Echilibrul acido-bazic

ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

pH-ul unei soluţii este egal cu logaritmul activităţii ionilor de hidrogen, exprimat în valoare absolută.

În organismul uman activitatea ionilor de hidrogen este egală cu concentraţia ionilor de hidrogen.

pH arterial normal: 7, 35 – 7,45

Acidoză (situaţii caracterizate prin retenţie/producţie excesivă de ioni de hidrogen sau pierderi crescute de baze–de ex. bicarbonat): pH < 7, 35

Alcaloză (situaţii caracterizate de pierderi excesive de ioni de hidrogen sau retenţie/producţie crescută de baze) : pH > 7, 45

ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

În condiţii acute, pH arterial < 6,9 sau > 7,8 sunt incompatibile cu supravieţuirea.

În cazul acidozei, interacţiunea ionilor de hidrogen cu grupările încărcate negativ ale proteinelor poate determina modificări structurale ale proteinelor cu modificări funcţionale.

Exemplu: hemoglobina cedează mai mult oxigen la un pH scăzut (efectul Bohr).

Surse de ioni de hidrogen (H+)

Majoritatea H+ provin din metabolismul celular:

Degradarea proteinelor care conţin fosfor determină eliberare de acid fosforic în spaţiul extracelular.

Din glicoliza aerobă şi anaerobă rezultă H+, acizi, bioxid de carbon

Metabolizarea acizilor graşi are ca rezultat obţinerea de acizi organici, corpi cetonici (acid hidroxibutiric), CO2

Reglarea concentraţiei H+

Se realizează prin participarea:

Sistemelor tampon – acizi şi baze organice şi anorganice – acţionează în câteva secunde, neutralizând excesul de acizi sau baze. Capacitatea sistemelor tampon este limitată, necesitând intervenţia mecanismelor renale/respiratorii pentru refacerea substratelor.

Aparatului respirator – centrul respirator se activează în 1-3 minute de la apariţia unui dezechilibru acidobazic; prin respiraţie este eliminat bioxidul de carbon.

Mecanismelor renale – necesită ore sau zile pentru a realiza modificări ale pH-ului sanguin; elimină din organism acizii sau bazele în exces (reprezintă cel mai important sistem de reglare a echilibrului acido-bazic ).

Sistemele tampon

Acizii tari – sunt acizi care disociază complet în apă.

Acizii slabi (H2CO3) – disociază parţial în apă, de aceea sunt eficienţi în prevenirea modificărilor de pH

Bazele tari – disociază rapid în apă şi acceptă uşor H+

Bazele slabe – (HCO3- şi NH3) – acceptă încet H+

Sistemele tampon reprezintă o mixtură de acid slab sau bază slabă cu baza sau acidul conjugat, ce se opune modificărilor de pH când sunt adăugate acizi sau baze tari.

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic

Valoarea plasmatică normală a bicarbonatului: 23 - 28 mmol/L

Sistemul este format din perechea acid carbonic (H2CO3 – un acid slab) şi baza sa conjugată – bicarbonat (HCO3

-, sub formă de sare: bicarbonat de sodiu, potasiu, etc.).

Dacă apare un exces de acid tare, ex. HCl:

HCl + NaHCO3 = H2CO3 + NaCl.

CO2 este preluat de hemoglobină şi eliminat pulmonar

CO2 + H2OH2CO3H + + HCO3 -

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic

Dacă apare un exces de bază tare , ex. NaOH:

NaOH + H2CO3 = NaHCO3 + H2O.

Apa şi bicarbonatul sunt eliminate renal.

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic funcţionează doar dacă organismul îşi păstrează caracterul de sistem deschis (cu participarea aparatelor respirator / renal).

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalul sistem activ în mediul extracelular.

Sistemul tampon al fosfaţilor

Este format din acidul slab H2PO4¯ (dihidrogenfosfat)

şi baza slabă HPO42¯ (monohidrogenfosfat)

HCl + Na2HPO4 = NaH2PO4 + NaCl

NaOH + NaH2PO4 = Na2HPO4 + H2O

Este un sistem tampon foarte eficient în mediul intracelular şi în urină.

Sistemul tampon al proteinelor

Proteinele plasmatice şi intracelulare sunt cele mai puternice şi mai diverse sisteme tampon din organism.

Anumiţi aminoacizi din proteine au grupări organice carboxil ce au rol de acid slab şi grupări amino, cu rol de bază slabă.

