View
76
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
5/9/2018 asma terbaru woii - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/asma-terbaru-woii 1/16
1. Defenisi
Defenisi terbaru yang dikeluarkan oleh Unit Kerja Koordinasi (UKK) Respirologi IDAI
pada tahun 2004 menyebutkan bahwa asma adalah mengi berulang dan/atau batuk
persisten dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik, cenderung pada
malam / dini hari (nokturnal), musiman, setelah aktifitas fisik serta terdapat riwayat asma
atau atopi lain pada pasien dan/atau keluarganya(5)
.
2. Faktor Resiko
Secara umum faktor risiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu:
Faktor genetik
o Hiperreaktivitas
o Atopi/Alergi bronkus
o Faktor yang memodifikasi penyakit genetik
o Jenis Kelamin
o Ras/Etnik
Faktor lingkungan
Alergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing, alternaria/jamur)
Alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari)
Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut,
susu sapi, telur)
O bat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-blocker dll)
Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll)
Ekspresi emosi berlebih
Asap rokok dari perokok aktif dan pasif
Polusi udara di luar dan di dalam ruangan
Exercise induced ast hma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas
tertentu
Perubahan cuaca
3. Patofisiologi
3.1 Obstruksi saluran respiratori
5/9/2018 asma terbaru woii - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/asma-terbaru-woii 2/16
Perubahan fungsional yang terjadi pada asma adalah terjadinya obstruksi saluran respirasi
yang mengakibatkan keterbatasan aliran udara yang bersifat reversibel, ini berdasarkan
gejala batuk, sesak, mengi yang timbul pada asma, serta reaksi berlebihan saluran nafas
terhadap bronkokonstriksi. Batuk terjadi akibat rangsangan pada saraf sensorik saluran
respirasi oleh mediator inflamasi. Mediator inflamasi ini juga berperan dalam
menimbulkan persepsi sesak melalui saraf aferen. Ketika saraf aferen terangsang, misal
pada keadaan hiperkapnea atau hipoksemia, maka akan merangsang timbulnya
hiperventilasi alveolar, dan terdapat kemungkinan terburuk adalah dimana adanya
gangguan fungsi pada reseptor aferen yang menyebabkan terjadinya penurunan
kemampuan merasakan adanya penyempitan saluran nafas, ini terjadi pada kasus asma
kronis berat (perceivers buruk).(9)
Penyempitan saluran nafas yang terjadi pada pasien asma dapat disebabkan oleh
banyak faktor. Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos bronkial yang diprovokasi
mediator agonis yang dikeluarkan oleh sel inflamasi seperti histamin, triptase,
prostaglandin D2, dan leukotrien C4 yang dikeluarkan oleh sel mast, neuropeptidase yang
dikeluarkan oleh saraf aferen lokal dan asetilkolin yang berasal dari saraf eferen post
ganglionik. Akibat yang ditimbulkan dari kontraksi otot polos saluran nafas adalah
hiperplasia kronik dari otot polos, pembuluh darah, serta terjadi deposisi matriks pada
saluran nafas. Namun,dapat juga timbul pada keadaan dimana saluran nafas dipenuhisekret yang banyak, tebal dan lengket pengendapan protein plasma yang keluar dari
mikrovaskularisasi bronkial dan debris seluler (9)
.
Secara garis besar, semua gangguan fungsi pada asma ditimbulkan oleh
penyempitan saluran respiratori, yang mempengaruhi seluruh struktur pohon
trakeobronkial. Salah satu mekanisme adaptasi terhadap penyempitan saluran nafas
adalah kecenderungan untuk bernafas dengan hiperventilasi untuk mendapatkan volume
yang lebih besar, yang kemudian dapat menimbulkan hiperinflasi toraks. Perubahan ini
meningkatkan kerja pernafasan agar tetap dapat mengalirkan udara pernafasan melalui
jalur yang sempit dengan rendahnya com pliance pada kedua paru. Inflasi toraks
berlebihan mengakibatkan otot diafragma dan interkostal, secara mekanik, mengalami
kesulitan bekerja sehingga kerjanya menjadi tidak optimal . Peningkatan usaha bernafas
dan penurunan kerja otot menyebabkan timbulnya kelelahan dan gagal nafas(9)
.
