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AVC
classe age Purpan % Purpan Rangueil % Rangueil Total AVC % Neuro
moins 80 458 75% 502 74% 960 74%
plus 80 152 25% 177 26% 329 26%
Total général 610 679 1289
AIT
classe age Purpan % Purpan Rangueil % Rangueil Total AIT % Neuro
moins 80 ans 148 80% 279 82% 427 81%
plus 80 ans 36 20% 61 18% 97 19%
Total général 184 340 524
Toulouse 2012
25 % des AVC en UNV ont plus de 80 ans
• Le gériatre sera concerné
– à la phase aigue (diagnostic, thérapeutiques
envisageables),
– Subaigue (gestion des traitements, des
complications, de la rééducation précoce)
– et pour la prise en charge au long cours (prévention
secondaire, perte d’autonomie).
• En tant que Neurologue dans des SI, l’exposé
sera particulièrement orienté sur la phase aiguë.
- PLAN -
• Généralités et rappels
• Phase aigue chez le sujet âgé:
• Les AIC
• Les AIT
• Les hématomes
• Prévention secondaire chez le sujet âgé:
• La FA
- 2 mots clés -
Fibrillation Auriculaire / Angiopathie Amyloïde Cérébrale
Vascularisation de
l’encéphale: Le débit dans les
vaisseaux cervicaux
représente 30% du
débit cardiaque
Le polygone de Willis
Le concept de pénombre
ischémique
0
10-12
20
DSC
(ml/100g/min)
Déficit clinique et électrique
Mort cellulaire
Temps
Physiopathologie générale Le mécanisme final est l’occlusion par un thrombus
d’une artère intracérébrale. Cela entraîne un infarctus dans une zone plus ou moins étendue de parenchyme cérébral. Evolution œdémateuse par réaction inflammatoire puis phase de résorption par les macrophages pouvant aboutir à une cicatrice kystique ou une zone d’ atrophie cérébrale.
Dans cette zone d’infarctus, le parenchyme cérébral est détruit mais également les vaisseaux qui le traversent et il peut se produire une transformation hémorragique.
Le mécanisme final est l’occlusion par un thrombus d’une artère intracérébrale. Cela entraîne un infarctus dans une zone plus ou moins étendue de parenchyme cérébral. Evolution œdémateuse par réaction inflammatoire puis phase de résorption par les macrophages pouvant aboutir à une cicatrice kystique ou une zone d’ atrophie cérébrale.
Physiopathologie générale
Mécanisme de l’occlusion
Athéro-thrombose Athérome carotidien
Athérome aortique
Athérome intra-crânien
Embolie cardiaque FA / Flutter
IDM
Prothèses valvulaires
Lacunes
Autres: dissections, FOP/ASIA, coagulation
Mécanisme de l’occlusion
Athéro-thrombose Athérome carotidien
Athérome aortique
Athérome intra-crânien
Représente environ la cause de 20-25 % des AIC
Ce sont des infarctus cérébraux de quelques millimètres de diamètre
résultant de l’occlusion d’une artériole perforante. Ces artérioles se
rétrécissent progressivement : lipo-hyalinose dont le déterminant
principal est l’HTA (+ âge et diabète). L’artériole finie par s’occlure
entraînant la lacune.
Elles siègent où se situent les artères perforantes (noyaux gris centraux,
capsule interne).
Mécanisme de l’occlusion
Athéro-thrombose
Embolies cardiaques
Lacunes
Les AVCI constitués
• Traitement de la phase aigue
• La filière
• Les UNV
25 à 30 % ont plus de 80 ans,
et cette proportion ne va faire que croître.
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Aspirine
UNV
rt-PA
Pour 1000 patients
traités
Pour une population de 1
million d’habitants
Aspirine 12 23
UNV 50 120
Rt-PA 143 34
Traitements d’efficacité démontrée à la phase aigue
Time Interval from onset of symptoms to treatment initiation [min]
Ad
juste
d o
dd
s r
atio
1.5h
OR
2.8
3h
OR
1.5
4.5h
OR
1.4
6h
OR
1.2
0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
3.5
4.0
60 120 180 240 300 360
NTT 5 9 15
Au maximum : 10 à 15 % des patients éligibles pour le rtPA dans l’AMM
Et les autres !!! Autres traitements de la phase aigue
Elargissement des indications
100 AVC
- 50 non candidats à un traitement spécifique de la phase aiguë: patients
grabataires , nécrose étendue, délai rédhibitoire (> 8 h?), symptômes
modérés…
- 20 candidats « vieux »: 80/90 ans
- 10 candidats tardifs: réveil, hors délai (4.5 à 8 heures)
- 5 candidats avec des CI à la lyse IV (AVK, chir récente,…).