R-COOH RCOO- + H+

R-NH2 + H+ R-NH3

Sistemul tampon al proteinelor

Proteina plasmatică prezentă în cea mai mare cantitate în sânge este hemoglobina.

Capacitatea de tampon a hemoglobinei este foarte crescută deoarece conţine cantităţi crescute de histidină.

Histidina prezintă grupări imidazol, care au capacitate crescută de fixare a ionilor de hidrogen

Sistemul tampon al proteinelor

Dioxidul de carbon rezultat în urma proceselor metabolice este preluat de eritrocit.

La acest nivel, CO2 împreună cu apa formează acid carbonic, care sub acţiunea anhidrazei carbonice (enzimă prezentă în eritrocit) disociază în ioni de hidrogen şi bicarbonat.

Ionii de hidrogen vor fi fixaţi de grupările imidazol iar bicarbonatul va fi eliberat în plasmă.

CO2 + H2O H2CO3 H + + HCO3 -

Mecanismele renale de compensare a acidozei

În condiţii de acidoză excesul de H+ trebuie să fie contracarat prin generarea de noi ioni de bicarbonat.

Generarea de noi ioni de bicarbonat se produce prin 2 mecanisme :

Secreţia şi excreţia ionilor de hidrogen Secreţia şi excreţia ionilor de amoniu (NH4+)

Secreţia H+ are loc la nivelul tubului contort distal şi la nivelul tubilor colectori.

La nivel renal – tubi contorți distali și colectori - celulele intercalate de tip A secretă H+ – ATPaza H/K, ATPaza H.

Celulele intercalate de tip A

Mecanismele renale de compensare a acidozei

H+ rezultă din disocierea acidului carbonic, format prin combinarea apei cu CO2 (produs în organism şi transportat la nivel renal) .

Din disocierea acidului carbonic rezultă şi bicarbonat.

Pentru fiecare ion de hidrogen secretat, sunt reabsorbiţi un ion de Na şi unul de bicarbonat.

La nivelul tubilor contorţi proximali, prin metabolizarea glutaminei (sintetizată hepatic) rezultă 2 ioni de amoniu şi 2 de bicarbonat.

Bicarbonatul este reabsorbit iar amoniul este excretat în urină.

Tub contort proximal

Tub contort distal

Tub colector

Mecanismele renale de compensare a acidozei

Acidoza respiratorie

Presiunea arterială a CO2 : valori normale: 35 - 45 mm Hg

Creşteri ale CO2 la nivel alveolar determină creşteri ale presiunii

arteriale a CO2 ceea ce determină scăderea pH arterial cu

instalarea acidozei respiratorii

Etiologie: Hipoventilaţie: Depresia centrilor nervoşi care controlează respiraţia (anestezice,

sedative, traumatisme cerebrale, hipoxie severă).

Afecţiuni neuromusculare – miastenia gravis

Acidoza respiratorie

Restricţie pulmonară – fibroză pulmonară, pleurezii, pneumotorax

Edem pulmonar, pneumonii

Obstrucţie de căi respiratorii

Alcaloza respiratorie

Condiţiile care induc hiperventilaţie generează alcaloză respiratorie

Etiologie:

Meningite, encefalite

Embolism pulmonar

Febra

Anxietatea

Criza de astm bronşic

Alcaloza respiratorie

Astmul bronşic este o afecţiune caracterizată de obstrucţie bronşică episodică, ceea ce ar sugera apariţia acidozei resipratorii în timpul episoadelor de obstrucţie .

În realitate acidoza respiratorie apare doar în crizele foarte severe de astm cînd pacientul nu mai poate compensa obstrucţia.

În general însă, atacurile de astm sunt însoţite de hipoxie, hipocapnie şi alcaloză respiratorie .

Criza astmatică este caracterizată de spasm al musculaturii bronşice şi hipersecreţie de mucus

Alcaloza respiratorie

Aceste modificări generează obstrucţie la nivelul unui număr de alveole ( în funcţie de severitatea atacului ).

La nivelul alveolelor obstruate apare vasoconstricţie. Dar acest mecanism nu este suficient pentru a determina apariţia unui şunt total al acestor alveole şi de aceea apare hipoxie.

Hipersecreţia de mucus stimulează receptorii iritanţi din căile respiratorii cu stimularea respiraţiei.

Hipoxia generată stimulează chemoreceptorii arteriali, cu apariţia hiperventilaţiei în alveolele neobstruate.

Senzaţia de dispnee induce anxietate şi hiperventilaţie.

