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CISTICERCOCIS HUMANA

Univ. Ramos Rosales, Addet M.

CARRERA DE MEDICINA

CISTICERCOCIS

Es una infección humana

causada por larvas de T.

solium o cisticercos

El mayor compromiso es a

nivel del SNC, aunque puede

desarrollarse en distintas

partes del cuerpo.

AGENTE ETIOLOGICO

Los huevos de T. solium pueden adquirir forma vesicular que es la más frecuente, se presenta como quistes redondos u ovalados de 0.5 a 1 cm de diámetro, de color blanco transparente, con escólex en su interior

AGENTE ETIOLOGICO

Los huevos de T. solium pueden también adquirir forma racimosa, circundadas por una fina pared semejante a los hollejos de uva, pudiendo medir has 10 mm.

CICLO DE TRANSMISION

EPIDEMIOLOGIA

Los mecanismos por los cuales el hombre puede infectarse son: Ingestión de huevos de

T. solium en alimentos o agua contaminada

Mecanismo ano-mano-boca

Vómitos de un portador de teniasis.

EPIDEMIOLOGIA La cisticercosis constituye una importante problema de salud

publica. En América latina la tasa de infecciones es de 50 a 600 mil

habitantes.

PATOLOGIA

Los cisticercos se pueden localizar en muchas partes del organismo, pero en la mayoría de los casos comprometen el SNC. El número de vesículas puede ser múltiple, aunque en ocasiones se observan muy pocas o sólo una.

PATOLOGIA

Después de esta localización le siguen en frecuencia, el tejido celular subcutáneo y los ojos.

PATOLOGIA

En cuanto a la localización dentro del SNC, se ha encontrado que aproximadamente la mitad están en los hemisferios, una tercera parte en las cisternas, una cuarta parte en los ventrículos y aproximadamente 5% en la médula espinal. Las lesiones múltiples son dos veces más comunes que las únicas en los hemisferios y cisternas, mientras que en los ventrículos es más frecuente la presencia de quistes únicos.

SINTOMATOLOGIA

No existe sintomatología típica y lo más frecuente es la presencia concomitante de varios síndromes. Estos síndromes en orden de frecuencia son los siguientes:

SINTOMATOLOGIA

Epilepsia. Los quistes o las calcificaciones en el cerebro actúan por compresión, destrucción o irritación del tejido y dan lugar a convulsiones generalizadas de tipo gran mal.

SINTOMATOLOGIA

Cefalea e hipertensión intracraneana. La cefalea se aumenta con los esfuerzos como tos, defecación.

Este síndrome se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intra-parenquimatosos que causan edema cerebral. En el primer caso, desencadenado por cambios de posición y caracterizado por vértigo, cefalea, pérdida del conocimiento y aun muerte.

DIAGNOSTICO

A. En neurocisticercosis

El diagnóstico clínico de la neurocisticercosis, en regiones donde se tenga experiencia con esta enfermedad, puede al menos presumirse. Es muy importante considerar la procedencia del paciente, pues generalmente se conocen las zonas endémicas.

DIAGNOSTICO

Estudios radiológicos

DIAGNOSTICO

Estúdio de líquido cefalorraquídeo (LCR)

Está contraindicada la toma de LCR en casos de hipertensión endocraneana. El estudio cito químico es importante y revela aumento de proteínas, disminución de glucosa, usualmente por debajo de 40% y aumento de células, especialmente eosinófilos y linfocitos. Cuando los eosinófilos llegan a 20% o más, la sospecha de neurocisticercosis se incrementa. Estos signos en LCR, presentan cifras mayores cuando los parásitos mueren, bien sea espontáneamente o por tratamiento.

PREVENCIÓN

Fundamentalmente se basa en el diagnostico y tratamiento precoz de la T. solium

TRATAMIENTO

Albendazol

10 mg/Kg/día x30 días

Praziquantel

50 mg/Kp/día x 15 días.

GRACIAS…

BIBLIOGRAFIA. Atias A., PARASITOLOGIA MEDICA, Editorial

Mediterraneo, Santiago, Chile, pág. 355-358 D. Botero, PARASITOSIS HUMANAS, 3RA

Edición, Colombia,1998, Pág. 342-357. M. C. Lopez, ATLAS DE PARASITOLOGIA,

editorial el manual moderno, Colombia, 2006 Pág. 29-31.