gap’li metabolik asidozlar

Endojen asidlerin toplanması

Laktik asidoz Ketoasidoz Üremik asidoz İntoksikasyonlar Salisilat Methanol Etilen glikol Paraldehit

Gastrointestinal yoldan bikarbonat kaybı

Diyare Pankreatik fistül Üreteroenterostomi Bikarbonatın renal kaybı Renal tubuler asidoz Karbonik anhidraz inhibitörü

kullanımı Hiperparatiroidizm ilaçlar Asidifiye edici ajanlar Kolestiramin Magnezyum klorid Sulfamilon Hiperalimentasyon NaCl ile hızlı iv hidrasyon

Klinik bulgular; Karın ağrısı Bulantı-kusma Sık ve derin solunum (Kussmaul) Miyokard kontraktilitesinde azalma Hipotansiyon Pulmoner ödem SSS semptomları (halsizlik, yorgunluk,

uykuya eğilim, bilinç bulanıklığı, koma)

Tedavi; Nedenin ortadan kaldırılması Plazma bikarbonatı <10 mEq/L ise;

ekzojen alkali tedavisi Hipokalemi riskine dikkat!!!

Metabolik asidozda kompanzasyonun hesaplanması;Beklenen PaCO2= (1.5xHCO3)+8±2

ActHCO3 de 1 mmol/L lik azalma PaCO2 de 1.0-1.3mmHg lik azalma yapar

Beklenen PaCO2>ölçülenPaCO2=metabolik asidoz+solunumsal alkalozBeklenen PaCO2<ölçülen PaCO2=metabolik asidoz+solunumsal asidoz

METABOLİK ALKALOZ Plazma bikarbonat ve pH değeri artar Oluşum mekanizması;1) Gastrointestinal sistem ve böbrekten

aşırı asid kaybı 2) Bikarbonat birikimi 3) Volüm kaybı

Klorid yanıtlı Klorid yanıtsız

Diüretik tedavi Penisilin Kistik fibrozis Hiperkapni sonrası Gastrointestinal

nedenler (kusma, NG boşaltma, klor kaybı ile giden diyare, kolonun villöz adenomları, laksatif istismarı)

Alkali alımı Adrenal hastalıklar

(hiperaldesteronizm, cushing sendromu)

Ekzojen steroid (gluko ya da mineralokortikoid, meyankökü ile beslenme, karbenoksalon)

Bartter sendromu Gitelman sendromu

Klinik; Yorgunluk, Kas zayıflığı, Kasılmalar, Poliüri, polidipsi, Postural hipotansiyon, Uykuya eğilim, konfüzyon Kardiyak aritmiler

Tedavi; Altta yatan sebebe ve ağır alkaleminin

olumsuz etkilerinden korunmaya yönelik Volüm replasmanı Potasyum ve magnezyum replasmanı Asetazolamid ile karbonik anhidraz

inhibisyonu Ağır vakalarda asit verilmesi veya

hemodiyaliz

Metabolik alkalozda kompanzasyon; Beklenen PaCO2= (0.9xHCO3)+9±2

ActHCO3 de her 1mmol/L lik artış, PaCO2 de 0.6mmHg yükseliş yapar.

Beklenen PaCO2=40 + 0.6 x HCO 3

Ölçülen PaCO2< beklenen PaCO2= metabolik alkaloz+solunumsal alkaloz

Ölçülen PaCO2> beklenen PaCO2=metabolik alkaloz+solunumsal asidoz

SOLUNUMSAL ASİDOZ Alveolar ventilasyonda primer olarak

azalmaya bağlı olarak PaCO2’de yükselme, pH’da düşme ile karakterize

Hücre içi tampon sistemleri dakikalar içinde devreye girer

Renal kompanzasyonun tamamlanması için 3-5 gün gerekir

Akut solunumsal asidoz

Kronik solunumsal asidoz

SSS depresyonu Kafa travması Serebrovasküler olay SSS enfeksiyonu İlaç aşırı alımı(Benzodiyazepinler, narkotikler,

barbitüratlar, propofol) Nöromüsküler hastalık

Organofosfat zehirlenmesi Gullian barre sendromu Myastenik kriz Spinal kord hasarı Botulizm

