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DEFINIÇÃO
São infecções adquiridas intra-uterinamente e, podem ocorrer, no período pré-natal, perinatal (até 7 dias) ou pós-natal (7 a 28 dias).
VIAS DE CONTAMINAÇÃO
TRANSPLACENTÁRIA - infecção placentária sem infecção fetal - infecção fetal sem infecção placentária - infecção placentária e fetal
QUANDO PLACENTA E FETO ATINGIDOS:
Morte e reabsorção embrionária Abortamento ou natimorto Prematuridade ou anomalias de desenvolvimento RCIU Infecção pós-natal persistente RN normal
DEFINIÇÃO
São infecções adquiridas intra-uterinamente e, podem ocorrer, no período pré-natal, perinatal (até 7 dias) ou pós-natal (7 a 28 dias).
VIAS DE CONTAMINAÇÃO
TRANSPLACENTÁRIA - infecção placentária sem infecção fetal - infecção fetal sem infecção placentária - infecção placentária e fetal
QUANDO PLACENTA E FETO ATINGIDOS:
Morte e reabsorção embrionária Abortamento ou natimorto Prematuridade ou anomalias de desenvolvimento RCIU Infecção pós-natal persistente RN normal
VIAS DE CONTAMINAÇÃO ASCENDENTE
Migração de bactérias da flora vaginal e /ou digestiva Invasão do L. A. com ou sem infecção das membranas
↑ incidência quanto maior o tempo de rotura da bolsa amniótica
INFECÇÃO DE ÁREAS ADJACENTES
Peritônio, genitais, etc.
MÉTODOS INVASIVOS PARA DIAGNÓSTICO E /OU TRATAMENTO
PASSAGEM PELO CANAL DO PARTO
Candidíase Gonococcia Chlamidia Streptococos
VIAS DE CONTAMINAÇÃO ASCENDENTE
Migração de bactérias da flora vaginal e /ou digestiva Invasão do L. A. com ou sem infecção das membranas
↑ incidência quanto maior o tempo de rotura da bolsa amniótica
INFECÇÃO DE ÁREAS ADJACENTES
Peritônio, genitais, etc.
MÉTODOS INVASIVOS PARA DIAGNÓSTICO E /OU TRATAMENTO
PASSAGEM PELO CANAL DO PARTO
Candidíase Gonococcia Chlamidia Streptococos
T.O.R.C.H.
TOXOPLASMOSE
OUTRAS INFECÇÕES (sífilis, aids, hepatite b, BK, varicela)
RUBÉOLA
CITOMEGALOVIRUS
HERPES SIMPLES
INCIDÊNCIA - 0,5 A 2,5 % dos nascimentos
T.O.R.C.H.
TOXOPLASMOSE
OUTRAS INFECÇÕES (sífilis, aids, hepatite b, BK, varicela)
RUBÉOLA
CITOMEGALOVIRUS
HERPES SIMPLES
INCIDÊNCIA - 0,5 A 2,5 % dos nascimentos
EXAMES OBRIGATÓRIOS NO PRÉ-NATAL
VDRL
SOROLOGIA IgM e IgG para toxoplasmose,
rubéola, citomegalovirus, herpes simples, HIV,
hepatite B.
EXAMES OBRIGATÓRIOS NO PRÉ-NATAL
VDRL
SOROLOGIA IgM e IgG para toxoplasmose,
rubéola, citomegalovirus, herpes simples, HIV,
hepatite B.
SINAIS E SINTOMAS SUGESTIVOS DE INFECÇÃO CONGÊNITA
RUBÉOLA Catarata, córnea nebulosa, retina pigmentada; pele com manchas
maculosas, petéquias ou púrpura; ossos longos com estrias verticais nas metáfises; coração com estenose de artéria pulmonar ou ductus arteriosos.
CITOMEGALOVIRUS Microcefalia, calcificações periventriculares, petéquias com
trombocitopenia.
TOXOPLASMOSE
Hidrocefalia, calcificações difusas e coriorretinite.
SÍFILIS Osteocondrite, periosteite, metafisite; erupção cutânea penfigóide;
rinite; queilite; hepatomegalia.
HERPES SIMPLES Vesículas cutâneas; ceratoconjuntivite; encefalite.
SINAIS E SINTOMAS SUGESTIVOS DE INFECÇÃO CONGÊNITA
RUBÉOLA Catarata, córnea nebulosa, retina pigmentada; pele com manchas
maculosas, petéquias ou púrpura; ossos longos com estrias verticais nas metáfises; coração com estenose de artéria pulmonar ou ductus arteriosos.
CITOMEGALOVIRUS Microcefalia, calcificações periventriculares, petéquias com
trombocitopenia.
TOXOPLASMOSE
Hidrocefalia, calcificações difusas e coriorretinite.
SÍFILIS Osteocondrite, periosteite, metafisite; erupção cutânea penfigóide;
rinite; queilite; hepatomegalia.
HERPES SIMPLES Vesículas cutâneas; ceratoconjuntivite; encefalite.
I – INTRODUÇÃO
Infecção fetal intra-útero, causado pelo Treponema pallidum, adquirida através da placenta ou liquido amniótico infectado, com passagem do treponema pelas membranas fetais.
É CONSIDERADO PORTADOR DE SÍFILIS CONGÊNITA:
Todo natimorto , RN e criança < 2 anos de mãe com sífilis não tratada ou inadequadamente tratada.
RN com clínica de sífilis ou sorologia positiva , de mãe com teste reaginico positivo.
Criança menor 2 anos, com identificação do treponema através do campo escuro.
RN com VDRL 4 vezes maior que o da mãe, ou com aumento dos títulos ou ausência de queda dos mesmos após 6 meses de vida.
I – INTRODUÇÃO
Infecção fetal intra-útero, causado pelo Treponema pallidum, adquirida através da placenta ou liquido amniótico infectado, com passagem do treponema pelas membranas fetais.
É CONSIDERADO PORTADOR DE SÍFILIS CONGÊNITA:
Todo natimorto , RN e criança < 2 anos de mãe com sífilis não tratada ou inadequadamente tratada.
RN com clínica de sífilis ou sorologia positiva , de mãe com teste reaginico positivo.
Criança menor 2 anos, com identificação do treponema através do campo escuro.
RN com VDRL 4 vezes maior que o da mãe, ou com aumento dos títulos ou ausência de queda dos mesmos após 6 meses de vida.
I – INTRODUÇÃO
TAXA DE TRANSMISSÃO = 30-100%:
Sífilis Primária = 70%
Sífilis Secundária = 70 a 100%
Sífilis Latente ou Terciária = 10 a 20%
1º e 2º trimestre = 40% de óbito
3º trimestre = 60% assintomático
I – INTRODUÇÃO
TAXA DE TRANSMISSÃO = 30-100%:
Sífilis Primária = 70%
Sífilis Secundária = 70 a 100%
Sífilis Latente ou Terciária = 10 a 20%
1º e 2º trimestre = 40% de óbito
3º trimestre = 60% assintomático
II- EPIDEMIOLOGIA
Pode ocorrer em qualquer fase da gestação e em qualquer estágio da sífilis materna.
Quanto mais recente a infecção materna não tratada, maior o risco de transmissão para a criança.
Risco de transmissão vertical 70 a 100% (sífilis primária) 90% (sífilis secundária )
Fatores de risco - ausência de pré - natal , VDRL neg. no 1º trimestre, sem repetição ou ausência do mesmo, mãe solteira e / ou adolescente.
Conseqüências para o RN: abortamento (5 a 32%), hidropisia fetal não imune, RCIU (23 a 30%), PMT (9 a 36%) , natimortalidade (10 a 25%) , neomortalidade (25 a 54%), RN com clínica (40%) ou assintomáticos com clínica tardia (50%).
II- EPIDEMIOLOGIA
Pode ocorrer em qualquer fase da gestação e em qualquer estágio da sífilis materna.
Quanto mais recente a infecção materna não tratada, maior o risco de transmissão para a criança.
Risco de transmissão vertical 70 a 100% (sífilis primária) 90% (sífilis secundária )
Fatores de risco - ausência de pré - natal , VDRL neg. no 1º trimestre, sem repetição ou ausência do mesmo, mãe solteira e / ou adolescente.
Conseqüências para o RN: abortamento (5 a 32%), hidropisia fetal não imune, RCIU (23 a 30%), PMT (9 a 36%) , natimortalidade (10 a 25%) , neomortalidade (25 a 54%), RN com clínica (40%) ou assintomáticos com clínica tardia (50%).
III - QUADRO CLINICO
SÍFILIS CONGÊNITA PRECOCE
(manifestações clinicas até o 2º ano de vida)
Alterações cutâneo mucosas (15 a 60%) – pênfigo palmo- plantar,
exantema máculo-papular, coriza (rinite muco-sanguinolenta –
após 1ª semana), placas em mucosa oral, fissuras em lábios,
narinas e ânus, esfoliação de unhas.