- 15 candidats à une fibrinolyse IV AMM mais dont 5 auront un échec de
lyse du caillot: TB, T carotidien, M1 proximal, dissection carotide
occlusive.
Thrombectomie IA
Thrombolyse IV hors AMM
Autres fibrinolytiques
Craniectomie
Angioplastie stenting
Mais quatre impératifs:
- Délai (filière)
- Accès IRM facile
- Neurologues vasculaires
- Neuroradiologues interventionnels
Prudence…
Délai/âge/HTA/données IRM
Fonce !!!
Jeune/occlusion persistante
Ce sont les progrès de l’imagerie et des dispositifs de désobstruction
qui permettent d’envisager un traitement
Tout AVC est candidat à un traitement de phase aiguë
quelque soit l’âge, la sévérité du déficit
et l’état clinique préexistant.
IRM « de l’ordre et de la méthode »
Diff
Flair
TOF
T2* Angio RM
- état du parenchyme cérébral?
- occlusion persistante?
- état les vaisseaux cervicaux?
T2 / FLAIR
T2 (H+24) FLAIR (H+24)
T2 : hypersignal d’apparition tardive (rarement avant 8 heures) traduisant l’oedème
parenchymateux.
FLAIR: hypersignal d’apparition moins tardive (souvent avant 5-6 heures) traduisant
l’oedème parenchymateux.
T2 / FLAIR
FLAIR: hypersignal « vasculaire » moulant les sillons traduisant le ralentissement
circulatoire en aval de l’occlusion.
H +3
T2* (écho de gradient)
T2* (H+24)
T2* : Hypersignal d’apparition tardive (rarement avant 8 heures).
Hyposignal traduisant une éventuelle transformation hémorragique.
Rq: un hématome aiguë peut apparaître en isosignal T2* avec seulement une couronne
hypo.
T2* (H+24)
• 1/3 des AVCI > 80 ans
• Pas de sujets > 80 ans dans études randomisées rtPA
• AMM : CI chez les plus de 80 ans
• Meta analyse 2006
– 6 études cohortes n= 2 244
comparant > 80 ans n= 477 et ≤ 80 ans
– Mortalité 3 mois OR 3.09 (95% CI = 2.37-4.03)
– Favourable outcome OR = 0.53 (95% CI = 0.42-0.66)
– Tendance à exces de SHIC OR = 1.22 (95% CI = 0.77-1.94)
Engelter et al Age Ageing. 2006;35:572–580
SITS-ISTR
• 1 831 > 80 ans mediane 83 ans
• 19 411 ≤ 80 ans
• Comparaison à 3 mois mRS 0-2 et mortalité
• Comparaison HIC symptomatiques – SITS : dégradation 4 pts NIHSS dans les 36 h et PH 2
– NINDS : toute augmentation du NIHSS avec toute HIC
Stroke 2010
Pas de différence entre 71-80 et > 80 ans
Tendance augmentation graduelle entre ≤ 60 et 80-90
► Age associé à augmentation R SHIC
Taux comparables SHIC entre > 80 et ≤ 80 ans
Mais augmentation graduelle SHIC avec âge
Moins bon pronostic mais idem sans thrombolyse
Age pas CI absolue en tenant compte autres CI
Efficacité sur pronostique ?
• 23 334 SITS ISTR (dec 2002 – Nov 2009)
• 6166 VISTA neuroprotection trial =
contrôles non (1998 – 2007) = cohorte historique
• 3472 > 80 ans (moy 84,6 ans)
– mRS 90 jours (comp distribution)
– Baseline NIHSS median 12
BMJ, 2010
Effet du traitement supérieur chez > 80 ans
Majorité inclus dans les 4,5 h
Pas d’autres limitations en dehors de l’âge ?
sHIC (%) 13 (3,8) 12 (10,5) 25 (5,6) 0,03 (OR 2,9)
Others independent risk factors for sHIC : âge, NIHSS
CONCLUSIONS
L’âge > 80 ans n’est pas contre indication !