Hava yolu hastalığı Üst hava yolu obstrüksiyonu Ağır astım atağı

Parankimal veya vasküler hastalık Akut akciğer hasarı Multilober pnömoni Kardiyojenik ödem Masif pulmoner emboli

Plevral ve göğüs duvarı hastalıkları Pnömotoraks Hemotoraks Yelken göğüs

Alt solunum yolu obstrüksiyonu KOAH

Bozulmuş alveolar dolum Kifoskolyoz Ankilozan spondilit Skleroderma Pakiplörit

Pulmoner restriktif hastalıklar Fibrozis

Klinik; Dispne Mental konfüzyon Görme bulanıklığı Anksiyete Huzursuzluk Titreme Uykuya eğilim Baş ağrıları Taşikardi Ventriküler aritmiler

Tedavi; Primer hastalığın tedavisi Mekanik problemlerin çözümlenmesi Sebebe yönelik ilaç tedavisi Hipokseminin engellenmesi

Solunumsal asidozda kompanzasyon; Beklenen HCO3 yükselişi=(40-PaCO2)/10x2.5 Akut solunumsal asidozda; PaCO2 de 1

mmHg artış Act HCO3’de 0.1mmol/L artış, Kronik solunumsal asidozda; PaCO2 de 1

mmHg artış Act HCO3 de 0.4mmol/L artış yapar. 

- Beklenen HCO3>ölçülen HCO3 = solunumsal asidoz+metabolik asidoz- Beklenen HCO3< ölçülen HCO3= solunumsal asidoz+metabolik alkaloz

Akut respiratuar asidozda;

∆ pH =0.008 x (PCO2- 40) kadar fark beklenir. Kronik respiratuar asidozda;

∆ pH =0.003 x (PCO2- 40) kadar fark beklenir.

Düşüş daha az ise metabolik alkaloz, daha fazla ise metabolik asidoz eşlik etmiştir.

SOLUNUMSAL ALKALOZ PaCO2’de düşme ve pH’da yükselme ile

karakterizedir.

Akut solunumsal alkalozKronik solunumsal

alkaloz

Anksiyete hiperventilasyon sendromu Norolojik hastalıklar Santral sinir sistemi travması Santral sinir sistemi infeksiyonu Santral sinir sistemi infarkt veya

hemorajisi Aşırıdoz Salisilat alımı Sepsis Doku hipoksisi

Karbon monoksid zehirlenmesi Arteryel hipoksemi:pulmoner

emboli Ciddi anemi

Ventilator ile oluşan alkaloz

Kronik anksiyete hiperventilasyon sendromu

Norolojik hastalıklar Santral sinir sistemi

tümörü Santral sinir sistemi

infeksiyonu Santral sinir sistemi infarktı Hepatik yetmezlik Gebelik Ventilator ile oluşan alkaloz

Klinik; Sersemlik, Göğüste ağırlık hissi, Nefes darlığı, Ağız çevresinde paresteziler, Baş dönmesi, Karpopedal spazm, Taşikardi, angina pektoris, nonspesifik

EKG değişiklikleri, ventriküler aritmiler, Bulantı-kusma

Tedavi; Altta yatan nedenin tedavisi Ağrı varsa analjezikler Hipoksemi varsa oksijenizasyon

Solunumsal alkalozda kompanzasyon; Beklenen HCO3 düşmesi=(40-pCO2)/10x4 Akut solunumsal alkalozda; PaCO2 de 1mmHg

düşüş ActHCO3 de 0.2 mmol/L düşüş, Kronik solunumsal alkalozda; PaCO2 de

1mmHg düşüş ActHCO3 de 0.5 mmol/L düşüş yapar

- Beklenen HCO3> ölçülen HCO3=solunumsal alkaloz+metabolik asidoz- Beklenen HCO3< ölçülen HCO3= solunumsal alkaloz+metabolik alkaloz

Akut respiratuar alkalozda;

∆pH = 0.008 x (40- PCO2) kadar fark beklenir. Kronik respiratuar alkalozda;

∆ pH = 0.003 x (40- PCO2) kadar fark beklenir. Daha az artış metabolik asidoz, daha fazla artış ise metabolik alkalozun eşlik ettiğini gösterir.

