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L'AVC et sa prise en charge
Matthieu GROH
TCEM1 19 mars 2009
Mr S…mdv: homme de 82 ans, droitier, autonome
antécédents: DID HTA cardiopathie ischémique HBP appendicectomie et cholecystectomie
traitement actuel : Kardegic 160mg/j , Tahor 20mg, Cotareg 12,5mg , Cardensiel 10mg/j , Xatral 7,5mg/j , Insuline (24 UI Levemir le soir, 8UI novorapid avant chaque repas)
HDM:
-ammené au SAU par ambulance à 16h pour troubles de la parole et déficit moteur MSD
-interrogatoire: début des troubles le matin (environ 10h) en
faisant sa toilette: maladresse main droite -> appel sa femme qui l’allonge sur le canapé: se rendort
au déjeuner: difficulté d’élocution: « mots ne veulent pas sortir » , toujours « maladroit »
après sieste, impossibilité de lever le bras
=> Appel ambulance pour SAU
Quels sont vos hypothèses diagnostiques ?
1) AVC ischémique (terrain, installation progressive) hémorragique (HTA, Kardegic) TVC
2) Hématome extra-parenchymateux : HSD, HED
3) Hypoglycémie (insulinothérapie)
4)Crise d’épilepsie partielle avec déficit post critique
5) Hystérie
Que rechercher à l’interrogatoire?
terrain/étiologie: -atcd d’AVC ou d’évênement cardio-vasculaire autres FDRCV et antécédents Céphalées (AVC hémorragique ou secondairement
hémorragique, TVC) AC/FA et autres cardiopathies emboligènes douleur thoracique-Traumatisme dans jours précédents-Equilibre du diabete-Epilepsiemain dominante
heure de début des signes, évolution
pré-thérapeutique:anticoagulationatcd d’AVCd’IDM de chirurgie récente
Comment mener l’examen clinique ?
constantes: TA, FC, température , Sa02, dextro
signes de complication : choc, troubles de la vigilance, HTIC, syndrome méningé, pupilles
topographie de l’AVC: fonctions supérieures: aphasie et apraxie hémisphère majeur,
héminégligence si hémisphère mineur
trouble oph:hémianopsie latérale homonyme, cécité
déficit moteur 3 étages (PFC, Barré, Mingazzini) prédominant sur extenseurs au MS et raccourcisseurs MI
déficit sensitif superficiel et profond
réflexes: ROT, Babinski, Hoffman: sydrôme pyramidal exploration fosse postérieure: syndrôme cérebelleux,
vestibulaire, sensibilité thermo-algique, paîres crâniennes, CBH.
étiologie:
Auscultation carotides : souffleAuscultation cardiaque: arythmie, souffe pour endocarditeECG: AC/FA, ischémieSigne de TVP ( rares AVC emboliques par embolie à travers
FOP)
Score NIHSS
quelques particularités si patient aphasique:-manœuvre PMF si PFC non évidente-grimace à la stimulation nociceptive pour tester sensibilité-clignement à la menace pour HLH
Mr S. (suite)
Interrogatoire-pas d’autre atcd, en particulier pas d’AVC, pas d’epilepsie-pas de céphalées-pas de chute/ trauma récent
CliniqueTA = 190/120 , FC = 92 , apyrétiqueDextro = 6,1 mmol/lPas de signe d’HTIC, pas de syndrôme méningéPas de trouble de vigilanceAphasique (Broca)HLH droite
PFC droiteBouge les 4 membres mais main creuse au Barré ,
Mingazzini tenu,Troubles sensitifs superficiel MSD, trouble position
pouceROT non vifs non polycinétiques, symétriquesRCP en flexionPas de DT, pas de signe d’IC, BDC réguliers sans
souffleSouffle carotidiens bilatérauxECG sinusal , pas de trouble de la repolarisation.Pas de signe de TVP
Quel diagnostic est le plus probable ?
AVC ischémique sylvien superficiel gauche, par athérosclérose
Quels examens paracliniques demander ? Qu’en attendre ?
Imagerie: -si dispo IRM avec séquences T1, T2, T2*
diffusion/perfusion/FLAIR + ARM -Aux urgences: TDM en 1ère intention puis transfert UNV
pour IRM
Bio:Hémogramme, ionogrammeTroponine si douleur/signes électro/terrainBilan préthérapeutique: bilan de coagulation et pré-
transfusionnel (prévenir laboratoire ), glycémie veineuseBHCG si contexteA distance bilan des FDRCV
ECG
ETT dans 24h si FA, lors de l’hospitalisation autrement
=> Si thrombolyse envisagée, examens clinique et paraclinique en 1/2h max !
Mr S (fin): Quelle prise en charge ?
