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El corazón: Localización y FunciónMediastino
EsternónDiafragamaVértice
Pulmón izquierdo
Tronco Pulmonar
Pericardio parietal
Vértice delcorazón
Diafragma
Pulmón dchocorazón
AortaPleura Parietal
Vena Cava superior
Situado en el centroNo a la izada
El corazón actúa como una BOMBAque hace circular la sangre por uncircuito de vasos cerrado.
EL PERICARDIO: pared de protección y sujección
• Fisiología• Protege y ancla el corazón• Previene el “sobrellenado”
• Anatomía• Fibroso y seroso• Cavidad pericárdica: Liq.• Epicardio
El pericardio está anclado al diafragma manteniendo fijo el vértice del corazón.Cuando los V se contraen, se desplazan las A hacia el vértice, expandiéndose!!
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CIRCULACIÓN DOBLE: CAMINO QUE RECORRE LA SANGRE
CORAZÓN IZDO
CORAZON DCHO
Lechos capilarespulmonares paraintercambio gaseoso
Lechos capilares de los tejidospara intercambio gaseoso
Venas Pulmonares
Arteria Aorta
Arterias Pulmonares CIRCUITOPULMONAR
Venas Cavas
Sangre pobre en oxígeno
Sangre rica en oxígeno
CIRCUITOSISTÉMICO
Circ
ulac
ion
Sist
émica
Circ
ulac
ion
Pulm
onar
Circulación CoronariaLos miocitos necesitan aporte continuo de O2 y nutrientes y verter susdeshechos catabólicos continuamente, puesto que su actividad es cte y elevada. Para ello las arterias coronarias y las venas cardiacas se ramifican llegando casi a cada miocito, los miocitos tienen una gran superficie expuesta (Tub T) para el intercambio.
La mayoría del flujo coronario es durante la sístoleventricular. - Si aumenta la frecuencia cardiaca, reduciéndoseel tiempo de diástole da poco tiempo para aportesanguineo por carótidas-fallo cardiaco-enfermedades coronarias:
espasmo vascularateroesclerosisTromboembolismo
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Anatomía del corazón: Sección Frontal
Figure 19.4e
Aorta
Arteria pulmonar izda
Aurícula izdaVenas pulmonares izdas
Válvula mitral (bicúspide)Válvula aortica semilunar
Válv. pulmonar semilunar Ventrículo izdo
Músculos papilares
Tabique interventricularMiocardioPericardio visceral
Vena Cava superiorArteria pulmonar dcha
Tronco pulmonar
Aurícula dchaVenas pulmonares dchas
Fosa ovalMúsculos pectinados
Válvula Tricúspide
Ventrículo dchoCuerda tendinosa
Trabécula
Vena Cava inferior
El tabique AV está perforado y contiene 4 válvulas: 2 AV y 2 SLque aseguran el flujo de sangre unidireccional
VÁLVULAS CARDIACAS: EN ARTERIAS Y AV
Sección transversal
Aortica semilunarabierta
MITRAL o BICUSPIDECERRADA
TRICUSPIDECERRADA
pulmonar semilunarabierta
Esqueletofibroso
LUB
DUP
IZDA
DCHA
APERTURA Y CIERRE SINCRONIZADOS: APERTURA DE AV CIERRE DE SL Y VICEVERSA
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VÁLVULAS CARDIACAS
Cuando el ventrículo está llenola presión de la sangre en el V empuja a las• válvulas AV cerrándolas (músculo papilar/cuerdatendinosa se estiran impidiendo reflujo sangrehacia aurículas) y a la • SL de la arteria abriéndola.
Cuando la sangre está llenando el V, su Presión en la A fuerza la apertura de las válvulas AV y como la P de la sangre en el V es menor que en la arteria se mantiene cerrada la válvula semilunar
ANATOMIA MICROSCÓPICA DEL MUSCULO CARDIACO
Figure 19.11b
El músculo cardiaco actúa como un SINCITIO FUNCIONAL:
Células vecinas unidas por
discos intercaladosque contienen:1.desmosomas: unión resistente al
estiramiento por llenado2.gap-junctions: transmisión rápida
de las despolarizaciones
TODAS LAS CÉLULAS DEL VENTRÍCULO SE CONTRAEN A LA VEZ!
