View
276
Download
10
Category
Preview:
Citation preview
Laporan Kasus
STROKE INFARK
Oleh
Hariyoni Nopendra0808121357
Pembimbing:dr. Riki Sukiandra, Sp.S
KEPANITERAAN KLINIKBAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF
RSUD ARIFIN ACHMADFAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS RIAUPEKANBARU
2014
RSUD ARIFIN ACHMADFakultas Kedokteran URSMF/ BAGIAN SARAF
Sekretariat : SMF Saraf – Irna Medikal Lantai 4
Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225
P E K A N B A R U
STATUS PASIEN
Nama Koass Hariyoni Nopendra
N I M / N U K 0808121357
Pembimbing dr. Riki Sukiandra, Sp.S
I. IDENTITAS PASIEN
Nama Nn.SZ
Umur 15 tahun 11 bulan
Jenis kelamin Perempuan
Alamat Rakit Kulim , Indragiri Hulu
Agama Islam
Status perkawinan Tidak Kawin
Pekerjaan Pelajar
Tanggal Masuk RS 16 september 2014
Medical Record 80 91 55
II. ANAMNESIS (alloanamnesis dari ibu pasien)
Keluhan Utama
Kelumpuhan anggota gerak kanan dan kiri sejak 3 bulan SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit, pasien mengalami kelemahan
pada anggota gerak kanan yang timbul secara mendadak,bicara pelo, bicara tidak
jelas dan masih nyambung jika diajak bicara. Tidak ada riwayat trauma dan tidak
ada demam. Selanjutnya pasien berobat kerumah sakit Ibnu Sina dan pasien
disuruh kontrol. Setelah berobat pasien sudah membaik dan bisa berjalan jika
dibantu. Kemudian 1 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien tiba-tiba kejang
pada saat sedang makan dan terjadi kelemahan pada anggota gerak kiri yang tiba-
tiba . Ibu pasien tidak ingat berapa lama kejangnya, nyeri kepala tidak terlalu
hebat dibelakang kepala,muntah (-), bicara tidak jelas. Kemudian pasien berobat
ke RSUD AA dan didiagnosis stroke. Pasien tidak ada kontrol. 1 hari sebelum
masuk rumah sakit pasien masih terdapat kelemahan disemua anggota gerak dan
mau berobat untuk perawatan luka dibokongnya.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat darah tinggi (-)
Riwayat penyakit diabetes (-).
Riwayat penyakit jantung tidak diketahui pasien.
Riwayat kolesterol tinggi tidak diketahui pasien.
Riwayat Kebiasaan
Riwayat merokok (-)
Riwayat minum minuman beralkohol (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat stroke (-)
Riwayat HT (-)
RESUME ANAMNESIS
Pasien Nn. SZ usia 15 tahun mengalami kelumpuhan anggota gerak kanan
dan kiri sejak 3 bulan SMRS. Sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit,
pasien mengalami kelemahan pada anggota gerak kanan yang timbul secara
mendadak,bicara pelo, bicara tidak jelas dan masih nyambung jika diajak
bicara. Selanjutnya pasien berobat kerumah sakit Ibnu Sina dan pasien
disuruh kontrol.
Kemudian 1 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien tiba-tiba kejang pada
saat sedang makan dan terjadi kelemahan pada anggota gerak kiri yang tiba-
tiba . Ibu pasien tidak ingat berapa lama kejangnya, nyeri kepala tidak terlalu
hebat dibelakang kepala, dan bicara tidak jelas. Kemudian pasien berobat ke
RSUD AA dan didiagnosis stroke. Pasien tidak ada kontrol. 1 hari sebelum
masuk rumah sakit pasien masih terdapat kelemahan disemua anggota gerak
dan mau berobat untuk perawatan luka dibokongnya.