-transfert dans UNV-mise condition: décubitus dorsal à plat strict ,
scope, VVP, à jeûn, bas contention, HBPM preventif
-traitement med: Pas de thrombolyse! (age>80ans, délai >3h) augmentation aspirine à 250 mg pas de traitement de la TA car (PAS<220 et
PAD<120) pas d’antiépileptique Protocole actrapid-surveillance neuro rapprochée
AVC
• Epidémio• Physiopath , territoires vasculaires et
sémiologie• Score NIHSS• Etiologies• PEC thérapeutique pré-hospitalière et
hospitalière
Epidemiologie
• Pathologie fréquente: incidence = 150 à 200 cas /100 000 hab /an.
• Pathologie grave: 1ère cause de handicap. 2ème cause de démence. 3ème cause de mortalité: 50 000/an ; 15-20 % des AVC décèdent dans
l’année.
• Taux récidive en moyenne à 2 ans: 15%.
PEC en UNV: 1 décès/handicap évité pour 20 patients traités. Or seulement 5% des patients pris en charge dans UNV
Territoires artériels …
Et sémiologie…
• Syndrôme lacunaire (maladie des petites artères):
-Hémiparésie ataxique sans trouble des fonctions supérieures
-pas de risque de transformation hémorragique
-chercher
syndrôme pseudo-bulbaire (ancien)
démence vasculaire
marche à petits pas
incontinence urinaire
Syndrôme Wallenberg: infarctus bulbaire latéral donnant un syndrôme alterne : « cinq belles pines crachent des bulles »: névralgie V homolat, syndrôme cérebelleux, anesthésie spino-thalamique controlatérale, CBH, syndrôme vestibulaire
Score NIHSS (National Institute Health Stroke Score)
-décrit en 1989 pour évaluer patients ayant AVC en phase aiguë
-11 items évalués (langage, moteur, commandes...) côtés de 0 à 2,3,4.
-score > 22 et < 4 : CI thrombolyse-score>20 : pas de guérison spontané-sore <10 dans 3 premières heures : 40% guérison
spontanée=> score dans 24 premières heures proportionnel au
volume de tissu infarci à J7.
Etiologies des AVC ischémique
• 2 principales : mécanisme thrombotique sur athérosclérose cardiopathie emboligène: ACFA, CMD, endocardite, RM,
plaque athéromateuse sur crosse aorte
• Autres étiologiesdissection artérielle: traumatisme, dysplasie fibro-musculairethromboses non athéromateuses: thrombophilie, TIH,
syndrôme d’hyperviscosité (polyglobulie, myélome), prise de toxique (cocaïne)
angéites: vascularites, connectivites avec atteinte vaisseaux, syphilis tertiaires …
Principes de prise en charge
• Traitements spécifiques: thrombolyse/ anticoagulants/antiaggrégants/
• Traitements symptomatiques adjuvants: réa, prise en charge TA, HTIC, ACSOS, prévention MTEV …
Thrombolyse
Seulement 1% des AVC !!
Thrombolyse: principe
=> Plus temps passe, plus cette zone diminue
Thrombolyse: historique
• 1eres thrombolyses catastrophiques.» Labauge R et col; Rev Neurol, 1968
• Devant efficacité et sûreté dans IDM, les neurologues décident
de reprendre les protocoles.» Sloan MA et col; Arch Neurol, 1987» Del Zoppo et col; Ann Emerg Med, 1988» Theron J et col; Am J Neuroradiol
• En expérimentation animale, thrombolyse rt-PA inefficace après 3 H.
»Zivin JA et col; Science, 1985
• Depuis très nombreuses études pour essayer de montrer qu’on peut allonger ce délai:
1 étude positive avec 7h» Trouillas et col; Stroke, 1996
Ecass I et II, Atlantis A et B entre 3 et 6 H non favorables.
»Hacke W et col; JAMA, 1995»Hacke W et col; Lancet, 1998»Clark WM et col; JAMA, 1999
=> pas encore statué sur intérêt >3h: probablement sur malades sélectionnés via l’IRM (mismatch ++)
Thrombolyse: indications (SFNV 2000)
• déficit neuro focal brutal <3h • non régressif• absence d’hémorragie à l’imagerie• absence de contre indication
NB: délai de 6h pour thrombolyse intra-artérielle dans AVC du tronc basilaire
Thrombolyse: contre-indications• Terrain:
âge <18 ans ou > 80 ans
femmes enceintes
traitement anticoagulant (AVK+++)
atcd d’AVC hémorragique, AVC isch , TC ou IDM < 3 mois
chir < 14j
hémorragie urinaire/digestive < 21j
diabétique aux atcd d’AVC
Endocardite bacterienne
Présence d’asymétrie TA, abs de pouls fémoral
Rétinopathie hemorragique
• Anamnèse:
heure de début incertaine
crise convulsive initiale
Thrombolyse: contre-indications (suite)
• Clinique: TA > 185/110 déficit en voie régression NHISS >22 et <4
• Paraclinique glycémie < 0,5 g/l ou > 4g/l plaquettes <100 000 , allongement du TCA,INR>1,7 signes étendus d’ischémie au TDM (effet de masse ou
atteinte >1/3 territoire ACM)
Thrombolyse: modalités
• Dans une UNV (chercher combien en France)• Par un neurologue• Consentement éclairé du patient!• rt-PA: Actilyse = Altéplase® 0,9 mg/kg: 10% en bolus puis reste SE sur 1h surveillance neuro +HGT: toutes 15 minutes pendant
perfusion , puis horaire pendant 24h
bénéfice: 1 décès évité pour 7 patients traités, 1 handicap évité pour 6 patient traité
inconvénient: transformation hémorragique environ 7% , temps dépendant
mais seulement 1% des AVC thrombolysés en France …
Thrombolyse: comment traiter + de malades ?