5/9/2018 asma terbaru woii - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/asma-terbaru-woii 3/16
4. 5. Gambar 3. Bronkus Normal dan Bronkus Asmatik
3.2 Hiperaktivitas saluran respiratori
Mekanisme terhadap reaktivitas yang berlebihan bronkus yang menyebabkan
penyempitan saluran napas sampai saat ini tidak diketahui, namun dapat berhubungan
dengan perubahan otot polos saluran nafas yang terjadi sekunder serta berpengaruh
terhadap kontraktilitas ataupun fenotipnya. Sebagai tambahan, inflamasi pada dinding
saluran nafas yang terjadi akibat kontraksi otot polos tersebut. Stimulus yang lain seperti
olahraga, udara dingin, tidak memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos saluran
nafas, stimulus tersebut akan merangsang sel mast, ujung serabut saraf dan sel lain untuk
mengeluarkan mediatornya.(9)
Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pada pemberian
histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8µg% didapatkan penurunan F orced
Ex piration Volume (FEV1) 20% yang merupakan kharakteristik asma, dan juga dapatdijumpai pada penyakit yang lainnya seperti C hronic Obstruction Pul monary Disease
(COPD), fibrosis kistik dan rhinitis alergi. Stimulus seperti olahraga, udara dingin,
ataupun adenosin, tidak memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos saluran nafas
(tidak seperti histamin dan metakolin). Stimulus tersebut akan merangsang sel mast,
5/9/2018 asma terbaru woii - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/asma-terbaru-woii 4/16
ujung serabut dan sel lain yang terdapat disaluran nafas untuk mengeluarkan
mediatornya(9).
3.3 Otot polos saluran respiratori
Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot bronkus. Kelainan
ini disebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian elastisitas jaringan
otot polos atau pada matriks ektraselularnya. Peningkatan kontraktilitas otot pada pasien
asma berhubungan dengan peningkatan kecepatan pemendekan otot. Sebagai tambahan,
terdapat bukti bahwa perubahan pda struktur filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel
otot polos dapat menjadi etiologi hiperaktivitas saluran nafas yang terjadi secara kronik (9)
.
Peran dari pergerakan aliran udara pernafasan dapat diketahui melalui hipotesis
pertubed equilibrium, yang mengatakan bahwa otot polos saluran nafas mengalami
kekakuan bila dalam waktu yang lama tidak direnggangkan sampai pada tahap akhir,
yang merupakan fase terlambat, dan menyebabkan penyempitan saluran nafas yang
menetap atau persisten. Kekakuan dari daya kontraksi, yang timbul sekunder terhadap
inflamasi saluran nafas, kemudian menyebabkan timbulnya edema adventsial dan
lepasnya ikatan dari tekanan rekoil elastis(9)
.
Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast, seperti triptase dan protein
kationik eosinofil, dikatakan dapat meningkatkan respon otot polos untuk berkontraksi,
sama seperti mediator inflamasi yang lainnya seperti histamin. Keadaan inflamasi ini
dapat memberikan efek ke otot polos secara langsung ataupun sekunder terhadap
geometri saluran nafas(9).
3.4 Hipersekresi mukus
Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan pada saluran
nafas pasien asma dan penampakan remodeling saluran nafas merupakan karakteristik
asma kronis. O bstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu
ditemukan pada asma yang fatal dan menjadi penyebab ostruksi saluran nafas yang
persisiten pada serangan asma berat yang tidak mengalami perbaikan dengan
bronkodilator (9)
.