III. PEMERIKSAAN (17 September 2014)
A. KEADAAN UMUM
Tekanan darah : kanan : 110/80 mmHg, kiri : 110/80 mmHg
Denyut nadi : kanan : 86 x/mnt, teratur, kiri : 86 x/mnt, teratur
Suhu : 36,90C
Jantung : HR : 76 x/mnt, reguler, bising (+) sistolik murmur
Paru : Respirasi : 18x/mnt, tipe: abdominothorakal
Status gizi: Berat badan : Tinggi badan :
B. STATUS NEUROLOGIK
1) KESADARAN : Somnolen GCS : E4, M sulit dinilai, V
afasia motorik
2) FUNGSI LUHUR : afasia global
3) KAKU KUDUK : tidak ada
4) SARAF KRANIAL :
1. N. I (Olfactorius )
Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau N N Normal
2. N.II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan
Lapang pandang
Pengenalan warna
N
N
N
N
N
N
Normal
3. N.III (Oculomotorius)
Kanan Kiri Keterangan
Ptosis
Pupil
Bentuk
Ukuran
-
Bulat
Ø 3 mm
-
Bulat
Ø 3 mm
Normal
Normal
Normal
Gerak bola mata
Refleks pupil
Langsung
Tidak langsung
N
+
+
N
+
+
Normal
Normal
4. N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata N N
5. N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
Sensibilitas
Refleks kornea
N
N
+
N
N
+ Normal
6. N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata
Strabismus
Deviasi
+
-
-
+
-
-
Normal
7. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Tic
Motorik
Daya perasa
Tanda chvostek
(-)
+
SDN
(-)
(-)
+
SDN
(-)
Normal
Wajah simetris
8. N. VIII (Akustikus)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran N N
9. N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings SDN SDN
Daya perasa
Refleks muntah
SDN
+
SDN
+
10. N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings
Dysfonia
SDN
SDN
SDN
SDN
11. N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
Trofi
N
Eutropi
N
Eutropi
12. N. XII (Hipoglossus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
Trofi
Tremor
Disartri
N
eutrofi
N
Eutrofi
Normal
IV. SISTEM MOTORIK
Kanan Kiri Keterangan
Ekstremitas atas
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi
Ger. Involunter
2
2
N
Eutrofi
-
1
1
N
Eutrofi
-
Kesan Hemiparesis duplex
Kesan hemiparesis duplex
Ekstremitas bawah
Kekuatan
Distal
Proksimal
Tonus
Trofi
Ger.involunter
2
2
N
Eutrofi
-
1
1
N
Eutrofi
-
Badan
Trofi
Ger. involunter
Ref.dinding perut
Eutrofi
-
+
Eutrofi
-
+
V. SISTEM SENSORIK
Sensasi Kanan Kiri Keterangan
Raba
Nyeri
Suhu
Propioseptif
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
VI. REFLEKS
Kanan Kiri Keterangan
Fisiologis
Biseps
Triseps
KPR
APR
-
-
-
-
+
+
+
+
Normal
Patologis
Babinski
Chaddock
Oppenheim
Hoffman Tromer
Reflek primitif :
Palmomental
Snout
+
+
-
-
-
-
-
-
-
-
VII. FUNGSI KORDINASI
Kanan Kiri Keterangan
Test telunjuk hidung
Test tumit lutut
Gait
Tandem
Romberg
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
VIII. SISTEM OTONOM
Miksi : terpasang kateter
Defekasi : BAB (+) dengan pempers
IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN
a. Laseque : Tidak terbatas
b. Kernig : Tidak terbatas
c. Patrick : -/-
d. Kontrapatrick : -/-
e. Valsava test : -/-
f. Brudzinski I : -/-
X. RESUME PEMERIKSAAN
Keadaan umum
Kesadaran : komposmentis, GCS : E4, M6,V afasia
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Pernafasan : 22x/ mnt, teratur
Nadi : 72x/menit
Pemeriksaan jantung : Murmur sistolik
Fungsi luhur : afasia motorik
Rangsang meningeal : (-)
Saraf kranial : parese N VII dextra central
Motorik : kesan hemiplegic duplex
Sensorik : SDN
Koordinasi : SDN
Otonom : SDN
Refleks
- Fisiologis : (-/+)
- Patologis : (+/-)
C. DIAGNOSIS
DIAGNOSIS KLINIS : Stroke
DIAGNOSIS TOPIK : Sistem karotis
DIAGNOSIS ETIOLOGIK : Stroke infark recuren susp cardio emboli
DIAGNOSIS BANDING : Stroke ec hemoragik
D. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium darah rutin : Hb, Ht, Leuko, trombosit
2. Pemeriksaan laboratorium kimia darah : GDP, kolesterol, kreatinin, ureum,
SGOT, SGPT, HDL, LDL, TG dan As. Urat.