Alterações viscerais – hepatomegalia (75 a 100%), hepatite,
esplenomegalia, pancreatite, síndrome disabsortiva, enterocolite
necrotisante e, síndromes nefritica e/ou nefrótica , pneumonia
intersticial, meningite, convulsões, hidrocefalia, paralisia de
pares cranianos (40 a 60%), glaucoma, uveite, anemia, púrpura ,
leucopenia ou leucocitose, CIVD.
III - QUADRO CLINICO
SÍFILIS CONGÊNITA PRECOCE
(manifestações clinicas até o 2º ano de vida)
Alterações cutâneo mucosas (15 a 60%) – pênfigo palmo- plantar,
exantema máculo-papular, coriza (rinite muco-sanguinolenta –
após 1ª semana), placas em mucosa oral, fissuras em lábios,
narinas e ânus, esfoliação de unhas.
Alterações viscerais – hepatomegalia (75 a 100%), hepatite,
esplenomegalia, pancreatite, síndrome disabsortiva, enterocolite
necrotisante e, síndromes nefritica e/ou nefrótica , pneumonia
intersticial, meningite, convulsões, hidrocefalia, paralisia de
pares cranianos (40 a 60%), glaucoma, uveite, anemia, púrpura ,
leucopenia ou leucocitose, CIVD.
III - QUADRO CLINICO
SÍFILIS CONGÊNITA PRECOCE
(manifestações clinicas até o 2º ano de vida)
Alterações osteoarticulares – osteocondrite, pseudo
paralisia de Parrot (pela osteocondrite), sinal de
Winberg (erosão bilateral do côndilo medial da tíbia),
periostite, ostemielite.
Outras – febre, linfonodomegalia, retardo de
crescimento, formas sépticas.
III - QUADRO CLINICO
SÍFILIS CONGÊNITA PRECOCE
(manifestações clinicas até o 2º ano de vida)
Alterações osteoarticulares – osteocondrite, pseudo
paralisia de Parrot (pela osteocondrite), sinal de
Winberg (erosão bilateral do côndilo medial da tíbia),
periostite, ostemielite.
Outras – febre, linfonodomegalia, retardo de
crescimento, formas sépticas.
III - QUADRO CLINICO
SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA (manifestações após 2º ano de vida)
Ocorrem em 40% das crianças não tratadas e são seqüelas de doença sistêmica precoce.
Alterações cutaneomucosas - ulcerações ou perfurações no palato, rágades (cicatrizes periorificiais)
Alterações viscerais - hidrocefalia, lesões de nervos cranianos; mielite; meningoencefalite; miocardite; ceratite intersticial; surdez (lesão do 8º par).
Alterações dentárias - (somente na dentição definitiva) – dentes de Hutchinson (incisivos centrais superiores)
Alterações osteoarticulares – periostite persistente ou recorrente, dactilite, nariz em sela, encurtamento da maxila, tíbia em lâmina de sabre, bossa frontal e fronte olímpica.
III - QUADRO CLINICO
SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA (manifestações após 2º ano de vida)
Ocorrem em 40% das crianças não tratadas e são seqüelas de doença sistêmica precoce.
Alterações cutaneomucosas - ulcerações ou perfurações no palato, rágades (cicatrizes periorificiais)
Alterações viscerais - hidrocefalia, lesões de nervos cranianos; mielite; meningoencefalite; miocardite; ceratite intersticial; surdez (lesão do 8º par).
Alterações dentárias - (somente na dentição definitiva) – dentes de Hutchinson (incisivos centrais superiores)
Alterações osteoarticulares – periostite persistente ou recorrente, dactilite, nariz em sela, encurtamento da maxila, tíbia em lâmina de sabre, bossa frontal e fronte olímpica.
IV - DIAGNÓSTICO
EPIDEMIOLÓGICO – Identificação de infecção materna.
CLÍNICO – Sugestivo; cerca de 70% dos RN são assintomáticos.
LABORATORIAL - Radiografia de ossos longos (osteocondrite/periostite/ osteomielite).
Exame do LCR (> 25 cel/mm – RN ou > 5 cel/mm - após período neonatal e /ou PTN > 100mg/dl - RN ou > 40 mg/dl - após período neonatal e / ou VDRL+.
Liquor normal não afasta neurosifilis .
Exames Hematológicos e de função hepática.
Testes sorológicos (mãe/criança). *VDRL e RPR - Testes não-treponêmicos, que detectam anticorpos
contra antígenos lipídicos liberados pelos tecidos agredidos.
VDRL - Veneral disease research laboratory
RPR - Reagina plasmática rápida
IV - DIAGNÓSTICO
EPIDEMIOLÓGICO – Identificação de infecção materna.
CLÍNICO – Sugestivo; cerca de 70% dos RN são assintomáticos.
LABORATORIAL - Radiografia de ossos longos (osteocondrite/periostite/ osteomielite).
Exame do LCR (> 25 cel/mm – RN ou > 5 cel/mm - após período neonatal e /ou PTN > 100mg/dl - RN ou > 40 mg/dl - após período neonatal e / ou VDRL+.
Liquor normal não afasta neurosifilis .
Exames Hematológicos e de função hepática.
Testes sorológicos (mãe/criança). *VDRL e RPR - Testes não-treponêmicos, que detectam anticorpos
contra antígenos lipídicos liberados pelos tecidos agredidos.
VDRL - Veneral disease research laboratory
RPR - Reagina plasmática rápida
IV - DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL
Testes Treponêmicos - FTA – ABS, MHA – TP, Elisa
IgG e IgM, FTA – ABS 19S, WESTERN BLOT; detectam
anticorpos específicos para o treponema
FTA-ABS – Fluorescent treponemal antibory absorcion text
MHA-TP – Microaglutinação para T. palidum
IV - DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL
Testes Treponêmicos - FTA – ABS, MHA – TP, Elisa
IgG e IgM, FTA – ABS 19S, WESTERN BLOT; detectam
anticorpos específicos para o treponema
FTA-ABS – Fluorescent treponemal antibory absorcion text
MHA-TP – Microaglutinação para T. palidum
TESTE TESTENÃO-TREPONÊMICO TREPONÊMICO (VDRL, RPR) (FTA – ABS, MHA – TP)
Mãe Criança Mãe Criança
- - - - Sífilis ausente, incubação ou primária
+ + - - Falso positivo
+ +/ - + + Sífilis materna com provável infecção na cça. , tratamento materno
+ + + + Sífilis materna recente ou prévia,
infecção provável na criança
- - + + Sífilis tratada, sífilis tardia
TESTE TESTENÃO-TREPONÊMICO TREPONÊMICO (VDRL, RPR) (FTA – ABS, MHA – TP)
Mãe Criança Mãe Criança
- - - - Sífilis ausente, incubação ou primária
+ + - - Falso positivo
+ +/ - + + Sífilis materna com provável infecção na cça. , tratamento materno
+ + + + Sífilis materna recente ou prévia,
infecção provável na criança
- - + + Sífilis tratada, sífilis tardia
EM RN E LACTENTES, TÍTULOS > MÃE INDICAM DOENÇA CONGÊNITA.
COLHER SANGUE PERIFÉRICO DO RN PARA EXAMES.
EM RN E LACTENTES, TÍTULOS > MÃE INDICAM DOENÇA CONGÊNITA.
COLHER SANGUE PERIFÉRICO DO RN PARA EXAMES.
V – PREVENÇÃO
Medidas que eliminem ou reduzam o risco de infecção fetal
Sorologia da gestante - 1º consulta, 3º trimestre e no momento do parto ou aborto
Alta do RN após resultado de VDRL materno Testar HIV (coinfecção freqüente)
VI – TRATAMENTO DA GESTANTE
Sífilis primária - penicilina G benzatina, IM , dose única 2,4 milhões UI
Sífilis secundária e latente precoce - total 4,8 milhões UI Sífilis latente tardia, terciária e duração ignorada – total 7,2 milhões UI Tratamento inadequado da gestante:
Eritromicia ou outro regime não – penicilinico Inadequado quanto ao estágio da sífilis Concluído a menos de um mês antes do parto Não documentado Parceiro sexual não tratado Regime penicilínico adequado, porém sem registros de ↓ dos títulos
V – PREVENÇÃO
Medidas que eliminem ou reduzam o risco de infecção fetal
Sorologia da gestante - 1º consulta, 3º trimestre e no momento do parto ou aborto
Alta do RN após resultado de VDRL materno Testar HIV (coinfecção freqüente)
VI – TRATAMENTO DA GESTANTE
Sífilis primária - penicilina G benzatina, IM , dose única 2,4 milhões UI
Sífilis secundária e latente precoce - total 4,8 milhões UI Sífilis latente tardia, terciária e duração ignorada – total 7,2 milhões UI Tratamento inadequado da gestante:
Eritromicia ou outro regime não – penicilinico Inadequado quanto ao estágio da sífilis Concluído a menos de um mês antes do parto Não documentado Parceiro sexual não tratado Regime penicilínico adequado, porém sem registros de ↓ dos títulos
VII - TRATAMENTO DA CRIANÇA
RN de mãe não-tratada ou inadequadamente tratada, independente do VDRL do RN ou mãe tratada corretamente, porém VDRL + ou RN sintomático.