5/9/2018 asma terbaru woii - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/asma-terbaru-woii 5/16
Sekresi mukus pada saluran nafas pasien asma tidak hanya berupa peningkatan
volume saja tetapi juga perbedaan pada viskoelastisitas. Penebalan dan perlengketan dari
sekret tidak hanya sekedar penambahan produksi musin saja tetapi terdapat juga
penumpukan sel epitel, pengendapan albumin yang bersal datri mikrovaskularisasi
bronkial, eosinofil, dan DNA yang berasal dari sel inflamasi yang mengalami lisis(9).
Hipersekresi mukus merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitu mekanisme
terhadap sekresi sel yang mengalami metaplasia dan hiperplasia dan mekanisme
patofisologi hingga terjadi sekresi sel granulasi. Degranulasi sel Goblet yang dicetuskan
oleh stimulus lingkungan, diperkirakan terjadi karena adanya pelepasan neuropeptidase
lokal atau aktivitas jalur refleks kolinergik. Kemungkinan besar yang lebih penting
adalah degranulasi yang diprovokasi oleh mediator inflamasi, dengan aktivitas
perangsang sekret, seperti neutrofil elastase, kimase sel mast, leukotrien, histamin,
produk neutrofil non-protease(9)
.
3.5 K eterbatasan aliran udara ireversibel
Penebalan saluran nafas, yang merupakan karakteristik asma, terjadi pada bagian
kartilago dan membranosa dari saluran nafas, juga terjadi perubahan pada elastik dan
hilangnya hubungan antara saluran nafas dengan parenkim di sekitarnya, penebalan
dinding saluran nafas, ini menjelaskan mekanisme timbulnya penyempitan saluran nafas
yang gagal untuk kembali normal dan terjadi terus menerus. Kekakuan otot polos
menyebabkan aliran udara pernafasan terhambat hingga menjadi ireversibel.(9)
3.6 Eksaserbasi
Faktor yang dapat mencetuskan sehingga terjadi eksaserbasi dan yang dapat
menyebabkan bronkokonstriksi, seperti udara dingin, kabut, olahraga. Stimulus yang
dapat menyebabkan inflamasi saluran nafas seperti pemaparan alergen, virus saluran
nafas. Olahraga dan hiperventilasi pernafasan dengan keadaan udara dingin dan kering
menyebabkan bronkokonstriksi dan pelepasan sel lokal dan mediator inflamasi seperti
histamin, leukotrien yang dapat menstimulasi otot polos. Stimulus yang hanya
menyebabkan bronkokonstriksi tidak akan memperburuk respon bronkial yang
diakibatkan oleh stimulus yang lain, sehingga hanya bersifat sementara saja. Eksaserbasi
asma dapat timbul selama beberapa hari. Sebagian besar berhubungan dengan infeksi
5/9/2018 asma terbaru woii - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/asma-terbaru-woii 6/16
saluran nafas, yang paling sering adalah common cold oleh Rhinovirus yang dapat
menginduksi respon inflamasi intrapulmoner. Pada pasien asma, inflamasi terjadi dengan
derajat obstruksi yang bervariasi serta dapat memperberat hipereaktivitas bronkial.