• sensibilisation de la population sur signes d’alerte
• améliorer prise en charge pré-hospitalière: SMUR, régulation
• augmenter nombre d’UNV
• augmenter le délai, ou le recrutement des patients: délai > 3h si missmatch sur l’IRM ?
Anticoagulation: indications
1)embolie cardiaque prouvée ou hautement probable: anticoagulation différée : mise en route à distance après TDM de contrôle à H48
2)dissection artérielle (3-6mois de ttt avec contrôle imagerie)
3)TVC
4)thrombose du tronc basilaire
Anticoagulation: contre-indications
• Hémorragie à l’imagerie
• AVC massif
• HTA mal contrôlée
• endocardite
Antiagrégants plaquettaires
• À ne pas donner tant qu’une imagerie cérébrale n’est pas réalisée
• Si pas d’indication à thrombolyse ou anticoagulation: Aspegic® 250mg :
- prévention d’une récidive précoce
- l’effet bénéfique débute vers la 48ème heure
- il est modeste: 1 décès ou handicap évité pour 83 patients traités
- aspirine : 160 à 300 mg par jour.
+ HBPM préventive
Antiaggrégants (suite)
• En prévention secondaire des AVC ischémiques par athérome: Aspirine non inférieure Clopidogrel (sauf chez sous groupe AOMI) CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). Lancet 1996;348:1329-39.
• Bithérapie aspirine + clopidogrel (vs clopidogrel seul)augmente risque de saignement sans bénéfice sur récidives Rothwell PM.Lessons from MATCH for future randomised trials in secondary prevention of stroke [comment]. Lancet 2004:348:305-7.
Traitements symptomatiques
• Indications réa:
troubles neuros graves mais réversibles: TVC avec éclampsie, crise comitiale…
autre comorbidité: EP, pneumopathie déglutition
• Stratégie prise en charge TA
Respecter la TA jusqu' à 220/120 mm Hg
obj < 185/110 ssi: fibrinolyse envisagée, AVC hémorragique (mais aucune étude prouvant bénéfice)
=> reprendre traitement préalable, perfusion SE nicardipine sans bolus, baisser progressivement tension, rechercher aggravation état neurologique
• Maintien en décubitus dorsal strict: si AVC ischémique, tant que pas d'évaluation du degré de
sténose carotidienne
• Lutte contre HTIC si oedème cérébral importantdécubitus dorsal 30°perfusion isotonique: préférer sérum phy (308 mosmol/l) aux
RL (260mosmol/l) et hypotoniques (G5%)osmothérapie: mannitol 20 % : 2,5ml/kg en IVL
toutes 4 à 6h, max 3 fois
associé syst à perfusion de sérum phy pour prévenir hypovolémie
attention hypokaliémie
Aucune indication corticothérapie
• Lutte contre ACSOS:
lutte contre hyperthermie : paracétamol
lutte contre hyperglycémie: protocole actrapid si Gly > 2g/l
maintient Na, PCO2, optimales
• Traitement anti-épileptique prophylactique:
non recommandé en systématique
à discuter si oedème cérébral important
• Autres:
SNG si troubles déglution, test eau gélifiée avant reprise alimentation
kinésithérapie, orthophonie, rééducation précoces
AITDéfinition classique de l’AIT
Déficit neurologique ou rétinien de survenue brutale, d’origine ischémique, correspondant à une systématisation vasculaire cérébrale ou oculaire et dont les symptômes régressent totalement en moins de 24 heures. »
Proposition de nouvelle définition de l’AIT (imagerie ++)« Un AIT est un épisode bref de dysfonction neurologique dû à une
ischémie focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’1 heure, sans preuve d’infarctus aigu. »
=> si AIT récent:-le prendre en charge comme AVC jusqu'à réalisation de l'imagerie-puis débuter traitement par Aspirine 160 – 300 mg/j dans l'attente des résultats du bilan étiologique
Conclusion• AVC maladie très fréquente et grave
• bien orienter les patients : UNV ++ si accessible
• privilégier IRM + angio IRM >> TDM
• prise en charge des FDRCV en prévention
Bibliographie
• Recommandations HAS 2002 (AVC et AIT)
• Recommandations 2000 SFNV
• Recommandations SFAR
• CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). Lancet 1996;348:1329-39.
• Rothwell PM.Lessons from MATCH for future randomised trials in secondary prevention of stroke [comment]. Lancet 2004:348:305-7.
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