► Alteplase IV après SELECTION RIGOUREUSE
– En respectant bien les autres CI
– Et en tenant compte encore plus des FR d’hémorragie clinique et paraclinique :
• Taille de la lésion, importance de la restriction (ADC)
• FR : HTA, diabète
• Antithrombotiques
• Leucoaraïose, microsaignements
– Prise en compte de l’état clinique initial et du bénéfice attendu : Etat général, handicap avant AVC, démence …
– > 90 ans ???
83 ans
Diabète (règles hygiéno-diététiques), HTA traitée
Chute de sa hauteur et constatation hémiplégie et aphasie
2 h après début des symptômes : Aphasie mixte et PFC dte ; NIHSS 8
4 jours après : aggravation soudaine
Sous lovenox 0,4
Pas d’HTA majeure
Coma décérébration droite mydriase gauche
Patiente de 83 ans HTA dyslipidemie Hypothyroidie
Arrivée à 2 h 45 du début des symptômes
Déficit brachio facial droit et extinction sensitive
NIHSS 10 Fluctuations cliniques
FA découverte par la suite
Asymptomatique à 3 mois mRS 0
Fibrinolyse à 3 h 30 du début
Amélioration clinique rapide
Echo DTC à H24 : flux symétriques sur M1
TDM à 24 h
Expertise
neurologique
La Filière SI UNV – PPR 2014
(16-5-2014)
Les Neurologues Les Neuroradiologues Le 15
Résultats activité globale 2014 SI-UNV
• 1281 patients accueillis ….. 924 patho neuro-vasculaires
• 924 pathologies neuro-vasculaires 72%
– Infarctus cérébral 551 (59,6%)
– AIT 157 (17%)
– Hématome IC 128 (13,8%)
– HSA 93 (10%)
– Tveineuse C 6
• 21 % ont plus de 80 ans !
• 75 % ont une IRM
Infarctus cérébraux (n= 551)
• Thrombolyse IV 108 (79 seul TT)
• T endovasculaire seul 12
• Thrombolyse + TT endovasculaire 29
• 120 (21,7%) des infarctus cérébraux ont un traitement de
phase aigue dont 33 (40% des thrombolyse IV seules) ont
plus de 80 ans
Les AIT
Définition pragmatique: « l’AIT est un infarctus cérébral qui a échoué ! »
- Même processus lésionnel: occlusion artérielle
→ pattern IRM identique
- Mêmes causes: embolie d’origine artérielle ou cardiaque
→ exploration identiques
- Même risque de récidive précoce
→ urgence thérapeutique
L’AIT est une urgence diagnostique et thérapeutique
Un diagnostic à connaître chez la personne âgée: déficit transitoire en relation avec l’Angiopathie
Amyloïde Cérébrale
HSA corticale
Un diagnostic à connaître chez la personne âgée: déficit transitoire en relation avec l’Angiopathie
Amyloïde Cérébrale
Les Hématomes du sujet âgé
• La nécessité du contrôle de l’HTA
• L’extraordinaire prévalence de l’AAC
Noyaux gris centraux, capsule interne, corona radiata: 50 %
Localisation / Etiologie
Putamen 30 % Thalamus 15 % Noyau Caudé 5 %
HTA +++
Lobaires: 50 % .
Etiologie tout âges: - HTA 33%
- Inconnue 33%
- Trouble de la coagulation
- MAV / cavernomes
- Tumeurs 33 %
- Angiopathie amyloïde
- Autres
Etiologie après 65 ans: 50 % AAC
Localisation / Etiologie
AVC par FA du sujet âgé
• Savoir anticoaguler et savoir manier les NACO
• Savoir ne pas anticoaguler
• Penser à la fermeture de l’auricule
Conclusion 1
A la phase aiguë, il n’y a pas d’AVC du sujet âgé Les traitement de phase aiguë s’appliquent quelque soit l’âge mais nécessite
expertise et prudence
Conclusion 2
Deux maladies vasculaires cérébrales sont
étroitement liées à l’âge: la FA et l’AAC
Conclusion 3
Collaboration Gériatres – Neurologues
dans le parcours du patient
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