Penicilina Cristalina: 100.000 UI /kg/dia, EV, 12/12h (< 7 dias) ou 8/8h (> 7 dias) 10 dias ou Penicilina Procaína: 50.000 UI/kg/dia, IM, 1x ao dia, 10 dias.
Com alterações LCR / não realizado
Penicilina Cristalina: 150.000 UI/kg/dia, EV, 12/12h ou 8/8h, 14 dias.
Reiniciar caso haja interrupção por mais de 1 dia.
Acima de 4 semanas: P. Cristalina: 200 a 300.000 UI/kg/dia, 10 a 14 dias.
Tratamento materno ausente ou inadequado e RN assintomático, com exames negativos ou quando não há garantia do acompanhamento.
Penicilina benzatina - 50.000 UI/kg, IM, dose única.
VII - TRATAMENTO DA CRIANÇA
RN de mãe não-tratada ou inadequadamente tratada, independente do VDRL do RN ou mãe tratada corretamente, porém VDRL + ou RN sintomático.
Penicilina Cristalina: 100.000 UI /kg/dia, EV, 12/12h (< 7 dias) ou 8/8h (> 7 dias) 10 dias ou Penicilina Procaína: 50.000 UI/kg/dia, IM, 1x ao dia, 10 dias.
Com alterações LCR / não realizado
Penicilina Cristalina: 150.000 UI/kg/dia, EV, 12/12h ou 8/8h, 14 dias.
Reiniciar caso haja interrupção por mais de 1 dia.
Acima de 4 semanas: P. Cristalina: 200 a 300.000 UI/kg/dia, 10 a 14 dias.
Tratamento materno ausente ou inadequado e RN assintomático, com exames negativos ou quando não há garantia do acompanhamento.
Penicilina benzatina - 50.000 UI/kg, IM, dose única.
VII - TRATAMENTO DA CRIANÇA
SEGUIMENTO
Consulta mensal
VDRL - 1, 3, 6, 12, e 18 meses
LCR - semestral até normalizar
Exame audiológico e oftalmológico –
semestral
24 meses
VII - TRATAMENTO DA CRIANÇA
SEGUIMENTO
Consulta mensal
VDRL - 1, 3, 6, 12, e 18 meses
LCR - semestral até normalizar
Exame audiológico e oftalmológico –
semestral
24 meses
I – INTRODUÇÃO
Zoonose de distribuição mundial - Toxoplasma gondii.
Prevalência elevada - 60 a 75% das mulheres tem sorologia positiva, e a doença é subclínica.
Gato é o hospedeiro definitivo Oocisto nas fezes fecal – oral infecção.
I – INTRODUÇÃO
Zoonose de distribuição mundial - Toxoplasma gondii.
Prevalência elevada - 60 a 75% das mulheres tem sorologia positiva, e a doença é subclínica.
Gato é o hospedeiro definitivo Oocisto nas fezes fecal – oral infecção.
a) INFECÇÃO FETAL X IDADE GESTACIONAL
1º trimestre - 10 a 25 % de infecção fetal (+ graves)
2º trimestre - 30 a 54 % de infecção fetal
3º trimestre 60 a 75 % de infecção fetal
b) CONSEQÜÊNCIAS
Abortamento
Natimorto
RN normal
Toxoplasmose congênita
a) INFECÇÃO FETAL X IDADE GESTACIONAL
1º trimestre - 10 a 25 % de infecção fetal (+ graves)
2º trimestre - 30 a 54 % de infecção fetal
3º trimestre 60 a 75 % de infecção fetal
b) CONSEQÜÊNCIAS
Abortamento
Natimorto
RN normal
Toxoplasmose congênita
c) Com tratamento da gestante
↓ risco de manifestação em 50 %
↓ risco de sequela em 20 %
d) 80% dos RN – Assintomáticos
10% dos RN – sequelas graves
c) Com tratamento da gestante
↓ risco de manifestação em 50 %
↓ risco de sequela em 20 %
d) 80% dos RN – Assintomáticos
10% dos RN – sequelas graves
II – QUADRO CLINICO
É bastante variável
Cercas de 2/3 das crianças são assintomáticas ao nascimento
Forma sintomática pode ser leve, moderada ou grave e pode acometer múltiplos órgãos ou manifestar-se isoladamente.
II – QUADRO CLINICO
É bastante variável
Cercas de 2/3 das crianças são assintomáticas ao nascimento
Forma sintomática pode ser leve, moderada ou grave e pode acometer múltiplos órgãos ou manifestar-se isoladamente.
FORMAS CLÍNICAS (Segundo Remington e Desmonts - 1983):
INFECÇÃO SUBCLÍNICA - é a forma mais freqüente (90% das crianças infectadas); nascem normais, porém 80 a 90% irão desenvolver doença ocular ou neurológica até a idade adulta.
DOENÇA NEONATAL - é observada nos primeiros dias de vida
e geralmente é grave, com sinais e sintomas:
prematuridade/pequenos para idade gestacional/hipo ou
hipertermia/hepato-esplenomegalia/anemia/icterícia/trombocitop
enia/petéquias/ equimoses/alterações do SNC - calcificações
intracranianas (difusas pelo cérebro) meningoencefalite,
alterações liquóricas, lesões medulares e cerebelares/alterações
pulmonares, etc.
FORMAS CLÍNICAS (Segundo Remington e Desmonts - 1983):
INFECÇÃO SUBCLÍNICA - é a forma mais freqüente (90% das crianças infectadas); nascem normais, porém 80 a 90% irão desenvolver doença ocular ou neurológica até a idade adulta.
DOENÇA NEONATAL - é observada nos primeiros dias de vida
e geralmente é grave, com sinais e sintomas:
prematuridade/pequenos para idade gestacional/hipo ou
hipertermia/hepato-esplenomegalia/anemia/icterícia/trombocitop
enia/petéquias/ equimoses/alterações do SNC - calcificações
intracranianas (difusas pelo cérebro) meningoencefalite,
alterações liquóricas, lesões medulares e cerebelares/alterações
pulmonares, etc.
FORMAS CLÍNICAS (Segundo Remington e Desmonts - 1983):
DOENÇA QUE OCORRE NOS PRIMEIROS MESES DE VIDA -
pode ser grave, mais comum nos prematuros, com sinais
neurológicos e oculares mais freqüentemente.
DOENÇA CLÁSSICA (SEQÜELAS) - A tríade
coriorretinite/hidrocefalia/ calcificações cerebrais, não está
presente, necessariamente, em todos os casos.
OUTROS ACHADOS: microftalmia, estrabismo, nistagmo,
catarata, miocardite, surdez, síndrome nefrótica .
FORMAS CLÍNICAS (Segundo Remington e Desmonts - 1983):
DOENÇA QUE OCORRE NOS PRIMEIROS MESES DE VIDA -
pode ser grave, mais comum nos prematuros, com sinais
neurológicos e oculares mais freqüentemente.
DOENÇA CLÁSSICA (SEQÜELAS) - A tríade
coriorretinite/hidrocefalia/ calcificações cerebrais, não está
presente, necessariamente, em todos os casos.
OUTROS ACHADOS: microftalmia, estrabismo, nistagmo,
catarata, miocardite, surdez, síndrome nefrótica .
III – DIAGNÓSTICO
Baseado em dados epidemiológicos, semiológicos e laboratoriais.
PERFIS SOROLÓGICOS DE TOXOPLASMOSE NA GESTANTE
IgM e IgG(-) ausência de infecção *
IgM(+) e IgG(-) infecção aguda *
IgM e IgG(+) infecção aguda ou subaguda *
IgM(-) e IgG(+) infecção pregressa **
* Risco de infecção congênita** Perfil mais freqüente , sem risco de infecção congênita.
III – DIAGNÓSTICO
Baseado em dados epidemiológicos, semiológicos e laboratoriais.
PERFIS SOROLÓGICOS DE TOXOPLASMOSE NA GESTANTE
IgM e IgG(-) ausência de infecção *
IgM(+) e IgG(-) infecção aguda *
IgM e IgG(+) infecção aguda ou subaguda *
IgM(-) e IgG(+) infecção pregressa **
* Risco de infecção congênita** Perfil mais freqüente , sem risco de infecção congênita.