Alcaloza respiratorie

Hiperventilaţia generează hipocapnie, dar nu poate combate hipoxia .

Explicaţia acestui fenomen este dată de analizarea curbei de disociere a hemoglobinei.

Fiecare moleculă de hemoglobină poate lega un anumit număr de molecule de oxigen, în funcţie de presiunea parţială a oxigenului la care este expusă hemoglobina.

La nivel pulmonar, presiunea parţială a oxigenului este crescută şi hemoglobina leagă rapid cantităţi mari de oxigen

Alcaloza respiratorie

În periferie presiunea parţială a oxigenului este scăzută şi de aceea hemoglobina cedează oxigen.

Fiziologic, curba de disociere a oxihemoglobinei are aspect de s, la un anumit moment de încărcare a hemoglobinei se instalează o fază de platou, astfel că în ciuda expunerii la o cantitate mare de molecule de oxigen încărcarea hemoglobinei va fi redusă.

Dar curba de disociere este influenţată şi de alte condiţii ce perturbă homeostazia organismului.

De exemplu alcaloza determină o scădere a capacităţii hemoglobinei de a transfera oxigen spre ţesuturi

Alcaloza respiratorie

În criza de astm bronşic chiar dacă saturarea hemoglobinei este maximă (97,5%) datorită alcalozei cedarea oxigenului spre ţesuturile periferice este redusă.

Acidoza metabolică

Etiologie:

Producţie crescută de acizi: Acidoza lactică (hipoxie, şoc hipovolemic, şoc septic, anemie)

Cetoacidoza diabetică

Malnutriţie (cetoacidoză)

Ingestia de substanţe toxice – etanol, metanol, etilenglicol (metanolul este metabolizat de alcool dehidrogenază la formaldehidă, formaldehida este metabolizată de aldehid-dehidrogenază la acid formic)

Pierdere de bicarbonat : Diaree

Alcaloza metabolică

Etiologie:

Pierderi de acid: ex. vărsături abundente

Creşterea absorbţiei de bicarbonat: Constipaţie

Pierderi de acizi şi retenţie de bicarbonat: Hiperaldosteronism primar sau alte situaţii ce induc exces de mineralocorticoizi

EAB – LP2

Algoritm de evaluare a unei tulburari acido-bazice

Pas 1: verificare pH → acidoza/alcaloza Pas 2: verificare pCO2 → tulb. metabolica/respiratorie Pas 3: aplica formula de compensare Pas 4: identificarea dezechilibrului prezent (exista sau nu o

tulburare mixta?) Pas 5: calculare gap anionic (AG) Pas 6: verificare pH urinar (normal <5) Pas 7: diagnostic diferential si de certitudine

pH arterial < 7,35 – ACIDOZĂ

Tulburările AB respiratorii – schimbare primară la nivel PCO2.

Tulburare metabolică - schimbare primară la nivel [HCO3–].

Dacă nu există compensare – magnitudinea schimbării de PCO2 sau [HCO3–] va determina magnitudinea schimbării de pH - vezi Ecuația Kaissirer-Bleich

Apariția compensării generează modificarea pH în sens invers schimbării produse de cauza primară, dar nu normalizează pH.

Normalizarea pH implică înlăturarea cauzei care a produs dezechilibru.

Excepție – alcaloza respiratorie cronică – compensare metabolică prin scăderea bicarbonatului plasmatic, până la un nivel ce poate normaliza pH.

Clinic – aprecierea gradului de compensare este de mare importanță – deoarece o compensare sub rata așteptată poate sugera prezența unei tulburări acidobazice mixte.

Relația între concentrația ionilor de [H+] și pH este una logaritmică.

Totuși, pentru schimbări ale pH între 7.20 - 7.50 - relația este aproape lineară (schimbare de pH de 0.01 corespunde la o schimbare de [H+] de1 nmol/L).

Ecuația Henderson-Hasselbalch:

Utilitatea clinică a acestei ecuații este limitată.

pH [H+] nmol/L

6.8 158

6.9 126

7.0 100

7.1 79

7.2 63

7.3 50

7.4 40

7.5 32

7.6 25

7.7 20

Ecuația Kaissirer-Bleich, o formă simplificată cu utilitate clinică

DEFICITUL ANIONIC – ANIONIC GAP (AG)

Deficitul anionic este util în determinarea etiologiei acidozei metabolice

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Na, Cl şi bicarbonat – măsuraţi în mEq/L

Valoare normală: 12 +/- 4 mEq/L

Suma tuturor cationilor plasmatici este egală cu suma tuturor anionilor plasmatici (principiul neutralității electrice – plasma nu prezintă încărcătură electrică netă).