3. Head CT Scan
4. Rontgen thorak PA
5. EKG
E. Rencana Penatalaksanaan
a. Umum
- Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30
- Kontrol Vital Sign
- Mobilisasi
- Pemberian nutrisi sesuai kebutuhan pasien
- IVFD RL 18 tetes/menit
b. Khusus
- Aspirin 80 mg
- Inj. Citicolin 250 mg/8 jam
- Asam folat 2x1 tab
- Konsultasi Spesialis rehab medik
F. HASIL PEMERIKSAAN
Darah rutin (17 September 2014)
Hb : 10,8 gr%
Leukosit : 8.300/mm3
Trombosit : 323.000/mm3
Ht : 31,2 vol%
Glu : 104 mg/dl
BUN : 1,9 mg/dl
Creatinin : 0,64 mg/dl
Ureum : 4,0 mg/dl
Rontgen Thorak
Kesan : Cor : Kardiomegali
Pulmo: Tak tampak kelainan
CT scan :
Lesi hipodens luas pada hemisferdextraregio temporofrontoparietal dextra
dan basal ganglia sinistra .
Sistem ventrikel terdesak.
Deviasi struktur garis tengah kesinistra
Cerebellum dan batang otak normal
Tidak tampak gambaran SOL
Kesan : Infark cerebri luas pada hemisfer dextra regiotemporo fronto
parietal dextra.
Infark lama pada basal ganglia sinistra.
G. DIAGNOSIS AKHIR
Stroke infark ec susp cardioemboli + dekubitus grade III.
H. PENATALAKSANAAN
Umum
- Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30
- Kontrol Vital Sign
- Mobilisasi
- Diit makanan cair 1.500 kkal/hari.
- IVFD RL 18 tetes/menit
Khusus
- Aspilet 2x80 mg
- Asam folat2x1
- Captopril tab 6,25 mg 2 x 1
Usulan : Konsul ke bagian kardiologi dan bedah plastik
Hasil : (20 september 2014)
Hasil echocardiografi :
-LA dilatasi
-MS mild
-MR moderate
-vegetasi (-)
I. FOLLOW UP
18 september 2014
S : pasien lemah,borok dipunggung (+)
O : Keadaan umum
Kesadaran : Komposmentis, GCS
E4 M sulit dinilai V
afasiamotorik
Vital sign : TD : 170/110 mmHg
N : 80x/menit
RR : 24x/menit
T : 36,8 0 C
Fungsi luhur : afasia global
Saraf kranial : SDN
Motorik : SDN
Sensorik : SDN
Refleks : Fisiologis : +/+
Patologis: Babinski +/-
Fungsi Otonom : SDN
Koordinasi : SDN
Pemeriksaan lain :
Kaku kuduk : -
Laseque : tidak terbatas
Kernig : tidak terbatas
Brudzinski I : -/-
A : Stroke infark ec susp cardioemboli + dekubitus grade III
P : - Aspilet 2x80 mg
- Asam folat2x1
- Captopril tab 6,25 mg 2 x 1
19 SEPTEMBER 2014
S : Borok dipanggung (+), Pasien lemah
O : Keadaan umum
Kesadaran : Komposmentis, GCS E4M sulit dinilai Vafasia motorik
Vital sign : TD : 120/80 mmHg
N : 88x/menit
RR : 24x/menit
T : 37,0 0 C
Fungsi luhur : sulit dinilai
Saraf kranial : SDN
Motorik : SDN
Sensorik : SDN
Refleks : Fisiologis : +/+ Patologis: Babinski +/-
Fungsi Otonom : SDN
Koordinasi : SDN
Pemeriksaan lain :
Kaku kuduk : -
Laseque : tidak terbatas
Kernig : tidak terbatas
Brudzinski I : -/-
A : Stroke infark dan dekubitus grade III
P :
- Aspilet 2x80 mg
- Asam folat2x1
- Captopril tab 6,25 mg 2 x 1
20 SEPTEMBER 2014
S : pasien lemah,borok dipunggung (+)
O : Keadaan umum
Kesadaran : Komposmentis, GCS
E4 M sulit dinilai V
afasiamotorik
Vital sign : TD : 170/110 mmHg
N : 80x/menit
RR : 24x/menit
T : 36,8 0 C
Fungsi luhur : afasia global
Saraf kranial : SDN
Motorik : SDN
Sensorik : SDN
Refleks : Fisiologis : +/+
Patologis: Babinski +/-
Fungsi Otonom : SDN
Koordinasi : SDN
Pemeriksaan lain :
Kaku kuduk : -
Laseque : tidak terbatas