Isolamento do T. gondii - placenta, liquido amniótico, líquor
Teste imunológicos
Alta especificidade e sensibilidade
Imunofluorescência indireta (Elisa) para toxoplasmose
IgG + anticorpos transplacentários maternos (meia-vida de 30 dias)
IgM + infecção atual
Outros:
PCR (sangue, líquor, urina)
Hemograma - anemia, leucocitose ou leucopenia com eosinofilia moderada
Radiologia do crânio Ultrassonografia - transfontanela e abdominal TC do crânio Fundoscopia Punção lombar - hiperproteinorraquia (maior ou igual 1 g/dl)
Isolamento do T. gondii - placenta, liquido amniótico, líquor
Teste imunológicos
Alta especificidade e sensibilidade
Imunofluorescência indireta (Elisa) para toxoplasmose
IgG + anticorpos transplacentários maternos (meia-vida de 30 dias)
IgM + infecção atual
Outros:
PCR (sangue, líquor, urina)
Hemograma - anemia, leucocitose ou leucopenia com eosinofilia moderada
Radiologia do crânio Ultrassonografia - transfontanela e abdominal TC do crânio Fundoscopia Punção lombar - hiperproteinorraquia (maior ou igual 1 g/dl)
IV – TRATAMENTO
Deve ser iniciado precocemente para todas as crianças infectadas, sintomáticas ou assintomáticas, prolongando-se até 1 ano de idade.
Esquema proposto por McAuley et al, para tratamento de recém-nascidos com toxoplasmose congênita sintomática.
Pirimetamina: 2mg/kg/dia por 2 dias, após 1mg/kg/dia diariamente por 2 ou 6 meses (crianças com acometimento severo) e após 1mg/kg/dia 3 vezes/semana até completar 1 ano.
Sulfadiazina: 100mg/kg/dia até completar 1 ano.
Ácido folínico: 5mg 3 vezes/semana; 10mg/3 vezes/semana nas crianças com idade > 1 mês ou peso 4,5kg. Na presença de neutropenia (750 a 900/mm3), a dose deve ser aumentada para 10mg diariamente. Se neutrófilos < 500/mm3, suspensão da primetamina e elevação da dose de ácido folínico para 10 a 20 mg/dia.
Prednisona: 1mg/kg/dia, 2 doses ao dia, quando há hiperproteinorraquia (
1g/dl) e coriorretinite ativa, até a resolução do processo inflamatório.
IV – TRATAMENTO
Deve ser iniciado precocemente para todas as crianças infectadas, sintomáticas ou assintomáticas, prolongando-se até 1 ano de idade.
Esquema proposto por McAuley et al, para tratamento de recém-nascidos com toxoplasmose congênita sintomática.
Pirimetamina: 2mg/kg/dia por 2 dias, após 1mg/kg/dia diariamente por 2 ou 6 meses (crianças com acometimento severo) e após 1mg/kg/dia 3 vezes/semana até completar 1 ano.
Sulfadiazina: 100mg/kg/dia até completar 1 ano.
Ácido folínico: 5mg 3 vezes/semana; 10mg/3 vezes/semana nas crianças com idade > 1 mês ou peso 4,5kg. Na presença de neutropenia (750 a 900/mm3), a dose deve ser aumentada para 10mg diariamente. Se neutrófilos < 500/mm3, suspensão da primetamina e elevação da dose de ácido folínico para 10 a 20 mg/dia.
Prednisona: 1mg/kg/dia, 2 doses ao dia, quando há hiperproteinorraquia (
1g/dl) e coriorretinite ativa, até a resolução do processo inflamatório.
V - PROGNÓSTICO
CRIANÇAS NÃO TRATADAS - 92% desenvolvem seqüelas (coriorretinite 85% dos casos)
CRIANÇAS TRATADAS - redução significativa das deficiências: auditivas, oculares, mentais, e outras, conforme cada caso, tipos de tratamentos, etc.
VI – PREVENÇÃO
Cuidados com manipulação de alimentos (carne, frutas, vegetais)
Ingestão de carne bem cozida Evitar contato com fezes de gatos Gestantes tratadas - 60% de crianças infectadas
V - PROGNÓSTICO
CRIANÇAS NÃO TRATADAS - 92% desenvolvem seqüelas (coriorretinite 85% dos casos)
CRIANÇAS TRATADAS - redução significativa das deficiências: auditivas, oculares, mentais, e outras, conforme cada caso, tipos de tratamentos, etc.
VI – PREVENÇÃO
Cuidados com manipulação de alimentos (carne, frutas, vegetais)
Ingestão de carne bem cozida Evitar contato com fezes de gatos Gestantes tratadas - 60% de crianças infectadas
I – INTRODUÇÃO
Doença causada por vírus da família DA Togaviridae, cujo hospedeiro natural é o homem.
SÍNDROME RUBÉOLA CONGÊNITA - reconhecida a partir de 1815. Seus efeitos teratogênicos sobre o concepto foram reconhecidos - Austrália 1941.
II - EPIDEMIOLOGIA
Rubéola adquirida Maior incidência a partir de 2 a 3 anos/adolescência/adulto Primavera/verão Incubação de 14 a 21 dias Poucos pródromos, início insidioso, com exantema máculo – papular
róseo, duração de 2 a 3 dias Evolução benigna Pode ser subclínica
I – INTRODUÇÃO
Doença causada por vírus da família DA Togaviridae, cujo hospedeiro natural é o homem.
SÍNDROME RUBÉOLA CONGÊNITA - reconhecida a partir de 1815. Seus efeitos teratogênicos sobre o concepto foram reconhecidos - Austrália 1941.
II - EPIDEMIOLOGIA
Rubéola adquirida Maior incidência a partir de 2 a 3 anos/adolescência/adulto Primavera/verão Incubação de 14 a 21 dias Poucos pródromos, início insidioso, com exantema máculo – papular
róseo, duração de 2 a 3 dias Evolução benigna Pode ser subclínica
III – PATOGENIAIII – PATOGENIAFator determinante de importância para o acometimento fetal é a IDADE
GESTACIONALFator determinante de importância para o acometimento fetal é a IDADE
GESTACIONAL
INFECÇÃO MATERNA
INFECÇÃO MATERNA
VIREMIA MATERNAVIREMIA MATERNA
INFECÇÃO PLACENTARIAINFECÇÃO PLACENTARIA
NECROSE DAS VILOSIDADES CORIONICAS
NECROSE DAS VILOSIDADES CORIONICAS
LESÃO DO ENDOTÉLIO VASCULAR
LESÃO DO ENDOTÉLIO VASCULAR
FORMAÇÃO DE EMBOLOS
FORMAÇÃO DE EMBOLOS
DO FLUXO SANGUINEO PARA O CONCEPTO
DO FLUXO SANGUINEO PARA O CONCEPTO
HIPOPLASIA TECIDUAL
EFEITOS TERATOGÊNICOS
HIPOPLASIA TECIDUAL
EFEITOS TERATOGÊNICOS
CONTAMINAÇÃO FETAL
QUALQUER ÓRGÃO FETAL
VIRULÊNCIA POR VÁRIOS MESES
CONTAMINAÇÃO FETAL
QUALQUER ÓRGÃO FETAL
VIRULÊNCIA POR VÁRIOS MESES
III – PATOGENIAIII – PATOGENIAINFECÇÃO FETAL
Até 11ª semana
Altamente lesiva (90%)
Entre 12ª a e 14ª semana
(67%)
Entre a 15ª e 20ª semana (25%)
Acima de 20 semanas
INFECÇÃO FETAL
Até 11ª semana
Altamente lesiva (90%)
Entre 12ª a e 14ª semana
(67%)
Entre a 15ª e 20ª semana (25%)
Acima de 20 semanas
Reabsorção do embrião
Abortamento
Má formações – 80 a 90%
AbortamentoMá formações – 15
a 20%
Morte fetal Má formações <
10% Natimorto Sem relato de má
formações
Reabsorção do embrião
Abortamento
Má formações – 80 a 90%
AbortamentoMá formações – 15
a 20%
Morte fetal Má formações <
10% Natimorto Sem relato de má
formações
INFECÇÃO PLACENTÁRIA
INFECÇÃO PLACENTÁRIA
IV – QUADRO CLINICO Mais acentuado quanto mais precoce for a infecção materna e do feto.
TRÍADE CLÁSSICA Anomalias oculares Deficiência auditiva Cardiopatia congênita
ANOMALIAS OCULARES Retinopatia em “sal e pimenta” – mais freqüente; catarata (57%);
estrabismo (40%); glaucoma; coriorretinite; microftalmia; leucoma transitório da córnea; hipoplasia e atrofia da íris.
DEFICIENCIA AUDITIVA
Ocorre em 76 % dos casos; apresenta graus variáveis de hipoacusia e pode ser de causa neurossensorial ou de condução (fixação dos ossículos).
A hipoacusia pode ser a única manifestação clinica da doença, observada no decorrer dos meses (DNPM).
IV – QUADRO CLINICO Mais acentuado quanto mais precoce for a infecção materna e do feto.
TRÍADE CLÁSSICA Anomalias oculares Deficiência auditiva Cardiopatia congênita
ANOMALIAS OCULARES Retinopatia em “sal e pimenta” – mais freqüente; catarata (57%);
estrabismo (40%); glaucoma; coriorretinite; microftalmia; leucoma transitório da córnea; hipoplasia e atrofia da íris.
