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MORTE CELULAR
ACIDENTAL(traumatismo ou doença)
(tipo passivo de morte celular)
(processo patológico)
PROGRAMADA(processo fisiológico normal)
(participação ativa da célula)
(programa geneticamente regulado)
NECROSE
APOPTOSE
MORTE CELULAR NÃO-APOPTÓTICA
O que pode causar uma injúria celular?
-Hipóxia (falta de oxigênio)
-Agentes físicos: trauma mecânico, temperaturas extremas, radiação
-Agentes químicos : venenos, álcool, drogas narcóticas e terapeuticas, poluente ambiental
-Agentes infecciosos: vírus
-Reações imunológicas: hipersensibilidade
-Danos genéticos
O que é mais vulnerável dentro da célula?
���� Produção de ATP
���� Manutenção da integridade da membrana celular
���� Síntese de novas proteínas e enzimas
���� Manutenção da integridade do DNA
���� INCHAMENTO CELULAR ���� ���� ���� ���� ���� ���� ���� �������� Grande influxo de água, Na+ e Ca++
(falha nas bombas de membrana)
���� QUEDA NA PRODUÇÃO DE ENERGIA (ATP) ���� Função mitocondrial é comprometida
���� NÚCLEO PICNÓTICO ���� ���� ���� �������� ���� ���� picnose da cromatina (sem marginalização)
���� RUPTURA DA CÉLULA (conteúdo celular espalhado) ���� COM INFLAMAÇÃO
���� PERDA COMPARTIMENTALIZAÇÃO CITOPLASMÁTICA ���� Lise dos lisossomos
NECROSE
INCHAMENTO CELULAR
QUEDA NA PRODUÇÃO DE ENERGIA (ATP)
RUPTURA DA CÉLULA
COM INFLAMAÇÃO
DESINTEGRAÇÃO
NECROSE
NORMAL
ALTERAÇÕES MITOCONDRIAIS
CONDENSAÇÃO DA CROMATINA
RUPTURA DA MEMBRANA PLASMÁTICA
PROLIFERAÇÃO CELULAR
MORTE CELULAR PROGRAMADA
REGULAÇÃO DO NÚMERO DE CÉLULAS NOS ORGANISMOS
���� NA PRESENÇA DE PARASITAS INTRACELULARES
���� QUANDO AS CÉLULAS TORNAM-SE DESNECESSÁRIAS
���� QUANDO AS CÉLULAS SÃO DANIFICADAS
���� PERDEM A SUA FUNÇÃO NORMAL
QUANDO A MORTE CELULAR É BENÉFICA ?
PROCESSOAPOPTÓTICO
PROCESSO NÃO APOPTÓTICO
AUTOFAGIAAPOPTOSE
MORTE CELULAR PROGRAMADA
���� Condensação da cromatina
���� Diminuição volume celular
���� Alterações citoplasmáticas Aumento da atividade autofágica
Dilatação das organelas Vacuolização celular
Autofagossomas
���� Não há marginalização da cromatina
AUSÊNCIA DE RESPOSTA
INFLAMATÓRIA
MORTE CELULAR PROGRAMADA AUTOFÁGICA
���� ENRRUGAMENTO CELULAR ���� �������� ���� ����A célula murcha, condensa pela perda de água (bombas de membrana continuam funcionando)
���� PRODUÇÃO DE ENERGIA (ATP) É MANTIDA
���� MARGINALIZAÇÃO DA CROMATINA ���� ���� �������� Ação das endonucleases - clivam DNA (fragmentos de 180 a 200 pb)
���� DIMINUIÇÃO VOLUME CELULAR
���� Superfície celular irregular Desprendimento de “bolhas” Organelas
Porções nucleares
CORPOS APOPTÓTICOS
FAGOCITOSE
AUSÊNCIA DE RESPOSTA
INFLAMATÓRIA
APOPTOSE
APOPTOSE
MICROSCOPIA ELETRÔNICA DE
TRANSMISSÃO
NECROSE APOPTOSE
Morte celular
Fisiológica Patológica
Autofágica Apoptótica Outras Necrótica
Independente de caspase
Dependente de caspase
Via dos receptores de morte
Via mitocondrial
Via retículo endoplasmático
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Cysteine Aspartate Specific ProteASEs
Existem na forma inativa dentro da célula (pro-caspases) que podem ser ativadas através de clivagem em pontos específicos
Caspases iniciadoras ou ativadoras da morte: caspase 1, 2, 4, 5, 8, 9, 10, 12, 14
Caspases executoras da morte: caspase 3, 6, 7
CASPASES ATIVADAS = ENZIMAS AGINDO EM SUBSTRATOS ESPECÍFICOS
PRINCIPAIS VIAS QUE PODEM LEVAR A APOPTOSE
2-Radiação
3-Infecção viral, estresse oxidativoou falta de fator de crescimento
5-Mitocôndria – liberação do citocromo c
6-Retículo endoplasmático
1-Ligantes específicos –estímulo (receptores de morte celular)4-Linfócitos T-citotóxico
SINAIS EXTERNOS
SINAIS INTERNOS
O estresse do retículo endoplasmático
Aumento da concentração de Cálcio no citoplasma
Ativação da CASPASE 12
Ativação da CASPASE 9
Ativação das CASPASES EXECUTORAS (ex. caspase 3)
APOPTOSE
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