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Pot. de memb.de cél. automáticas
Pot. de memb.de cél. contráctiles
cél. contráctilescél. del
Nódulo SA
Discos intercaladosCon uniones GAP
Corrienteeléctrica
• Ciclo Cardiaco1. Acontec.eléctricos2. Acontec mecánicos
• La conduccióneléctrica en el corazóncoordina la contracción
• Acontecimientos a nivel de la célula y a nivel del corazón
2 tipos principales de células cardiacas:-MARCAPASOS: actividad eléctrica Y-CONTRACTILES: actividad contráctil
1 Nódulo sinusal
Via internodal
2 Nódulo arículoventrícular
3 Haz de Hiss
4 Ramas dcha e izda
5 Haz Purkinje
Aurículaizda
Fibras dePurkinje
Tabiqueinterventricular
LOCALIZACIÓN DE CÉLULAS MARCAPASOS Y HACES DE CONDUCCIÓN
Las células marcapasos NO son contráctiles
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El nódulo sinusalse despolariza
Retraso en el nódulo AV (100 msg) Coducción rápida
por el Haz de Hiss
La onda de despolarización se extiende desde el vérticePor las fibras de Purkinje
Actividad eléctrica del corazón
ADAI
VIVD
retraso en tansmisión a la aurícula izda y AV (30 msg)
POTENCIALES DE ACCIÓN (PA) DE LAS CÉLULAS MARCAPASOS: por entrada de Ca++, sin canales de Na+ operados por V
Figure 19.13
Las cls marcapasos tienen un potencial de reposo inestable: permeabilidad al K+, entrada lenta de Na+: “potencial marcapasos”
El potencial de acción (despolariz) se desencadena porentrada de Ca2+, no de Na+.
La pendiente del potencial marcapasos determina la frecuencia de lospotenciales de acción y por tanto el ritmo intrínseco de latido del corazón.
*En los miocitos ventriculareslos canales de Ca2+ estánmás tiempo abiertos por loque su potencial de acciónes en “meseta”.
potencial marcapasos
potencial de acción
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Musc. Cardiaco: PA largo,contracción larga
0: canales de Na+ se abren
1 : “ “ se cierran
2: “ Ca++ se abren; de K+T se cierran
3: “ Ca++ se cierran; K+L se abren
4: Pot de reposo.
ENTRA RAPIDA Na+
ENTRA Ca++ LENTO
SALE K+ RAPIDA
PAs DE LAS CÉLULAS CONTRÁCTILES: en plateau por canales lentos de Ca++ Musc. Esquelético: PA corto,
contracción larga
can Na+ inactivadoshasta el finalNo tetanos!!!
COMPARACIÓN PAs EN CLS MARCAPASOS y CONTRACTILES
Ca 2+ abiertosK+ abiertos
Ca 2+ (L)abiertos
Ca 2+ Transitabiertos
Canales K+ cerrados
Can.(Na+) abiertosCan K+ cierre gradual
CLS MARCAPASOS
No tienen canal de Na+ operados por V!El PA se dispara por canales de Ca++El cierre gradual de canales K+ es elresponsable de P. marcapasos
Permeabilidad ion X
CLS CONTRACTILES
PA: (0-1)canal de Na+ operados por V!plateau: (1-2) cierre de can. K+ y
apertura can. lentos de Ca++
repolar rápida cierre Ca++ y apertura K+
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Liberaciónde Ca 2+ del RSDependientede Ca 2+ ext.
IntercambiadorNa+/Ca 2+
BOMBANa+/K+ ATPasa
CONTRACCIÓN RELAJACIÓN
DIGITÁLICOS
Insuficiencia cardiacaInsuficienciaInsuficiencia cardiacacardiaca
• Glicósidos Cardiacos de Digitalis purpurea
• Muy tóxico a dosis grandes: destruye todas las bombas Na+/K+
• A dosis bajas: bloqueo parcial dela salida de Na+ de las células delmiocardio
digoxina
gradiente de Na+ - Intercambiador Na/Ca - Ca2+ sale de la célula
El Ca2+ frecuencia y fuerza de contracción por P de canal y unión a Troponina respectiva.
- bomba Na/K + Na interior célula
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Cuando la corriente se mueve hacia POLO +, el trazado del ECG SUBECuando la corriente se mueve hacia POLO -, el trazado del ECG BAJA
Sístole Auricular
Sístole Ventricular
Diástole Ventricular
despolar.auricular
despolar.ventricular
repolar.ventricular
El daño en el Haz AV puedeaumentar la duración del complejo QRS (el impulsotarda más en extenderse a través de las paredesventriculares).
Complejo QRS Prolongado
El ECG ES UN REFLEJO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICADE TODO EL CORAZÓN
Las corrientes eléctricas generadas en el corazón se detectan en lasuperficie del cuerpo colocando electrodos.
Info proporcionada por el ECG:Info Info proporcionadaproporcionada porpor el ECG:el ECG:
1. Frecuencia2. Ritmo3. Relaciones entre los componentes del ECG
Buscar cambios sutiles en la forma o duración de los distintossegmentos u ondas. Indica por ejemplo:
• Cambio en la velocidad de conducción Agrandamiento del corazón• Daño tisular debido a isquemia (infarto!!)
• Refleja la actividad eléctrica del corazón no de la célula individual!• Electrodos en superficie que miden la actividad eléctrica desarrollada
en el int. del cuerpo
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FRECUENCIA (taqui- o bradi-cardias):¿Cuál es la frecuencia de latido cardiaco,está en el rango normal de 50-100 latidos/min?Es el ritmo regular?