DEFICIENCIA AUDITIVA
Ocorre em 76 % dos casos; apresenta graus variáveis de hipoacusia e pode ser de causa neurossensorial ou de condução (fixação dos ossículos).
A hipoacusia pode ser a única manifestação clinica da doença, observada no decorrer dos meses (DNPM).
IV – QUADRO CLINICO
CARDIOPATIA CONGÊNITA Incidência varia entre 45 a 50%; persistência do canal arterial (PCA) – mais
freqüente; comunicação interatrial (CIA); comunicação interventricular (CIV); estenose de artéria pulmonar; outras menos freqüentes – coartação da aorta , hipoplasia de artéria pulmonar.
OUTRAS SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Ocorre em 80% dos casos – graus variáveis de comprometimento – letargia ou irritabilidade, abaulamento de fontanela anterior, dificuldades motoras. Mais tardiamente – panenefalite progressiva, microcefalia e retardo mental.
APARELHO URINÁRIO Malformações do sistema pielocalicial, rim policístico, estenose da artéria
renal, duplicação de ureter, agenesia renal e hidronefrose.
IV – QUADRO CLINICO
CARDIOPATIA CONGÊNITA Incidência varia entre 45 a 50%; persistência do canal arterial (PCA) – mais
freqüente; comunicação interatrial (CIA); comunicação interventricular (CIV); estenose de artéria pulmonar; outras menos freqüentes – coartação da aorta , hipoplasia de artéria pulmonar.
OUTRAS SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Ocorre em 80% dos casos – graus variáveis de comprometimento – letargia ou irritabilidade, abaulamento de fontanela anterior, dificuldades motoras. Mais tardiamente – panenefalite progressiva, microcefalia e retardo mental.
APARELHO URINÁRIO Malformações do sistema pielocalicial, rim policístico, estenose da artéria
renal, duplicação de ureter, agenesia renal e hidronefrose.
IV – QUADRO CLINICO
OUTRAS ALTERAÇÕES ESQUELÉTICAS
Estrias longitudinais hipo e hipertransparentes nos ossos longos.
SISTEMA IMUNOLÓGICO Quando infecção ocorre no 1º trimestre – discrasias
imunológicas (hipogamaglobulinemia, restrição do crescimento do timo).
PODE –SE OBSERVAR AINDA Fácies alargada, hipoplasia de asas do nariz, fenda
palatina, micrognatia, atresia de esôfago, hepato e esplenomegalia, icterícia.
IV – QUADRO CLINICO
OUTRAS ALTERAÇÕES ESQUELÉTICAS
Estrias longitudinais hipo e hipertransparentes nos ossos longos.
SISTEMA IMUNOLÓGICO Quando infecção ocorre no 1º trimestre – discrasias
imunológicas (hipogamaglobulinemia, restrição do crescimento do timo).
PODE –SE OBSERVAR AINDA Fácies alargada, hipoplasia de asas do nariz, fenda
palatina, micrognatia, atresia de esôfago, hepato e esplenomegalia, icterícia.
V – DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO
A – RUBÉOLA CONGENITA NÃO CONFIRMADA Presença de defeitos congênitos sugestivos Quadro laboratorial negativo
B- SUSPEITA DE RUBÉOLA CONGENITA Presença de defeitos congênitos sugestivos Reabsorção embrionária Abortamentos espontâneos Natimortalidade Presença de IG durante o período gestacional Criança > 4 anos com malformações múltiplas e
sorologia (+), sem exposição pós-natal .
V – DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO
A – RUBÉOLA CONGENITA NÃO CONFIRMADA Presença de defeitos congênitos sugestivos Quadro laboratorial negativo
B- SUSPEITA DE RUBÉOLA CONGENITA Presença de defeitos congênitos sugestivos Reabsorção embrionária Abortamentos espontâneos Natimortalidade Presença de IG durante o período gestacional Criança > 4 anos com malformações múltiplas e
sorologia (+), sem exposição pós-natal .
V – DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO
C- RUBÉOLA CONGENITA CONFIRMADA Presença de defeitos congênitos sugestivos Confirmação laboratorial Isolamento do vírus
Clinicamente, pode-se agrupar os recém-nascidos em:
Manifestações transitórias no RN
Manifestações permanentes, presentes ao nascimento ou mais tardiamente, no primeiro ano de vida.
Manifestações tardias, com alterações do desenvolvimento.
V – DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO
C- RUBÉOLA CONGENITA CONFIRMADA Presença de defeitos congênitos sugestivos Confirmação laboratorial Isolamento do vírus
Clinicamente, pode-se agrupar os recém-nascidos em:
Manifestações transitórias no RN
Manifestações permanentes, presentes ao nascimento ou mais tardiamente, no primeiro ano de vida.
Manifestações tardias, com alterações do desenvolvimento.
V – DIAGNÓSTICO
QUADRO LABORATORIAL
Cultura de vírus em material de oro ou nasofaringe, saliva,
sangue fetal, liquido amniótico, LCR
Determinação de anticorpos específicos – IgG e IgM (IgM
especifica encontra-se alta, persiste aumentando até o 6º
mês, ocorrendo queda entre 8º e 12º meses pós natal)
V – DIAGNÓSTICO
QUADRO LABORATORIAL
Cultura de vírus em material de oro ou nasofaringe, saliva,
sangue fetal, liquido amniótico, LCR
Determinação de anticorpos específicos – IgG e IgM (IgM
especifica encontra-se alta, persiste aumentando até o 6º
mês, ocorrendo queda entre 8º e 12º meses pós natal)
VI - TRATAMENTO Não há tratamento especifico Rastrear e tratar as seqüelas
VII – PREVENÇÃO
A doença naturalmente adquirida confere alta imunidade.
VacinaçãoTríplice Viral
VI - TRATAMENTO Não há tratamento especifico Rastrear e tratar as seqüelas
VII – PREVENÇÃO
A doença naturalmente adquirida confere alta imunidade.
VacinaçãoTríplice Viral
Protege contra a viremia
Esquema atual – todas as crianças, aos 12 meses e dose de reforço aos 5 anos
Todos aqueles que não foram vacinados na infância, principalmente as mulheres em idade fértil
Protege contra a viremia
Esquema atual – todas as crianças, aos 12 meses e dose de reforço aos 5 anos
Todos aqueles que não foram vacinados na infância, principalmente as mulheres em idade fértil
A SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA É DOENÇA DE
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA.
A SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA É DOENÇA DE
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA.
I - INTRODUÇÃO
Doença causada pelo Citomegalovirus (CMV), um DNA vírus com características físico – químicas semelhantes aos outros vírus da família Herpesviridae. Difere do vírus do Herpes Simples e da Varicela – Zoster por faltar a enzima timidina – cianse, que o torna resistente a certos antivirais que dela dependem para agir.
I - INTRODUÇÃO
Doença causada pelo Citomegalovirus (CMV), um DNA vírus com características físico – químicas semelhantes aos outros vírus da família Herpesviridae. Difere do vírus do Herpes Simples e da Varicela – Zoster por faltar a enzima timidina – cianse, que o torna resistente a certos antivirais que dela dependem para agir.
ou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICAou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICA
II – EPIDEMIOLOGIA
É um microorganismo oportunista por excelência, caracterizando-se por uma condição de latência, recorrência e cronicidade. O paciente, uma vez contaminado, o alberga indefinidamente, no interior de vários órgãos, podendo ser reativado em decorrência de depressão da imunidade celular, na gravidez, nas doenças como AIDS, ou durante uso de drogas imunossupressoras.
O homem é seu único reservatório; a transmissão ocorre por contato direto ou imediato, de pessoa/pessoa. As fontes humanas de disseminação do vírus incluem secreções respiratórias, saliva, sangue e derivados, urina, secreção de colo uterino, esperma, leite materno e órgãos para transplantes (doadores contaminados).
II – EPIDEMIOLOGIA
É um microorganismo oportunista por excelência, caracterizando-se por uma condição de latência, recorrência e cronicidade. O paciente, uma vez contaminado, o alberga indefinidamente, no interior de vários órgãos, podendo ser reativado em decorrência de depressão da imunidade celular, na gravidez, nas doenças como AIDS, ou durante uso de drogas imunossupressoras.
O homem é seu único reservatório; a transmissão ocorre por contato direto ou imediato, de pessoa/pessoa. As fontes humanas de disseminação do vírus incluem secreções respiratórias, saliva, sangue e derivados, urina, secreção de colo uterino, esperma, leite materno e órgãos para transplantes (doadores contaminados).
ou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICAou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICA
II – EPIDEMIOLOGIA
A transmissão pode se dar por via transplacentária, da mãe para o feto (infecção congênita), por contato do RN com secreções infectadas no canal de parto ou pelo leite materno (infecção perinatal).
A infecção por CMV é muito freqüente, porém a doença clínica é rara em crianças e adultos imunocompetentes.
Prevalência chega a 90% dos adultos, nos países em desenvolvimento.
Pode permanecer latente no hospedeiro por anos.