ARTER KAN GAZLARININYORUMLANMASI

1. adım;Değerler tutarlı mı?

Henderseon-Hasselbach eşitliği:

[H+] = 24(PaCO2)     [HCO3-]

**pH ve [H+] uyumsuzsa AKG yorumlanmamalı

pH Uygun [H+](mmol/L)

7.00 100

7.05 89

7.10 79

7.15 71

7.20 63

7.25 56

7.30 50

7.35 45

7.40 40

7.45 35

7.50 32

7.55 28

7.60 25

7.65 22

**Normalde venöz bikarbonat düzeyi arteryel kan örneğindeki HCO3 değerinden 1-3 mEq kadar daha yüksek olmalıdır

2.adım; Oksijenizasyonu değerlendirin (PaO2 ve SaO2)

3. adım; Ventilasyonu değerlendirin (PaCO2)

4. adım; gaz alış verişini değerlendirin (Alveolarteryel oksijen gradyenti)

5. adım; asit-baz dengesini değerlendirin 6. adım; kompanzasyon varlığını araştırın 7. adım; ek asit baz denge bozukluğunun

varlığını araştırın

PRİMER BOZUKLUK SOLUNUMSAL MI? METABOLİK Mİ?  

pH anormal

VE

pH ve PCO2 aynı yönde değişiyorsa,

Primer bozukluk METABOLİKTİR

pH anormal

VE

pH ve PCO2 farklı yönlerde değişiyorsa,

Primer bozukluk RESPİRATUARDIR.

pH normal

fakat

PCO2 anormalse

Miks metabolik-respiratuar bozukluk mevcuttur.

PCO2 = miks respiratuar asidoz, metabolik alkaloz

PCO2 = miks respiratuar alkaloz, metabolik asidoz

Normal PCO2 = normal asit baz durumu

Kombine metabolik asidoz-metabolik alkaloz? Bu durumda anyon açığına bakılır.

Anyon gap’teki artış ile [HCO3-]’daki azalma arasındaki ilişkiyi inceleyin

∆AG/∆[HCO3-]

Komplike olmayan bir anyon gap metabolik asidoz varsa Bu oran 1.0 - 2.0 arasında olmalı

Bu oranlar dışına çıkıyorsa diğer bir metabolik bozukluk vardır. ∆AG/∆[HCO3-] < 1.0 ise eşlik eden non-anyon gap metabolik

asidoz olabilir ∆AG/∆[HCO3-] > 2.0 ise eşlik eden metabolik alkalozis olabilir

OLGU 1 40 y, K Dispne FM:

- TA:150/95 mmHg, - Nb:130/dk, - SS:30/dk, - Ekspiryum uzun

Lab:- Biyokimyasal

WBC:12000/mm3, Kr: 1.1 mg/dl, Na: 138 mEq/L, K:4.3 mEq/L, Cl:104 mEq/L

- AKG pH: 7.33, PaO2: 78 mmHg, PaCO2: 48 mmHg, HCO3:24 mEq/L

YorumpH düşük, PaCO2 yüksek; respiratuar asidozHCO3 normal; kompanzasyon gelişmemiş

TanıAKUT RESPİRATUAR ASİDOZ

pH: 7.33, PaO2: 78 mmHg, PaCO2: 48 mmHg, HCO3:24 mEq/L

OLGU-2 23 y, K Poliüri, polidipsi,

dispne FM:

Kaşektik TA:100/75 mmHg Nb:100/dk SS:26/dk

Lab: Biyokimyasal

Hct %46 WBC: 8500/mm3 Glu: 420 mg/dL BUN:24 mg/dL Cr:1.6 mg/dL Na:138 mEq/L K: 5.6 mEq/L Cl:105 mEq/L

AKG pH: 7.20 PaCO2:20 mmHg HCO3: 8 mEq/L PaO2: 100 mmHg

Yorum

pH düşük, HCO3 düşük; metabolik asidozKompanzasyon; 1.5x8+8=20 (olması

gereken PaCO2)Anyon gap: 138- (105+8)=25 (yüksek

anyon gap) Tanı

Diyabetik ketoasidoz sonucu gelişen AKUT METABOLİK ASİDOZ

pH: 7.20PaCO2:20 mmHgHCO3: 8 mEq/LPaO2: 100 mmHg

OLGU 3 24 y, 24 hf gebe Ateş, titreme,

idrar yaparken yanma

FM:- TA: 115/70 mmHg, - Nb:100/dk, - SS:24/dk

Lab:- Biyokimyasal

Hct:%38, WBC:15000/mm3, Glu:94 mg/dl, BUN:10 mg/dl, Kr:0.5 mg/dl, Na:135 mEq/L, K:4.5 mEq/L, Cl:110 mEq/L

- AKGpH:7.46, PaCO2:30 mmHg, PaO2:90 mmHg, HCO3:20 mEq/L

Yorum;- pH yüksek, PaCO2 düşük;

respiratuar alkaloz- Kompanzasyon; beklenen HCO3

düşmesi=(40-30)/10x4= 4 Tanı; KRONİK RESPİRATUAR ALKALOZ

pH:7.46, PaCO2:30 mmHg, PaO2:90 mmHg, HCO3:20 mEq/L

OLGU 4 75 y, E Ani şuur kapanması Entübe ediliyor,

resüsitasyon sonrası şuur bulanıklığı devam ediyor

AKG;pH: 7.10, PaCO2:60 mmHg, PaO2:50 mmHg, HCO3:18 mEq/L

Lab;Hct:%53,

WBC:12500/mm3,

Glu:92 mg/dl, BUN:24 mg/dl, Kr:1.4 mg/dl, Na: 136 mEq/L, K:4.5 mEq/L, Cl:100 mEq/L

Yorum;- pH düşük, PaCO2 yüksek;

respiratuar asidoz- Respiratuar asidozda beklenen

HCO3 artışı=(40-60)/10x2.5= 5- Beklenen HCO3>ölçülen HCO3 =

solunumsal asidoz+metabolik asidoz - Anyon gap=136-(100+18)=18

(yüksek anyon gap) Tanı;

YÜKSEK ANYON GAP METABOLİK ASİDOZ+RESPİRATUAR ASİDOZ

pH: 7.10, PaCO2:60 mmHg, PaO2:50 mmHg, HCO3:18 mEq/L

OLGU 5 58 y, E, Kor

pulmonale (+) Dispne FM;

- Pretibial ödem (+),

- TA:145/80 mmHg, - Nb:96/dk,

- SS:18/dk

Lab;- BiyokimyasalHct:%50, WBC:9500/mm3, Glu:100 mg/dl, BUN:20 mg/dl, Kr:1.4 mg/dl, Na:130 mEq/L, K:3.2 mEq/L, Cl:86 mEq/L- AKG; pH:7.40, PaCO2:55 mmHg, PaO2:55 mmHg, HCO3:34 mEq/L

Yorum;- pH normal, PaCO2 yüksek; miks bozukluk- PaCO2 yüksek; respiratuar asidoz- Respiratuar asidozda beklenen HCO3 artışı= (40-55)/10x2.5=3.75- Beklenen HCO3<ölçülen HCO3; metabolik alkaloz