RITMO: (flutter, fibrilación, bloqueos..)Están todas las ondas normales en forma reconocible?Hay un complejo QRS por cada onda P?Si lo hay, es el complejo QRS cte en longitud?Si no hay un QRS por cada onda P, contar un latido por cada onda P, luego contar las ondas R y ver si coinciden….
MIOPATÍAS CARDIACAS:isquemias…complejos QRS anormales cuando hay zona necrótica por infarto.
Cuestiones sobre el ECG
Fases del Ciclo Cardiaco
Figure 19.19b
Llenado ventricularMitad-final diástole
Sístole ventricularAurícula en diástole
Principio de la diástole
sincontracc A
80 %
Fase deEyección
Relajación isovolumétrica
Llenado ventricular
Todos los miocitos de las aurículas se contraen al mismo tiempo:SISTOLE AURICULAR expulsando la sangre restante al ventrículo.
Durante la relajación: DIASTOLE AURICULAR, la Presión aumenta en los Ventrículos que se contraen al mismo tiempo: SISTOLE VENTRICULARexpulsando el resto de la sangre a las arterias y relajandose después: DIASTOLE VENTRÍCULAR
LA DESPOLARIZACIÓN ES LA SEÑAL PARA LA CONTRACCIÓN
Fase de Contracción isovolumétrica
concontracc A
20 %
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Fases del Ciclo Cardiaco
Gasto Cardiaco (GC) (ml/min):GastoGasto CardiacoCardiaco (GC) (ml/min):(GC) (ml/min):
GC = FC x VS
• La Frecuencia cardiaca está controlada por el SNA
• Influencias Simpática y Parasimpática ejercidas sobre el NODULO SINUSAL Y AV : efectos cronotrópicos
S FC efecto cronotrópico + PS FC efecto cronotrópico -LA INFLUENCIA PS PREDOMINA EN REPOSO.
La FC es: Más baja en adultos que en niños. Más baja en reposo y en sueño que en ejercicio. Alterada en estados emocionales!
FC: depende de actividad marcapasosVS: depende de actividad contráctil
El NT del S es la NA y los Receptores adrenérgicos de los miocitos son β1adrenérgicos cuya acción está mediada por cAMP. RESPUESTA RAPIDA Y TRANSITORIA al S.El NT del PS es la Ach, y los Receptores colinergicos de los miocitos sónmuscarínicos que abren canales de K+ directamente. RESPUESTA LENTA Y DURADERA al PS.
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Inervación extrínseca del corazón: S y PSCentro cardio-Inhibidor (PS)
Mesencéfalo
VagoNúcleo del Vago
Centro cardio-Acelerador (S)
CadenaGasnglios
S
Simpático Cardiaco
El VS se controla por Mcs intrínsecos y extrínsecos
1. Mcs INTRINSECOS: LA TENSIÓN DESARROLLADA DEPENDE DE LA LONGITUD INICIAL DE LA FIBRA: LEY DE FRANK-STARLING
•La ley de Frank-Starling explicaque el GC en el corazón derecho sea igual al GC del corazón izquierdo: GC(i)=GC(d)
• La ley de Frank-Starling explicaque el GC=RV (ejercicio)
El RV a su vez está controlado por Baro y quimio-R de arterias,y las BOMBAS muscular y respiratoria
Es un mecanismo intrçinseco porque depende de la longitud inicialde los miocitos cardiacos (distancia entre filamentos de actina y miosina)
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Mcs EXTRÍNSECOS de control del VS
a. SNA (S y PS):S: La A y NA (tb de médula adrenal) actúan sobre Aurículas y Ventrículos; AUMENTAN LA FUERZA DE CONTRACCIÓN independientemente de la precarga: EFECTO INOTRÓPICO +PS: la Ach actúa en aurículas, disminuyendo la precarga y la fuerza de contracción: EFECTO INOTRÓPICO-
b. CONTROL QUÍMICO: Catecolaminas A y NA de médula adrenal.Otras hormonas que : T3, Insulina, GlucagónOtras sust circulantes: Cafeína, drogas, iones…
c. OTROS CONTROLES:Control ENCEFALICO: Tálamo, HT, corteza frontal/temporalControl REFLEJO: Baro-Receptores arterias,R auriculares: ANPNEUROHIPÓFISIS: VasopresinaRIÑÓN : Renina-AngiotensinaControl RESPIRATORIO: centros respir y cardiacos en BULBO.QUIMIO-RECEPTORES DE ARTERIAS: PO2 y PCO2
2. Mcs EXTRINSECOS DE Control DEL VS: SNA (S y PS) a miocitos (todos)
Control Químico: Hormonas/ otros
Centro control cardiovascular(mesencéfalo)
Neuronas Simpáticas (NE)
Neuronas ParaSimpáticas(Ach)
R muscarínicos de clsautomáticas
R β1 de clsautomáticas
entrada de Na+ y Ca2+ salida de K+ yentrada de Ca2+
Hiperpolarizac clsfrec despolarizfrec. despolarizac
Ritmo cardiacoRitmo cardiaco
Centro integradorVia eferenteefectorÓrgano diana
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