II – EPIDEMIOLOGIA
A transmissão pode se dar por via transplacentária, da mãe para o feto (infecção congênita), por contato do RN com secreções infectadas no canal de parto ou pelo leite materno (infecção perinatal).
A infecção por CMV é muito freqüente, porém a doença clínica é rara em crianças e adultos imunocompetentes.
Prevalência chega a 90% dos adultos, nos países em desenvolvimento.
Pode permanecer latente no hospedeiro por anos.
ou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICAou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICA
INFECÇÃO POR CMV Quando se faz isolamento do vírus em qualquer sitio, ou há
evidência sorológica de infecção.
INFECÇÃO PRIMÁRIA OU PRIMOINFECÇÃO Quando o vírus infecta um indivíduo soronegativo.
INFECÇÃO SECUNDÁRIA Reativação do vírus ou reinfecção (em soropositivos)
INFECÇÃO CONGÊNITA Isolamento do vírus em RN de até 3 semanas de vida (urina
ou outra amostra clinica)
INFECÇÃO POR CMV Quando se faz isolamento do vírus em qualquer sitio, ou há
evidência sorológica de infecção.
INFECÇÃO PRIMÁRIA OU PRIMOINFECÇÃO Quando o vírus infecta um indivíduo soronegativo.
INFECÇÃO SECUNDÁRIA Reativação do vírus ou reinfecção (em soropositivos)
INFECÇÃO CONGÊNITA Isolamento do vírus em RN de até 3 semanas de vida (urina
ou outra amostra clinica)
ou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICAou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICA
INFECÇÃO MATERNA
Na maioria dos casos , são assintomáticas durante a primo – infecção - IgM anti CMV podem persistir por 10 a12 semanas (atenção para reações cruzadas com AC para outros herpesvírus).
SOROCONVERSÃO NA GESTANTE, OU SEJA, DETECÇÃO DE ANTICORPOS IgG ESPECÍFICOS ANTI – CMV, DE NEGATIVO PARA POSITIVO = MAIS CONFIÁVEL PARA COMPROVAR INFECÇÃO PRIMÁRIA.
QUANDO SINTOMÁTICA Semelhante à mononucleose – febre (vários dias, até
semanas), fadiga, mialgia, náuseas, diarréia, linfonodomegalia cervical.
INFECÇÃO MATERNA
Na maioria dos casos , são assintomáticas durante a primo – infecção - IgM anti CMV podem persistir por 10 a12 semanas (atenção para reações cruzadas com AC para outros herpesvírus).
SOROCONVERSÃO NA GESTANTE, OU SEJA, DETECÇÃO DE ANTICORPOS IgG ESPECÍFICOS ANTI – CMV, DE NEGATIVO PARA POSITIVO = MAIS CONFIÁVEL PARA COMPROVAR INFECÇÃO PRIMÁRIA.
QUANDO SINTOMÁTICA Semelhante à mononucleose – febre (vários dias, até
semanas), fadiga, mialgia, náuseas, diarréia, linfonodomegalia cervical.
ou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICAou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICA
III – INFECÇÃO CONGENITA POR CMV
Pode resultar tanto da primo – infecção (TV de 40% a 50%) , como da recorrência (TV de 0,5 a 2%), porém as manifestações clinicas do RN são mais freqüentemente relacionadas à infecção primária materna.
Aproximadamente 10% das crianças infectadas intra – útero terão sinais e sintomas ao nascer.
III – INFECÇÃO CONGENITA POR CMV
Pode resultar tanto da primo – infecção (TV de 40% a 50%) , como da recorrência (TV de 0,5 a 2%), porém as manifestações clinicas do RN são mais freqüentemente relacionadas à infecção primária materna.
Aproximadamente 10% das crianças infectadas intra – útero terão sinais e sintomas ao nascer.
CMV E O FETOCMV E O FETO
ou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICAou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICA
Mãe infectada
Viremia materna
Placenta
Mãe infectada
Viremia materna
Placenta1º Trimestre
2º e 3º Trimestres
1º Trimestre
2º e 3º Trimestres
Abortamento
Lesões Graves (Seqüelas)
Quadro clínico variável
Abortamento
Lesões Graves (Seqüelas)
Quadro clínico variável
CMV E O RECÉM – NASCIDO
Prevalência mundial varia de 0,2 a 2,5 % dos nascidos vivos – média de 1%
Há três formas de aquisição:
CONGÊNITA - Transplacentária
PERINATAL - exposição da criança à secreções do trato genital materno (30 a 50 % de transmissão) ou ao leite materno (30 a 70%) - INGESTÃO DE MATERIAL CONTAMINADO REPLICAÇÃO VIRAL NA SUPERFICIE DAS MUCOSAS BUCAL/FARINGEA/ESOFAGICA/GLÂNDULAS SALIVARES (> TROPISMO )
IATROGÊNICA - pós-transfusional
Em todas as formas de aquisição , a criança excretará o vírus cronicamente pela urina (até 6anos), ou pela saliva (2 a 4 anos) mesmo assintomáticas.
CMV E O RECÉM – NASCIDO
Prevalência mundial varia de 0,2 a 2,5 % dos nascidos vivos – média de 1%
Há três formas de aquisição:
CONGÊNITA - Transplacentária
PERINATAL - exposição da criança à secreções do trato genital materno (30 a 50 % de transmissão) ou ao leite materno (30 a 70%) - INGESTÃO DE MATERIAL CONTAMINADO REPLICAÇÃO VIRAL NA SUPERFICIE DAS MUCOSAS BUCAL/FARINGEA/ESOFAGICA/GLÂNDULAS SALIVARES (> TROPISMO )
IATROGÊNICA - pós-transfusional
Em todas as formas de aquisição , a criança excretará o vírus cronicamente pela urina (até 6anos), ou pela saliva (2 a 4 anos) mesmo assintomáticas.
ou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICAou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICA
IV- QUADRO CLINICO
FORMA ASSINTOMATICA OU INFECÇÃO SILENCIOSA - Ocorre em 90 % dos casos, porém , 10 a 15% poderão manifestar – se tardiamente ( perda auditiva neurossensorial, microcefalia, defeitos motores, retardo mental etc.).
FORMA SINTOMÁTICA - Ocorre em 10% daqueles infectados, apresentando – se logo após o nascimento.
ALTERAÇÕES – Anemia, púrpura, petéquias, icterícia, hepato – esplenomegalia, microcefalia, hidrocefalia, calcificações intracranianas, retinocoroidite, estrabismo, defeitos motores, surdez, convulsões neonatais.
FORMAS GRAVES – Generalizada; taxa de mortalidade de até 30% dos casos.
IV- QUADRO CLINICO
FORMA ASSINTOMATICA OU INFECÇÃO SILENCIOSA - Ocorre em 90 % dos casos, porém , 10 a 15% poderão manifestar – se tardiamente ( perda auditiva neurossensorial, microcefalia, defeitos motores, retardo mental etc.).
FORMA SINTOMÁTICA - Ocorre em 10% daqueles infectados, apresentando – se logo após o nascimento.
ALTERAÇÕES – Anemia, púrpura, petéquias, icterícia, hepato – esplenomegalia, microcefalia, hidrocefalia, calcificações intracranianas, retinocoroidite, estrabismo, defeitos motores, surdez, convulsões neonatais.
FORMAS GRAVES – Generalizada; taxa de mortalidade de até 30% dos casos.
ou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICAou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICA
ALTERAÇÕES MAIS FREQUENTES
HEPATOMEGALIA – Mais comum, pode durar de 2 meses até 2 anos; provas de função hepática anormais.
ESPLENOMEGALIA – Pode ser a única alteração ao nascer ; persiste mais tempo que a hepatomegalia.
HIPERBILIRRUBINEMIA – Ocorre em 75% dos casos; é precoce (primeiras 48hs de
vida ), com elevação de bilirrubina direta.
PETÉQUIAS, PÚRPURAS, TROMBOCITOPENIA – O CMV afeta os megacariócitos da medula óssea depressão plaquetária algumas horas após nascimento. Desaparece até dias após.
MICROCEFALIA – Ocorre em 14 a 17% dos casos ; pode estar associado com calcificações intracranianas (periventriculares, bilaterais e simétricas ) obstrução do IV ventrículo hidrocefalia.
ALTERAÇÕES MAIS FREQUENTES
HEPATOMEGALIA – Mais comum, pode durar de 2 meses até 2 anos; provas de função hepática anormais.
ESPLENOMEGALIA – Pode ser a única alteração ao nascer ; persiste mais tempo que a hepatomegalia.
HIPERBILIRRUBINEMIA – Ocorre em 75% dos casos; é precoce (primeiras 48hs de
vida ), com elevação de bilirrubina direta.
PETÉQUIAS, PÚRPURAS, TROMBOCITOPENIA – O CMV afeta os megacariócitos da medula óssea depressão plaquetária algumas horas após nascimento. Desaparece até dias após.