Respon inflamasi ini melibatkan aktivasi dan masuknya eosinofil dan atau neutrofil yang
dimediasi oleh pelepasan sitokin atau kemokin T atau sel epitel bronkial. Selain itu,
paparan alergen juga mencetuskan eksaserbasi pada pasien asma.(9)
` 3.7 Asma nokturnal
Saat dilakukan biopsi transbronkial, membuktikan adanya akumulasi eosinofil
dan makrofag di alveolus dan jaringan peribronkial pada malam hari dan adanya
inflamasi pada saluran nafas perifer diperkuat dengan bukti bahwa adanya gangguan bila
pasien asma tidur dalam posisi supine. (9)
3.8 Abnormalitas gas darah
Asma hanya mempengaruhi proses pertukaran gas bila serangan berat. Berat
ringannya hpoksemia arteri, dapat menggambarkan beratnya obstruksi saluran nafas yang
terjadi secara tidak merata di seluruh paru. Hipokapnea yang ditemukan pada serangan
asma ringan sampai sedang, dapat dilihat dari usaha bernafas yang lebih. Peningkatan
PCO2 arteri mengindikasikan sedang terjadi obstruksi berat dan ini dapat menghambat
pergerakan otot pernafasan dan usaha bernafas ( keracunan CO2)sehingga dapat timbul
gagal nafas dan mati.(9)
4. Diagnosis dan klasifikasi
Menurut Global Initiative for Asthma(3)
1. Intermiten
Gejala kurang dari 1 kali, serangan singkat, gejala nokturnal tidak lebih dari 2 kali/bulan
(FEV1 �80% predicted atauP
EF �80% nilai terbaik individu, variabilitasP
EV atauFEV1<20%)
2. Persisten ringan
5/9/2018 asma terbaru woii - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/asma-terbaru-woii 7/16
Gejala lebih dari 1 kali/minggu tapi kurang dari 1 kali/hari, serangan dapat mengganggu
aktivitas dan tidur, gejala nokturnal >2 kali/bulan (FEV1 �80% predicted atau PEF �80%
nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau FEV120-30%)
3. Persisten sedang
Gejala terjadi setiap hari, serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur, gejala
nokturnal >1 kali/ minggu, menggunakan agonis-2 kerja pendek setiap hari (FEV1 60-
80% predicted atau PEF 60-80% nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau
FEV1>30%)
4. Persisten berat
Gejala terjadi setiap hari, serangan sering terjadi, gejala asma nokturnal sering terjadi
(FEV1 �60% predicted atau PEF �60% nilai terbaik individu, variabilitas PEV atau
FEV1>30%)
Tabel 1. Klasifikasi derajat asma anak secara arbitreri P NAA membagi asma anak menjadi 3
derajat penyakit(10,11)
Parameter klinis
Kebutuhan obat,
Dan faal paru
Asma episodic jarang
(asma ringan)
Asma episodic sering
(asma sedang)
Asma persisten
(asma berat)
1.Frekuensi serangan 3-4x /1tahun 1x/bulan �1/bulan
2.Lama serangan <1 minggu �1 minggu Hampirsepanjang tahun,
tidak ada remisi
3.Intensitas serangan Ringan Sedang Berat
4.diantara serangan Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan malam
5.Tidur dan aktivitas Tidak terganggu
<3x/minggu
Sering terganggu
>3x/minggu
Sangat terganggu
6.Pemeriksaan fisis
diluar serangan
Normal, tidak
ditemukan kelainan
Mungkin terganggu
(ditemukan kelainan)
Tidak pernah normal
7.Obat pengendali Tidak perlu Perlu, non steroid/
steroid inhalasi dosis
100-200 g
Perlu, steroid inhalasi
Dosis �400 g/hari
8.Uji faal paru PEF/FEV1 >80% PEF/FEV1 60-80% PEF/FEV1 < 60%
5/9/2018 asma terbaru woii - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/asma-terbaru-woii 8/16
(di luar serangan)* Variabilitas 20-30%
9.Variabilitas faal paru
(bila ada serangan)*
�20% �30% �50%
*Jika fasilitas tersedia
Diagnosis
Kelompok anak yang patut diduga asma adalah anak yang menunjukkan batruk
dan/atau mengi yang timbul secara episodik, cenderung pada malam atau dini hari
(nokturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta adanya riwayat asma dan/atau atopi pada
pasien atau keluarga (lihat alur diagnosis di lampiran 1)(5,10)
.
Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil, dan bertambahnya
umur khususnya diatas umur tiga tahun, diagnosis asma menjadi lebih definitive. Untuk anak
yang sudah sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi
paru yang sederharna dengan peak flow meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer.
Uji provokasi bronkus dengan histamine, metakolin, gerak badan (e xercise), udara kering
dan dingin,atau dengan salin hipertonis sangat menunjang diagnosis.pemeriksaan ini berguna
untuk mendukung diagnosis asma anak melalui 3 cara yaitu didapatkannya.(4)
1. Variabilitas pada PFR atau FEV 1 lebih dari 20%2. Kenaikan � 20% pada PFR atau FEV1 setelah pemberian inhalasi bronkodilator.