Kernig : tidak terbatas
Brudzinski I : -/-
A : Stroke infark ec susp cardioemboli + dekubitus grade III
P : - Aspilet 2x80 mg
- Asam folat2x1
- Captopril tab 6,25 mg 2 x 1
PEMBAHASAN
I. Definisi
Definisi stroke menurut WHO (2006) adalah manifestasi klinis dari
gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung
dengan cepat dan lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian, tanpa
ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.1,2
II. Faktor Resiko Stroke 1-4
Secara umum faktor resiko stroke dibagi atas :
Tidak dapat dimodifikasi Dapat dimodifikasi
Umur
Jenis kelamin
Ras/bangsa
Riwayat keluarga yang pernah
terkena stroke
Hipertensi
Diabetes melitus
Merokok
Konsumsi alkohol
Hiperkolesterolemia
Obesitas
Penyakit jantung
III. Klasifikasi 1,3,5
A. Berdasarkan kelainan patologi
1. Stroke Hemoragik : Perdarahan intraserebral, perdarahan
ekstraserebral
2. Stroke non hemoragik : Thrombus, emboli, hipoperfusi sistemik
B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya
1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala
defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainan atau
gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu
3. Stroke progresif atau stroke in evolution yaitu stroke yang gejala
klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai
semakin berat.
4. Stroke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit
neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.
C. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1. Sistem karotis
1. Motorik: hemiparese kontralateral, disartria
2. Sensorik: hemihipestesi kontralateral, parestesia
3. Gangguan visual: hemianopsia homonym kontralateral
4. Gangguan fungsi luhur: afasia, agnosia
2. Sistem vertebrobasiler
1. Motorik: hemiparese alternans, disartria
2. Sensorik: hemihipestesia alternans, parestesia
3. Gangguan visual : hemianopsia hominim, cortical blindness, TIA
4. Gangguan lain: gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
IV. Gejala Stroke
Secara umum gejala stroke berupa serangan mendadak, berupa :1,3
1. Kesemutan dan kelemahan pada wajah, lengan atau tungkai,terutama
pada satu sisi tubuh
2. Confuse, gangguan bicara atau mengerti pembicaraan
3. Gangguan penglihatan satu atau kedua mata
4. Kesulitan berjalan, pusing, gangguan keseimbangan dan koordinasi
5. Nyeri kepala hebat yang belum jelas penyebabnya
Stroke Hemoragik
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan
parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi
keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui
penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada
jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan
menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.5
Etiologi dari Stroke Hemoragik :
1) Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri
dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum. 6
Gejala klinis :
Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas
dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan
darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung,
perdarhan retina, dan epistaksis.
Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai
hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum.
Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks
pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi
Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya
papiledema dan perdarahan subhialoid.
2) Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di
ruang subarakhnoid yang timbul secara primer. 6
Gejala klinis :
Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,
berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.
Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang,
gelisah dan kejang.
Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam
beberapa menit sampai beberapa jam.
Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen
Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala
karakteristik perdarahan subarakhnoid.
Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau
hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan
pernafasan. 5
Stroke Non-Hemoragik
Perbedaan perdarahan intraserebral, infark trombosis dan emboli7
Perdarahan
intraserebri
Infark thrombosis Emboli
Onset Umumnya terjadi
saat
Beraktivitas
Saat istirahat,
Biasanya diawali
gejala prodormal
pusing (TIA
dengan defisit
neurologis
Terjadi saat
beraktivitas,
gejala muncul
dalam
waktu beberapa
detik
atau menit
Gejala Hemiplegi cepat
terjadi
Gejala berangsur-
angsur
progresif
dalam hitungan
menit atau jam
Gejala mungkin
cepat
terjadi, pasien
biasanya
sadar
Penemuan
khusus
Hipertrofi jantung,
hipertensi
retinopati
Penyakit jantung
aterosklerosis
Aritmia atau
infark
jantung (sumber
emboli
biasany dari
jantung)
Tekanan
darah
Hipertensi berat Sering hipertensi Normal
Penemuan
CT-scan
Peningkatan
densitas,
mungkin darah
dalam
ventrikel
Pada fase akut
adanya area
avaskuler, edem
Pada fase akut
adanya
area avaskuler,
edem,
kemudian berubah
Stroke kardioembioli
Stroke kardioembioli merupakan salah satu sub tipe stroke infark yang
terjadi karena oklusi arteri cerebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau
melalui jantung. Hampir 90% emboli yang bersumber dari jantung berakhir di
otak sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal dari penyakit
sistemik karena emboli.8
Pembentukan emboli yang mengoklusi arteri diotak bisa bersumber dari
jantung sendiri atau dari luar jantung, tetapi pada perjalanannya melalui jantung
misalnya sel tumor,udara dan lemak pada trauma parasit dan telurnya. Yang
sering terjadi adalah emboli dari bekuan darah karena penyakit jantungnya
sendiri.9
Caplan LR(2009)membagi berbagai tipe dari bahan emboli yang berasal dari
jantung, yaitu:
1. Trombus merah(aneurisma ventrikel)
2. Trombus putih(infark miokard)
3. Vegetasi endokarditis
4. Bakteri dan febris dari vegetasi endocarditis
5. Kalsium(kalsifikasi dari katup dan anulus mitral)
Perjalanan emboli dari jantung8
Emboli yang keluar dari ventrikel kiri akan mengikuti aliran darah dan
masuk kearkus aorta 90% akan menuju ke otak melalui arteri karotis komunis
(90%) dan arteri vertebralis (10%). Emboli melalui a.karotis jauh banyak
dibandingkan dengan a.vertebralis karena penampang a.karotis jauh lebih besar
dan lebih lurus, tidak berkelok-kelok sehingga jumlah darah yang melalui
a.karotis jauh lebih banyak (300ml/menit) dengan a.vertebralis(100ml/menit).
Emboli kebanyakan terdapat di a.serebri media, bahkan emboli sering berulang
pada artetri ini, hal ini disebabkan a.serebri media bahkan percabangan langsung
dari a.karotis interna, dan akan menerima darah 80% darah yg masuk a.karotis
interna.