DEFICITUL ANIONIC – ANIONIC GAP (AG)

Na+

PO4–, SO4–, anioni organiciK+, Ca2+, Mg2+

[HCO3–] și [Cl–]

DEFICIT ANIONIC

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

DEFICITUL ANIONIC

Deși [HCO3–] și [Cl–] constituie cea mai mare parte din anionii plasmatici, suma lor nu egalizează concentrația cationului Na.

Na+ + Cationi nemăsurați standard = (Cl- + HCO3-) + Anioni nemăsurați standard

AG = Anioni nemăsurați – Cationi nemăsurați = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Proteinele plasmatice reprezintă probabil cea mai importantă componentă a deficitului anionic, deoarece suma altor anioni (PO4–, SO4–, anioni organici) este aproximativ egală cu cea a altor cationi plasmatici (K+, Ca2+, Mg2+).

DEFICITUL ANIONIC – ANIONIC GAP (AG)

Na+

PO4–, SO4–, anioni organiciK+, Ca2+, Mg2+

[HCO3–] și [Cl–]

ProteineDEFICIT ANIONIC

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Corpi cetoniciLactat

DEFICITUL ANIONIC – ANIONIC GAP (AG)

Na+

PO4–, SO4–, anioni organiciK+, Ca2+, Mg2+

[HCO3–] și [Cl–]

ProteineDEFICIT ANIONIC

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Corpi cetoniciLactat

DEFICITUL ANIONIC

Alți anioni prezenți în palsmă – fosfați, sulfați, anioni organici (lactat, baze conjugate ale cetoacizilor, etc)

Cationi nemăsurați standard - [Ca2+] , [Mg2+].

Deficitul anionic normal rezultă din existenţa mai multor anioni plasmatici nemăsuraţi decât cationi plasmatici.

O creştere a deficitului anionic indică de obicei creştere a anionilor nemăsuraţi (alţii decît Cl şi HCO3) sau o scădere a cationilor nemăsuraţi sau ambele.

De obicei deficitul anionic este crescut dacă bicarbonatul este consumat pentru a neutraliza acizi produşi metabolic sau rezultaţi din ingestia unor substanţe.

CREȘTEREA DEFICITULUI ANIONIC ȘI ACIDOZA METABOLICĂ

Afecțiune Anioni Origine Diagnostic

Insuficiență renală (uremia)

[PO42–], [SO4

2–]

metabolism proteine

Uree/Creatinine

Cetoacidoză Diabetică, alcoolică, înfometare

Baze conjugate cetoacizi

metabolism acizi grași

Corpi cetonici urinari/serici

Acidoză lactică Lactat Metabolism Lactat plasmatic

Ingestia de substanțe toxice

Metanol Acid formic metabolism metanol

gap Osmolal

Salicilați Salicilați Salicilați, lactat, cetoacizi

Alcaloză metabolică și respiratorie concomitentă

DEFICITUL ANIONIC

Acidoze metabolice cu Deficit Anionic neschimbat – rezultă prin pierderea de [HCO3–] și incapacitatea de excreta [H+]. Exemplu – pierderi gastrointestinale, urinare (hipoaldosteronism, acidoze

tubulare renale, diaree acută, etc.)

AG poate crește și în absența unor tulburări acido-bazice, doar în prezența unor tulburări electrolitice – scădere cationi (hipocalcemie, hipomagnezemia)

AG redus – creșterea cationilor nemăsurați – Litiu sau a proteine încărcate pozitiv – mielom, gamapatii policlonale

DEFICITUL ANIONIC

Conditii care necesită corectarea [Na+] – hiperglicemie – atunci când măsuram AG nu este necesară corectarea nivelului seric al sodiului, deoarece și [Cl–] se diluează.

Corectarea nivelului seric al [Na+] se face doar pentru aprecierea nivelului Osmolalității plasmatice – vezi LP hidroelectrolitic.

DEFICITUL ANIONIC

O problemă clinică frecvent întâlnită este prezența tulburărilor acidobazice mixte.

Dacă scăderea pH a fost generată doar de prezența unei acidoze metabolice cu AG crescut atunci valoarea modificării AG este egală cu cea a modificării [HCO3–]

Dacă scăderea de [HCO3–] este mai mare decât cea așteptată atunci coexistă și o acidoză metabolică cu AG neschimbat.