Tanı;KRONİK RESPİRATUAR

ASİDOZ+METABOLİK ALKALOZ

pH:7.40, PaCO2:55 mmHg, PaO2:55 mmHg, HCO3:34 mEq/L

OLGU 6 38 y, E, KBY (+) 3 haftadır halsizlik,

bulantı, kusma CaCO3 ve

furosemid kullanıyor

FM; - TA: 130/70

mmHg,- Nb:100/dk, - SS:18/dk

Lab; - Biyokimyasal;

Hct:%32, WBC:8000/mm3,

Glu:92 mg/dl, BUN:80 mg/dl,

Kr:6.8mg/dl, Na:140 mEq/L, K:4.9 mEq/L, Cl: 95 mEq/L

- AKG;pH:7.40, PaCO2:40 mmHg, PaO2:95 mmHg, HCO3:25 mEq/L

Yorum;- pH, HCO3 ve PaCO2 düzeyleri normal- Anyon gap= 140 - (95+25)= 20 mEq/L; yüksek anyon gap metabolik asidoz- pH normal olduğuna göre asidozun yanında bir de alkaloz olduğu söylenebilir

Kusma,CaCO3 ve furosemid kullanımına bağlı metabolik alkaloz var

Tanı;METABOLİK ASİDOZ+METABOLİK ALKALOZ

pH:7.40, PaCO2:40 mmHg, PaO2:95 mmHg, HCO3:25 mEq/L

OLGU 7 66 y, E 2 haftadır karın

ağrısı, kusma FM;

- TA:110/60 mmHg,- Nb:110/dk, - SS:16/dk, - Yaygın batın hassasiyeti

Lab;- Biyokimyasal

Hct:%34, WBC:15000/mm3, Glu:100 mg/dl,

BUN:45 mg/dl, Kr:2.8 mg/dl, Na:145 mEq/L, K:3.9 mEq/L, Cl:102 mEq/L

- AKG; pH:7.55, PaCO2:20 mmHg,PaO2:90 mmHg, HCO3:18 mEq/L

Yorum;- pH yüksek, PaCO2 düşük; respiratuar alkaloz- Respiratuar alkalozda beklenen HCO3 düşmesi= (40-20)/10x4=8- Beklenen HCO3<ölçülen HCO3; metabolik alkaloz- Anyon gap=145-(102+18)=25 mEq/L- ΔAG=25-12=13- ΔHCO3=24-18=6- ΔAG/ΔHCO3=13/6>2 olduğuna göre ek olarak metabolik alkaloz vardır

Tanı;Laktik asidoza bağlı ARTMIŞ ANYON AÇIKLI METABOLİK ASİDOZ+ sepsise bağlı RESPİRATUAR ALKALOZ+ kusmaya bağlı METABOLİK ALKALOZ

pH:7.55, PaCO2:20 mmHg,PaO2:90 mmHg, HCO3:18 mEq/L

OLGU 8 28 y, K, RA (+) Eklem ağrısı

nedeni ile yüksek doz asetil salisilik asit (+)

Karın ağrısı, kusma AKG;

pH: 7.70PaCO2:25 mmHg, PaO2:92 mmHg, HCO3: 30 mEq/L

Lab; Hct:%38,

WBC:10000/mm3, Glu:98 mg/dl, BUN:26

mg/dl, Kr:1.2 mg/dl,

Na: 142 mEq/L,

K:3.8 mEq/L, Cl:90 mEq/L

Yorum;- pH artmış, PaCO2 düşmüş; respiratuar alkaloz- Respiratuar alkalozda beklenen HCO3 düşmesi=

(40-25)/10x4= 6- Beklenen HCO3< ölçülen HCO3 ise; metabolik alkaloz- Anyon gap=142- (90+30)=22 mEq/L; artmış anyon açıklı metabolik asidoz

Tanı;Salisilat intoksikasyonu sonucu

METABOLİK ASİDOZ ve RESPİRATUAR ALKALOZ+ kusma sonucu METABOLİK ALKALOZ

pH: 7.70, PaCO2:25 mmHg, PaO2:92 mmHg, HCO3: 30 mEq/L

Recommended