3. Penurunan � 20% pada PFR atau FEV1 setelah provokasi bronkus.
Perjalanan alamiah(3)
Beberapa penelitian melaporkan bahwa dari sejumlah anak dengan mengi pada tahun
pertama kehidupan, ternyata hanya sejumlah kecil yang mengalami asma pada masa anak.
Salah satu penelitian yang dilakukan TCRS (Tucson Children Respiratory¶s Study)
menghasilkan bahwa terdapat 3 fenotip mengi yang terjadi pada masa anak, yaitu :
1. Transient early wheezing ; kebanyakan pada anak yang mengalami mengi pada 3 tahun
pertama kehidupan, mengi tidak sering, timbul sesekali, dan tidak timbul lagi pada usia 6
tahun . jenis ini tidak mempunyai riwayat keluarga asma, dermatitis atopi, peningkatan
kadar IgE yang lebih. Faktor risiko kasus ini adalah penurunan fungsi paru sebelum
5/9/2018 asma terbaru woii - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/asma-terbaru-woii 9/16
terkena penyakit infeksi saluran nafas bawah, ibu merokok selama kehamilan, dan ibu
usia muda. Wheezing berulang berhubungan dengan penyakit saluran nafas akut oleh
virus.
2. Wheezing of late onset ; tidak pernah mengalami penyakits saluran nafas bawah yang
disertai mengi, tetapi, pada usia 6 tahun timbul mengi. Ditemukan dengan ibu asma, anak
laki-laki, dan adanya rinitis pada tahun pertama kehidupan.
3. Persistent wheezing ; paling sedikit satu kali terkena penyakit saluran pernafasan bawah
dengan mengi dalam 3 tahun pertama kehidupan dan mengi selalu muncul sampai usia 6
tahun. Ibu dengan asma, IgE tinggi. Kurang lebih 60 % anak menunjukkan atopi pada
usia 6 tahun, dan 40 % non-atopi.
5.1 Anamnesis
Seorang anak dikatakan menderita serangan asma apabila didapatkan gejala batuk
dan/atau mengi yang memburuk dengan progresif. Selain keluhan batuk dijumpai sesak nafas
dari ringan sampai berat. Pada serangan asma gejala yang timbul bergantung pada derajat
serangannya. Pada serangan ringan, gejala yang timbul tidak terlalu berat. Pasien masih
lancar berbicara dan aktifitasnya tidak terganggu. Pada serangan sedang, gejala bertambah
berat anak sulit mengungkapkan kalimat. Pada serangan asma berat, gejala sesak dan
sianosis dapat dijumpai, pasien berbicara terputus-putus saat mengucapkan kata-kata(11)
.
5.2 Pemeriksaan fisik
Pada P NAA 2004, dinyatakan bahwa mengi yanng berulang dan atau batuk kronik
berulang merupakan titik awal menuju diagnosis. Kemungkinan asma diperlukan pada anak
yanng hanya menunjjukkan batuk sebagai satu-satunya gejala dan pada pemetiksaan fisik
tidak ditemukan mengi, sesakm dan lain-lain. Pada anak yang tampak sehat dengan batuk
malam hari yang rekuren, asma harus dipertimbangkan sebagai probable diagnosis. Dengan
demikian, jika terdapat keraguan daklam mendiagnosis asma ringan pada seorang anak
dapat dilakukan tes dengan olahraga (berlari cepat dalam 6 menit).(9)
Gejala dan serangan asma pada anak tergantung pada derajat serangannya. Pada
serangan ringan anak masih aktif, dapat berbicara lancar, tidak dijumpai adanya retraksi baik
di sela iga maupun epigastrium. Frekuensi nafas masih dalam batas normal. Pada serangan
sedang dan berat dapat dijumpai adanya wheezing terutama pada saat ekspirasi, retraksi, dan
5/9/2018 asma terbaru woii - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/asma-terbaru-woii 10/16
peningkatan frekuensi nafas dan denyut nadi bahkan dapat dijumpai sianosis. Berbagai tanda
atau manifestasi alergi, seperti dermatitis atopi dapat ditemukan(11).
Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus akibat adanya inflamasi kronik
saluran respiratorik. Akibatnya timbul hipersekresi lender, udem dinding bronkus dan
konstriksi otot polos bronkus. Ketiga mekanisme patologi diatas mengakibatkan timbulnya
gejala batuk, pada auskultasi dapat terdengar ronkhi basah kasar dan mengi. Pada saat
serangan dapat dijumpai anak yang sesak dengan komponen ekspiratori yang lebih
menonjol(11).
Eksaserbasi (serangan asma)
Eksaserbasi (serangan asma) adalah episode perburukan gejala-gejala asma secara
progresif. Gejala yang dimaksud adalah batuk, sesak nafas, mengi, dada terasa tertekan, atau
berbagai kombinasi gejala tersebut. Pada umumnya eksaserbasi disertai distress pernafasan.
Serangan asama ditandai oleh penurunan PEF atau FEV.
5.3 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan fungsi paru, terdiri dari :(9)
y Pengukuran sederhana ; peak expiratory flow rate (PEFR) atau arus puncak ekspirasi
(APE), pulse oxymetry, spirometri.
y Pengukuran kompleks ; muscle strength testing, volume paru absolut, kapasitas difusi.
Uji fungsi paru yang biasa dilakukan adalah volume paru, fungsi jalan nafas, pertukaran
gas. Pemeriksaan analisis gas darah merupakan baku emas untuk menilai parameter
pertukaran gas, tetapi pulse oxymetry masih merupakan pemeriksaan yang berguna dan
efisien. Pada uji fungsi jalan nafas, hal yang paling penting adalah manuver ekspirasi
paksa secara maksimal yang dapar dilakukan pada anak di atas 6 tahun adalah forced
expiratory volume in 1 second (FEV1) dan vital capacity (VC) dengan menggunakan
spirometer serta pengukuran peak expiratory flow (PEF) atau arus puncak ekspirasi
(APE) dengan peak flow meter. Pengukuran variabilitas dan reversibilitas fungsi paru
dalam 24 jam sangat penting untuk mendiagnosis asma, menilai derajar beratnya asma,
dan menjadi acuan dalam strategi pedoman pengelolaan asma. Pada pedoman nasional
asma anak (P NAA) 2004, untuk mendukung diagnosis asma anak dipakai batasan :
y variabilitas PEF atau FEV1 �15%
5/9/2018 asma terbaru woii - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/asma-terbaru-woii 11/16
y kenaikan PEF atau FEV1 �15% setelah pemberian inhalasi bronkodilator
y penurunan PEF atau FEV1 �20% setelah provokasi bronkus
y penilaian variabilitas sebaiknya dilakukan dengan mengukur selama �2 minggu.
2. Pemeriksaan hiperreaktivitas saluran nafas
Pada pasien yang mempunyai gejala asma tetapi fungsi parunya tampak normal, penilaian
respon saluran nafas terhadap metakolin, histamin, atau olahraga dapat membantu
menegakkan diagnosis asma.
3. Pengukuran petanda inflamasi saluran nafas non-invasif
Dapat dilakukan dengan cara memeriksa sputum, dan dengan pengukuran kadar NO
ekshalasi. Tetapi, pemeriksaan ini tidak spesifik.
4. Penilaian status alergi
Dengan uji kulit atau pemeriksaan IgE spesifik dapat membantu menentukan faktor risiko
atau pencetus asma. Tes alergi untuk kelompok usia <5 tahun dapat digunakan untuk :
y Menentukan apakah anak atopi
y Mengarahkan manipulasi lingkungan
y Memprediksi prognosis anak dengan mengi
Pada serangan asma berat, pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah
analisis gas darah (AGD) dan foto rontgen thoraks proyeksi antero-posterior. Pada AGD
dapat dijumpai adanya peningkatan PCO2 dan rendahnya PO2 (hipoksemia).
Pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan adalah uji fungsi paru bila kondisi
memungkinkan. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan adanya penurunan FEV1 yang
mencapai <70% nilai normal(11).
Selain pemeriksaan di atas, pemeriksaan IgE dan eusinofil total dapat membantu
penegakan diagnosis asma. Peningkatan kadar IgE dan eusinofil total umum dijumpai
pada pasien asma. Untuk memastikan diagnosis, dilakukan pemeriksaan uji provokasi
dengan histamin atau metakolin. Bila uji provokasi positif, maka diagnosis asma secara
definitive dapat ditegakkan(11)
5/9/2018 asma terbaru woii - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/asma-terbaru-woii 12/16
Tabel 2. Penentuan Derajat Serangan Asma (11)
Parameter klinis,
Fungsi paru,
Laboraturium
Ringan Sedang Berat Ancaman
henti napas
Sesak (breat hless) BerjalanBayi :
Menangis keras
BerbicaraBayi :
Tangis pendek
& lemah
Kesulitan
menetek dan
makan
IstirahatBayi :
Tidak mau
minum /
makan
Posisi Bisa berbaring Lebih suka
Duduk
Duduk
bertopang
lengan
Bicara Kalimat Penggal kalimat Kata-kata
K esadaran Mungkin
irritable
Biasanya
irritable
Biasanya
Irritable
kebingungan
Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada Nyata
Wheezing Sedang, sering
hanya pada akhir
ekspirasi
Nyaring,
Sepanjang
ekspirasi
± inspirasi
Sangat
nyaring,
Terdengar
tanpa
stateskop
Sulit /
Tidak terdengar
Penggunaan otot
Bantu respiratorik
Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan paradox
Torako-
Abdominal
Retraksi Dangkal,
RetraksiInterkosta
Sedang,
ditambahRetraksi
suprasternal
Dalam,
ditambah Napas cuping
Hidung
Dangkal/
Hilang
Frekuensi napas Takipnu Takipnu Takipnu Bradipnu
Pedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar:
Usia frekuensi napas normal
<2 bulan < 60 / menit
2-12 bulan < 50 /menit
1-5 tahun < 40 / menit
6-8 tahun < 30 / menit
Frekuensi nadi Normal Takikardi TakikardiBradikardi
Pedoman nilai baku frekuesi nadi pada anak :Usia Frekuensi nadi normal
2-12 bulan < 160 / menit
1-2 tahun < 120 / menit
3-8 tahun < 110 / menit
Pulsus paradoksus Tidak ada
<10 mmHg
Ada
10-20 mmHg
Ada
>20 mmHg
Tidak ada,
Tanda kelelahan
Otot respiratorik
5/9/2018 asma terbaru woii - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/asma-terbaru-woii 13/16
PEFR atau FEV1
Prabronkodilator
Pascabronkodilator
(% Nilai dugaan/
>60%
>80%
Nilai terbaik)
40-60%
60-80%
<40%
<60%
Respon < 2 jam
SaO2 % >95% 91-95% �90%
PaO2 Normal >60 mmHg < 60 mmHg
PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg
Sumber : GINA 2006
5/9/2018 asma terbaru woii - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/asma-terbaru-woii 14/16
Alur diagnosis:18
5/9/2018 asma terbaru woii - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/asma-terbaru-woii 15/16
Penatalaksanaan
Tahapan tatalaksana Serangan Asma
1. Tatalaksana diklinik atau di unit gawat darurat
2. Tatalaksana diruang rawat sehari
3. Tatalaksana diruang rawat inap
Tata laksana serangan asma pada anak (5)
5/9/2018 asma terbaru woii - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/asma-terbaru-woii 16/16
Pedoman Nasional Asma Anak (P NAA) membuat pedoman tentang tatacara dan
langkah langkah untuk penggunaan obat controller.(4)
Recommended