MICROCEFALIA – Ocorre em 14 a 17% dos casos ; pode estar associado com calcificações intracranianas (periventriculares, bilaterais e simétricas ) obstrução do IV ventrículo hidrocefalia.
ou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICAou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICA
ALTERAÇÕES MAIS FREQUENTES
MENINGOENCEFALITE – Processo inflamatório celular das meninges, com necrose parenquimatosa (região peri – ventricular) – liquor - linforreticulomonocitose, proteinorraquia , paralisia cerebral.
RESTRIÇÃO DO CRESCIMENTO INTRA – UTERINO (RCIU) – Ocorre em 50% dos RN com infecção congênita.
PNEUMONIA - Ocorre em menos de 1% dos casos; pode ser difusa ou local, causando atelectasias ou bronquiolite.
DEFEITOS OCULARES – Lesão mais freqüente é a coriorretinite (14% dos casos); estrabismo, microftalmia, atrofia óptica, catarata, necrose de retina, etc.
SURDEZ – Neurossensorial seqüela mais comum, nos sintomáticos e assintomáticos (tardiamente), atraso do desenvolvimento da linguagem e da comunicação.
DEFEITOS DENTÁRIOS, CARDIOVASCULARES, MÚSCULO- ESQUELÉTICO E OUTROS.
ALTERAÇÕES MAIS FREQUENTES
MENINGOENCEFALITE – Processo inflamatório celular das meninges, com necrose parenquimatosa (região peri – ventricular) – liquor - linforreticulomonocitose, proteinorraquia , paralisia cerebral.
RESTRIÇÃO DO CRESCIMENTO INTRA – UTERINO (RCIU) – Ocorre em 50% dos RN com infecção congênita.
PNEUMONIA - Ocorre em menos de 1% dos casos; pode ser difusa ou local, causando atelectasias ou bronquiolite.
DEFEITOS OCULARES – Lesão mais freqüente é a coriorretinite (14% dos casos); estrabismo, microftalmia, atrofia óptica, catarata, necrose de retina, etc.
SURDEZ – Neurossensorial seqüela mais comum, nos sintomáticos e assintomáticos (tardiamente), atraso do desenvolvimento da linguagem e da comunicação.
DEFEITOS DENTÁRIOS, CARDIOVASCULARES, MÚSCULO- ESQUELÉTICO E OUTROS.
ou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICAou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICA
V – DIAGNÓSTICO
Clínico
É difícil, visto que outras infecções congênitas podem manifestar-se de forma semelhante. Deve-se proceder à rigoroso exame físico e neurológico.
Laboratorial
ISOLAMENTO DO VÍRUS – Sangue, urina e saliva (altamente especifico e sensível). Sua presença identificada nas duas a três primeiras semanas de vida confirma a infecção congênita
DETECÇÃO DE IgM e IgG (imunofluorescencia indireta, Elisa, radioimunoensaio ) – muito usadas, porém tem papel limitado (30 a 80 % das crianças sabidamente infectadas intra- útero apresentam IgM ao nascimento) .
EXAMES OFTALMOLÓGICOS, FUNDOSCOPIA.
EXAMES AUDIOLÓGICOS.
OUTROS - Hemograma completo, plaquetas, transaminase hepática, liquor ,TC de crânio etc.
V – DIAGNÓSTICO
Clínico
É difícil, visto que outras infecções congênitas podem manifestar-se de forma semelhante. Deve-se proceder à rigoroso exame físico e neurológico.
Laboratorial
ISOLAMENTO DO VÍRUS – Sangue, urina e saliva (altamente especifico e sensível). Sua presença identificada nas duas a três primeiras semanas de vida confirma a infecção congênita
DETECÇÃO DE IgM e IgG (imunofluorescencia indireta, Elisa, radioimunoensaio ) – muito usadas, porém tem papel limitado (30 a 80 % das crianças sabidamente infectadas intra- útero apresentam IgM ao nascimento) .
EXAMES OFTALMOLÓGICOS, FUNDOSCOPIA.
EXAMES AUDIOLÓGICOS.
OUTROS - Hemograma completo, plaquetas, transaminase hepática, liquor ,TC de crânio etc.
ou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICAou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICA
VI – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Rubéola congênita, Toxoplasmose, Sífilis, Herpes.
VII - TRATAMENTO
Duas drogas têm sido indicadas:
GANCICLOVIR (nucleotídeo Acíclico purínico) - Infecção sintomática, com envolvimento SNC.
Boa tolerância
Dose 8 a 12mg /kg/dia , 12 / 12 hs, EV, infusão lenta e cautelosa, por 6 semanas.
Reduz a excreção viral durante o uso
Melhora auditiva ou estabilização do quadro – 16% daqueles tratados.
Desenvolvimento neurológico normal aos 2 anos de idade – 24 % .
Efeitos adversos – trombocitopenia, neutropenia, alterações de enzimas hepáticas , toxicidade renal e gonadal.
FOSCARNET – 60mg/kg, a cada 8 hs , EV, 2 a 3 semanas, seguido de 90mg diários manutenção.
VI – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Rubéola congênita, Toxoplasmose, Sífilis, Herpes.
VII - TRATAMENTO
Duas drogas têm sido indicadas:
GANCICLOVIR (nucleotídeo Acíclico purínico) - Infecção sintomática, com envolvimento SNC.
Boa tolerância
Dose 8 a 12mg /kg/dia , 12 / 12 hs, EV, infusão lenta e cautelosa, por 6 semanas.
Reduz a excreção viral durante o uso
Melhora auditiva ou estabilização do quadro – 16% daqueles tratados.
Desenvolvimento neurológico normal aos 2 anos de idade – 24 % .
Efeitos adversos – trombocitopenia, neutropenia, alterações de enzimas hepáticas , toxicidade renal e gonadal.
FOSCARNET – 60mg/kg, a cada 8 hs , EV, 2 a 3 semanas, seguido de 90mg diários manutenção.
ou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICAou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICA
VIII – PROGNÓSTICO
COMPROMETIMENTO NEUROLÓGICO AO NASCER – Retardo NPM, perda auditiva neurossensorial, freqüente.
SINTOMÁTICO, PORÉM SEM COMPROMETIMENTO NEUROLÓGICO – Microcefalia (2 a 7% dos casos), falhas de crescimento, surdez, etc.
ASSINTOMÁTICO AO NASCIMENTO - Aparentemente normais seguimento rigoroso por período prolongado (alterações tardias em 10 a 15% dos casos)
A INFECÇÃO PELO CMV PERSISTE COMO DOENÇA CRÔNICA, ATIVA, POR VÁRIOS ANOS, PODENDO AGIR NO OUVIDO INTERNO OU SNC, ACARRETANDO EFEITOS DEVASTADORES E IRREVERSIVEIS NO DECORRER DOS ANOS.
VIII – PROGNÓSTICO
COMPROMETIMENTO NEUROLÓGICO AO NASCER – Retardo NPM, perda auditiva neurossensorial, freqüente.
SINTOMÁTICO, PORÉM SEM COMPROMETIMENTO NEUROLÓGICO – Microcefalia (2 a 7% dos casos), falhas de crescimento, surdez, etc.
ASSINTOMÁTICO AO NASCIMENTO - Aparentemente normais seguimento rigoroso por período prolongado (alterações tardias em 10 a 15% dos casos)
A INFECÇÃO PELO CMV PERSISTE COMO DOENÇA CRÔNICA, ATIVA, POR VÁRIOS ANOS, PODENDO AGIR NO OUVIDO INTERNO OU SNC, ACARRETANDO EFEITOS DEVASTADORES E IRREVERSIVEIS NO DECORRER DOS ANOS.
ou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICAou DOENÇA de INCLUSÃO CITOMEGÁLICA
I – INTRODUÇÃO
Doença causada pelo HSV do tipo 2.
FORMAS DE CONTAMINAÇÃO:
INTRA – ÚTERO ,Transplacentária (necrose e inclusões no trofoblasto)Via ascendente (corioamnionite)
CANAL DO PARTO (secreções genitais maternas) – 85 a 90 % dos casos.
PÓS - NATAL - É rara, e está relacionada à contaminações pelo HSV tipo 1 (lesões orolabiais).
ROTURA PREMATURA DAS MEMBRANAS AUMENTA O RISCO DE INFECÇÃO PELO HSV 2
I – INTRODUÇÃO
Doença causada pelo HSV do tipo 2.
FORMAS DE CONTAMINAÇÃO:
INTRA – ÚTERO ,Transplacentária (necrose e inclusões no trofoblasto)Via ascendente (corioamnionite)
CANAL DO PARTO (secreções genitais maternas) – 85 a 90 % dos casos.
PÓS - NATAL - É rara, e está relacionada à contaminações pelo HSV tipo 1 (lesões orolabiais).
ROTURA PREMATURA DAS MEMBRANAS AUMENTA O RISCO DE INFECÇÃO PELO HSV 2
II – QUADRO CLÍNICO
Tríade sintomática (intra – útero) - vesículas ou cicatrizes na pele,
comprometimento ocular, atrofia cerebral ( micro ou hidranencefalia) - ocorre em 3% dos casos.