Dacă scăderea de [HCO3–] este mai mică atunci coexistă o

alcaloză metabolică.

DEFICITUL ANIONIC – ANIONIC GAP (AG)

Na+

PO4–, SO4–, anioni organiciK+, Ca2+, Mg2+

[HCO3–] și [Cl–]

ProteineDEFICIT ANIONIC

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Corpi cetoniciLactat

INVESTIGAREA

Acidozei Metabolice

Alacalozei Metabolice

Acidozei Respiratorii

Alacalozei Respiratorii

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice

Analizare pH

Stabilirea cauzei primare – masurarea [HCO3–] și PCO2.

Tipul de acidoza in functie de AG: AG crescut AG normal mixta? Coexista o alta tulburare metabolica?

Raspuns ventilator - Compensarea respiratorie:

? Coexista o afectiune respiratorie?

Acidoza Metabolica

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice

Analizare pH – dacă este scăzut – tulburarea predominantă este acidoza.

Măsurarea [HCO3–] și PCO2 stabilesc cauza primară.

[HCO3–] este scăzut – tulburare primară metabolică – se analizează AG și dacă este posibil se compară cu un stadiu anterior de stabilitate.

AG crescut față de un stadiu anterior stabil sau mai mare de 15 –Acidoză metabolică cu AG crescut.

Acidoza Metabolica

Dacă AG este nemodificat – Acidoză metabolică cu AG nemodificat sau Acidoză metabolică hipercloremică

Dacă AG crescut – se măsoară creșterea de AG cu scăderea de [HCO3–]

Dacă schimbare AG este egală cu cea de [HCO3–] - Acidoză metabolică pură.

Dacă schimbarea de AG este mai mare decât cea de [HCO3–] atunci coexistă și o alcaloză metabolică – tulburare AB mixtă.

Dacă schimbarea de AG este mai mică decât cea de [HCO3–] atunci coexistă și o acidoză metabolică cu AG neschimbat.

DEFICITUL ANIONIC – ANIONIC GAP (AG)

Na+

PO4–, SO4–, anioni organiciK+, Ca2+, Mg2+

[HCO3–] și [Cl–]

DEFICIT ANIONIC

Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

SURSA DE ALCALOZA

SURSA DE ACIDOZA cu DA normal

Următorul pas – există sau nu un răspuns ventilator adecvat

Dacă valorile calculate prin aplicarea formulelor de compensare nu corespund cu valorile măsurate de aparat:

•Exista si un alt proces primar comcomitent (tulburare mixta)•Organismul nu a avut timp sa realizeze compensarea in

totalitate

Compensarea totala necesita de obicei 12-24 ore pentru a se realiza, in functie de tulburarea primara.

Pentru procesele metabolice – dupa 12 ore de acidoza/alcaloza compensarea s-a realizat in totalitate; majoritatea tulburarilor metabolice se instaleaza lent → procesul compensator are loc înainte ca pacientul sa devina simptomatic.

Dacă pCO2 este scăzută înseamnă că procesul de compensare s-a inițiat (acidoză metabolică cu durată mai mare de 12 ore)

Formula Winter pentru calcularea pCO2:

pCO2 = 1,5 x HCO3 + 8

pCO2 calculat se compara cu pCO2 dat de aparat; daca cele 2 valori nu coincid→ exista inca o tulburare primara ! (tulburare mixta)

Interpretare:

Daca pCO2 masurată de aparat < pCO2 calculat (prin formula) → exista si o alcaloza respiratorie (pe langa acidoza metabolica) pt ca doar o alcaloza respiratorie ar putea sa duca la ↓ pCO2 mai mult decat pCO2 calculat.

Daca pCO2 masurat > pCO2 calculat → exista si o acidoza respiratorie (pe langa acidoza metabolica).

Daca pCO2 măsurat = pCO2 calculat → exista doar o acidoza metabolica pura.

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice

Analizare pH – dacă este crescut – tulburarea predominantă este alcaloza.

Analiza [HCO3–] – daca este crescut – tulburare primară

metabolică .

Analizare pCO2 – stabilirea compensării și prezența unei eventuale tulburări mixte.

Ecuație de compensare:

pCO2=0,9 x HCO3 + 16

Alacalozei Metabolice

Interpretare:

Daca pCO2 masurat < pCO2 calculat → poate fi prezenta si o alcaloza respiratorie.

Daca pCO2 masurat >> pCO2 calculat → poate fi prezenta si o acidoza respiratorie.