Beberapa Penyakit Jantung yang Menyebabkan Cerebral Iskemia9
Suatu emboli biasanya masuk melalui sistem karotis, sangat jarang melalui sistem
vertebrobasilaris. Sebagian besar kasus berasal dari penyakit jantung. Sebagian besar
stroke secara langsung berhubungan dengan penyakit jantung. Diketahui bahwa
kelainan jantung yang dapat menyebabkan stroke selalu diawali dengan TIA pada
beberapa kasus. Kelainan jantung yang dapat menyebabkan gangguan fungsi otak
melalui 4 jalur,yaitu:
1.Emboli yang berasal dari penyakit katup jantung, dinding jantung, dan ruang
jantung.
2.Operasi jantung dapat menyebabkan kerusakan otak secara cepat atau lambat.
3.Gangguan curah jantung karena kelainan ritme yang hebat atau dekompensasi
menyebabkan penurunan perfusi otak.
4.Obat-obatan yang digunakan pada gangguan sirkulasi dapat mengganggu fungsi
otak.
Beberapa penyakit jantung yang sering menyebabkan stroke adalah:
1) Infark miokard
Infark miokard sering mengenai endokardium ventrikel kiri serta diikuti dengan
penyumbatan emboli arteri otak. Infark miokard akut juga sering menyebabka
trombosis mural. Infark miokard yang masif, bila mngenai septum disertai
fibrilasi atrial atau payah jantung merupakan faktor risiko yang paling tinggi
dalam 6 minggu pertama untuk mendapat kan stroke.
2) Penyakit katup jantung
Kelainan katup jantung misalnya stenosis mitral akibat penyakit jantung
reumatik berupa valvulitis dapat menyebabkan stroke emboli. Emboli pada arteri
cerebri media merupakan komplikasi tersering.
3) Kardiomiopati
Kardiomiopati dapat menyebabkan emboli sistemik, paru dan otak. Trombus
berkumpul pada bagian apeks ventrikel kiri dan kanan, dan emboli akan lepas
dan bergerak mengikuti aliran darah ke paru atau otak. Pada infark otak terutama
pada dewasa muda, yang tidak ditemukan adanya ateroma, kelainan katup
jantung atau gangguan irama jantung, maka mungkin faktor risiko nya adalah
kardiomiopati.
4) Aneurisma jantung
Aneurisma yang besar pada jantung dapat diketahui dengan melihat perubahan
gambaran EKG pada pasien infark miokard, dan diagnosa pasti dapat ditegakkan
dengan ekokardiografi. Adanya turbulensi pada pembuluh darah, yang akan
berkembang menjadi gagal jantung kongestif dan disritmia berat, ditambah
adanya fibrilasi atrial memungkinkan untuk terbentuknya trombus mural dan
emboli.
Pada pasien ini telah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Nn.SZ, 15 tahun dengan keluhan utama kelumpuhan
anggota gerak kanan dan kiri sejak 3 bulan SMRS. Sejak 3 bulan sebelum masuk
rumah sakit, pasien mengalami kelemahan pada anggota gerak kanan yang timbul
secara mendadak,bicara pelo, bicara tidak jelas dan masih nyambung jika diajak
bicara. Tidak ada riwayat trauma dan tidak ada demam. Selanjutnya pasien
berobat kerumah sakit Ibnu Sina dan pasien disuruh kontrol. Setelah berobat
pasien sudah membaik dan bisa berjalan jika dibantu. Kemudian 1 bulan sebelum
masuk rumah sakit pasien tiba-tiba kejang pada saat sedang makan dan terjadi
kelemahan pada anggota gerak kiri yang tiba-tiba . Ibu pasien tidak ingat berapa
lama kejangnya, nyeri kepala tidak terlalu hebat dibelakang kepala,muntah (-),
bicara tidak jelas, kesemutan pada anggota gerak (-), lemah pada semua anggota
gerak, nyeri dada (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan. Kejang didahului
demam , riwayat trauma kepala (-), riwayat kejang sebelumnya (-), riwayat
hipertensi tidak diketahui, riwayat merokok (-).