Há três formas de infecção neonatal: FORMA LOCALIZADA - 51 % dos casos; não há envolvimento visceral.
Pode acometer: SNC (encefalite, convulsões, letargia, irritabilidade, tremores, instabilidade
térmica e fontanela abaulada) devido à transmissão intraneuronal do vírus - mortalidade 50%.
PELE E CAVIDADE ORAL – Vesículas de tamanhos variados, que ulceram – se rapidamente; podem recorrer por até 6 meses de idade. Ocorrem em 90 % dos casos.
OLHOS – conjuntivite, queratoconjuntivite e coriorretinite.
II – QUADRO CLÍNICO
Tríade sintomática (intra – útero) - vesículas ou cicatrizes na pele,
comprometimento ocular, atrofia cerebral ( micro ou hidranencefalia) - ocorre em 3% dos casos.
Há três formas de infecção neonatal: FORMA LOCALIZADA - 51 % dos casos; não há envolvimento visceral.
Pode acometer: SNC (encefalite, convulsões, letargia, irritabilidade, tremores, instabilidade
térmica e fontanela abaulada) devido à transmissão intraneuronal do vírus - mortalidade 50%.
PELE E CAVIDADE ORAL – Vesículas de tamanhos variados, que ulceram – se rapidamente; podem recorrer por até 6 meses de idade. Ocorrem em 90 % dos casos.
OLHOS – conjuntivite, queratoconjuntivite e coriorretinite.
II – QUADRO CLÍNICO
FORMA SISTÊMICA – 41% dos casos; principais órgãos acometidos: fígado, supra – renal, SNC, pulmões, TGI, baço, rins, pâncreas, coração, etc; causando encefalite, icterícia, coagulopatias, desconforto respiratório, até choque. Mortalidade de 80 %.
SEQUELAS NEUROLÓGICAS SÃO FREQUENTES – Atraso psicomotor, microcefalia ou hidrocefalia, catarata, cegueira.
FORMA ASSINTOMÁTICA – 1% dos casos.
III - DIAGNÓSTICO CLÍNICO
História materna – somente 30% dos casos tem história de infecção genital sintomática pelo HSV 2 .
Quadro clínico
II – QUADRO CLÍNICO
FORMA SISTÊMICA – 41% dos casos; principais órgãos acometidos: fígado, supra – renal, SNC, pulmões, TGI, baço, rins, pâncreas, coração, etc; causando encefalite, icterícia, coagulopatias, desconforto respiratório, até choque. Mortalidade de 80 %.
SEQUELAS NEUROLÓGICAS SÃO FREQUENTES – Atraso psicomotor, microcefalia ou hidrocefalia, catarata, cegueira.
FORMA ASSINTOMÁTICA – 1% dos casos.
III - DIAGNÓSTICO CLÍNICO
História materna – somente 30% dos casos tem história de infecção genital sintomática pelo HSV 2 .
Quadro clínico
IV - DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Isolamento do vírus de lesões cutâneas, urina; LCR – Padrão ouro.
Detecção indireta do vírus - esfregaços de células (inclusões intracelulares e células gigantes multinucleadas) - menos sensível
Sorologia - anticorpos IgM específicos no sangue do RN – apóiam fortemente o diagnóstico.
OUTROS LCR – Pleocitose mononuclear e hiperproteinorraquia TC CRANIO – avaliar lesões agudas ou crônicas (seqüelas) HC – Anemia Provas de função hepática, etc.
IV - DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Isolamento do vírus de lesões cutâneas, urina; LCR – Padrão ouro.
Detecção indireta do vírus - esfregaços de células (inclusões intracelulares e células gigantes multinucleadas) - menos sensível
Sorologia - anticorpos IgM específicos no sangue do RN – apóiam fortemente o diagnóstico.
OUTROS LCR – Pleocitose mononuclear e hiperproteinorraquia TC CRANIO – avaliar lesões agudas ou crônicas (seqüelas) HC – Anemia Provas de função hepática, etc.
V- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Infecções bacterianas
Toxoplasmose, sífilis e rubéola congênitas, citomegalovirus.
Hemorragia intraventricular.
VI – TRATAMENTO
Profilático – Parto cesariana em gestante com lesões genitais
Medicamentoso:
Aciclovir (Inibidor seletivo da replicação do HSV) - 10mg /kg, a cada 8
horas, 10 a 12 dias, EV, toxicidade baixa.
Inespecifico para outros problemas
Monitorizar função hepática e medula óssea.
V- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Infecções bacterianas
Toxoplasmose, sífilis e rubéola congênitas, citomegalovirus.
Hemorragia intraventricular.
VI – TRATAMENTO
Profilático – Parto cesariana em gestante com lesões genitais
Medicamentoso:
Aciclovir (Inibidor seletivo da replicação do HSV) - 10mg /kg, a cada 8
horas, 10 a 12 dias, EV, toxicidade baixa.
Inespecifico para outros problemas
Monitorizar função hepática e medula óssea.
VII – PROGNÓSTICO
Mortalidade alta 80 % na forma sistêmica
50% na forma neurológica
Seqüelas – 40 a 50% dos casos.
VIII – PREVENÇÃO
Da infecção materna - sexo seguro ( uso de preservativo)
VII – PROGNÓSTICO
Mortalidade alta 80 % na forma sistêmica
50% na forma neurológica
Seqüelas – 40 a 50% dos casos.
VIII – PREVENÇÃO
Da infecção materna - sexo seguro ( uso de preservativo)
INTRODUÇÃO
Época de transmissão vertical
Intra-útero – 25 a 40% (progressão
rápida da doença na criança)
Intra-parto – 60 a 75%
Pós-parto (aleitamento) - ↑ + 15%
INTRODUÇÃO
Época de transmissão vertical
Intra-útero – 25 a 40% (progressão
rápida da doença na criança)
Intra-parto – 60 a 75%
Pós-parto (aleitamento) - ↑ + 15%
CONDUTA NA GESTANTE
Anti-HIV na 1ª consulta do pré- natal
Se positivo, confirmar e encaminhar para acompanhamento
Triagem para Lues, Toxo., Hepatite B e C, CMV
TARV combinada para gestante
Hospital de referência
Programar a cesárea eletiva
Garantir o AZT intra-parto
CONDUTA NA GESTANTE
Anti-HIV na 1ª consulta do pré- natal
Se positivo, confirmar e encaminhar para acompanhamento
Triagem para Lues, Toxo., Hepatite B e C, CMV
TARV combinada para gestante
Hospital de referência
Programar a cesárea eletiva
Garantir o AZT intra-parto
TARV com AZT no pré natal ↓
transmissão vertical para < 1%
TARV com AZT no pré natal ↓
transmissão vertical para < 1%
CONDUTA NO RN
Clampeamento rápido do cordão umbilical
Aspiração cuidadosa
Banho imediato
Contra indicação do aleitamento materno
AZT xarope (iniciar nas 1ªs. 8 horas de vida)
CONDUTA NO RN
Clampeamento rápido do cordão umbilical
Aspiração cuidadosa
Banho imediato
Contra indicação do aleitamento materno
AZT xarope (iniciar nas 1ªs. 8 horas de vida)
Conduta no RN
Manter AZT até 6 semanas
Após 6 semanas iniciar profilaxia para
Pneumocistis carinii
Imunização, avaliação clínica (DPM/DPE/ co-
morbidades – DSTs)
Fluxograma do MS
Conduta no RN
Manter AZT até 6 semanas
Após 6 semanas iniciar profilaxia para
Pneumocistis carinii
Imunização, avaliação clínica (DPM/DPE/ co-
morbidades – DSTs)
Fluxograma do MS
RN de mãe HIV(+)2 a 24 meses
RN de mãe HIV(+)2 a 24 meses
1ª carga viral – 1 mês1ª carga viral – 1 mês
Repetir carga viralRepetir carga viral
Criança infectadaCriança infectada
2ª carga viral – após 4º mês2ª carga viral – após 4º mês
Criança provavelmente não infectada
Criança provavelmente não infectada
Tratamento e/ou acompanhamento
especializado
Tratamento e/ou acompanhamento
especializado
Acompanhamento puericultura
Sorologia (anti-HIV) após 15 meses
Acompanhamento puericultura
Sorologia (anti-HIV) após 15 meses
++ -b-b
Comprometimento fetal
Aborto
Anemia, hidropsia fetal
Replicação viral nas células progenitoras dos eritrócitos
→ destruição celular → anemia → falência cardíaca →
hidropsia fetal
Tratamento RN
Transfusão saguínea intra uterina por cordocentese
ou peritoneal
Comprometimento fetal
Aborto
Anemia, hidropsia fetal
Replicação viral nas células progenitoras dos eritrócitos
→ destruição celular → anemia → falência cardíaca →
hidropsia fetal
Tratamento RN
Transfusão saguínea intra uterina por cordocentese
ou peritoneal
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