Kemudian pasien berobat ke RSUD AA dan didiagnosis stroke. Pasien
tidak ada kontrol. 1 hari sebelum masuk rumah sakit pasien masih terdapat
kelemahan disemua anggota gerak dan mau berobat untuk perawatan luka
dibokongnya.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien dengan kesadaran somnolen
GCS: (E4 M sulit dinilai Vafasia motorik) , tekanan darah 110/80 mmHg, nadi 86 kali
per menit, pernapasan 18 kali per menit, fungsi luhur afasia motorik, kaku kuduk
tidak ada, sistem motorik hemiparese dupleks, refleks fisiologis Normal, refleks
patologis dextra (+), fungsi kordinasi sulit dinilai, sistem sulit dinilai.
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan hasil CT Scan ditemukan adanya
gambaran Lesi hipodens irreguler dorsal parietal dextra, hasil rontgen thorak
kardiomegali, dan hasil echocardiografi LA dilatasi, Mitral stenosis mild, mitral
regurgotasi moderate.
Dasar diagnosis
1. Dasar diagnosis klinis
Adanya nyeri kepala disertai defisit neurologis yang mendadak berupa
hemiparese dextra dan sinistra. Pada pasien ini faktor risiko stroke, yaitu
adanya penyakit jantung, dan riwayat stroke sebelumnya tidak diketahui.
2. Dasar diagnosis topik
Sistem karotis dextra: pada pasien ditemukan adanya hemiparese dextra dan
sinistra .
3. Dasar diagnosis etiologis
Diagnosis Stroke infark recuren: adanya kelemahan pada semua anggota gerak
,tidak ada penurunan kesadaran, kejang (+), nyeri kepala(+).
4. Dasar diagnosa banding
Stroke Hemoragik karena defisit neurologis yang timbul pada saat pasien
beraktifitas dan adanya kejang.
5. Dasar diagnosis akhir
Stroke infark, sesuai dengan hasil pemeriksaan Head CT-Scan dengan adanya
infark cerebri temporofrontoparietal dextra dan basal ganglia sinistra.
DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis akhir pasien ini adalah Stroke infark. Ditegakkan setelah
melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yaitu
menggunakan Head CT scan, dimana hasil Head CT scan menunjukkan Lesi
hipodens luas pada hemisfer dextra regio temporofronto parietal dextra dan
basal ganglia sinistra
ANJURAN
- Hindari dan kontrol faktor resiko dengan mengatur pola makan yang sehat
dan seimbang.
- Melakukan olah raga teratur
- Mengikuti dengan rutin latihan fisioterapi
- Pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat terhadap nasihat dari dokter.
DAFTAR PUSTAKA
1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD
Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.
2. Baker DM. Stroke prevention in clinical practice. London : British Library.
2008.
3. Rialdi D. Profil leukosit pada penderita stroke akut di RSUD Arifin Achmad
pekanbaru periode 1 januari – 31 desember 2010. Pekanbaru : Fakultas
Kedokteran UR - RSUD Arifin Achmad. Pekanbaru, 2011.
4. Barnes M. Recovery after stroke. Cambride : University Press, 2011.1-13.
5. Goetz Christopher G, William J. Cerebrovascular Diseases. In : Neurology for the
non- Neurologist , 3rd ed. Philadelphia, 2010
6. Rumantir CU. Pola Penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin
Bandung Periode 1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset
Dokter Spesialis Bidang Ilmu Penyakit Saraf. 1986.
7. Chusid JG, deGroot J. Correlative Neuroanatomy. 20th Edition. United States
of America: Appleton & Lange, 1988.
8. Asinger RW.cardiogenic brain embolism. The second report of the cerebral
embolism task force. Arc .neurol 1989
9. Toole JF. Cardiac Causes of Cerebral Ischemia in Cerebrovaskular Disorders
3th. New York: Raven Press, 1984.168-171
Recommended