Daca pCO2 masurat = pCO2 calculat → exista doar o alcaloză metabolică pură.

O altă metodă de apreciere a gradului de compensare în alcaloza metabolică:

Se examinează raportul între valoarea creșterii PCO2 și valoarea creșterii [HCO3–] ~ 0.7

Dacă raportul este aproximativ 0.7 – creșterea PCO2 se datorează răspunsului compensator

Dacă raportul este mult mai mic de 0.7 – alcaloză respiratorie concomitentă

Dacă raportul este mult mai mare de 0.7 – acidoză respiratorie concomitentă

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice

Analizare pH – dacă este scăzut – tulburarea predominantă este acidoza.

Măsurarea [HCO3–] și PCO2 stabilesc cauza primară.

pCO2 este crescut – tulburare primară respiratorie

Pentru procesele respiratorii – se folosesc 2 tipuri de formule de compensare (fct. de timpul scurs de la debutul tulburarii primare) :

•pentru perioada acuta (< 8 ore)•pentru perioada cronica (>24 ore)

Acidozei Respiratorii

Faza acidozei respiratorii Valori calculate (ale HCO3) pt fiecare ↑ a pCO2 cu 10 mmHg

Acut <8 ore ↑ HCO3 cu 1 mEq/l

Cronic >24 ore ↑ HCO3 cu 4 mEq/l

Interpretare

Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat → exista si o acidoză metabolică concomitentă cu acidoza respiratorie (tulburare mixta).

Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat → exista si o alcaloza metabolica (tulburare mixta).

Daca valorile sunt egale → exista doar o acidoza respiratorie pura.

Aprecierea tipului de acidoza respiratorie – acută/cronică:

Se examinează raportul între valoarea absolută a creșterii [H+] și valoarea absolută a creșterii PCO2

Dacă raportul este de 0.8 – acidoză respiratorie acută

Dacă raportul este de 0.33 – acidoză respiratori cronică

Raportul între 0.8 și 0.33 – acutizare a unei condiții cronice.

Dacă raportul este mai mare de 0.8 – concomitent și acidoză metabolică

Dacă raportul este mai mic de 0.33 – concomitent și alcaloză

metabolică

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice

pH – dacă este crescut – tulburarea predominantă este alcaloza.

pCO2 este scăzut – tulburare primară respiratorie

Faza alcalozei respiratorii Valorile calculate (ale HCO3) pt fiecare ↓ a pCO2 cu 10 mmHg

Acut <8 ore ↓ HCO3 cu 2 mEq/l

Cronic >24 ore ↓ HCO3 cu 5 mEq/l

Alacaloza Respiratorie

Interpretare:

Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat → exista si o acidoza metabolica pe langa alcaloza respiratorie (tulburare mixta).

Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat → exista si o alcaloza metabolica (tulburare mixta).

Daca valorile sunt egale → exista doar o alcaloza respiratorie pura.

O altă metodă de apreciere a gradului de compensare în alcaloza respiratorie:

Se examinează raportul între valoarea absolută a scaderii [H+] și valoarea absolută a scaderii PCO2 ~ 0.75

Dacă raportul este aproximativ 0.75 – alcaloză respiratorie acută

Dacă raportul este mult mai mic de 0.75 – alcaloză respiratorie cronică sau concomitent și alcaloza metabolică.

Dacă raportul este mult mai mare de 0.75 – concomitent și acidoza metabolică.

Etape de identificare a Dezechilibrelor acidobazice – Acidoza respiratorie

Chiar dacă pH este normal sau minim modificat este necesară examinarea PCO2, [HCO3–], AG - pentru identificare tulburări acidobazice mixte.

Există tulburări acidobazice semnificative cu pH, [HCO3–], PCO2 normale. Singura modificare putând fi identificată pe AG.

Exemplu : [Na+] – 145 mEq/L, [Cl–] – 97 mEq/L, [K+] - 4.5 mEq/L, [HCO3–] – 25mEq/L, dar AG- 23. Acidoză metabolică cu AG crescut și Alcaloză metabolică concomitent.

Valori normale:

pCO2: 35 - 45 mmHg

HCO3-: 23 - 28 mmol/L

Na plasmatic: 135-145 mEq/L. K plasmatic: 3.5 – 5,5 mEq/L Cl plasmatic: 95-105 mEq/L pH: 7.35 – 7.45 [H + ] 36-44 nmol/L

CAZ 1

Pacient 20 ani, cunoscut cu diabet zaharat tip 1 La spital: letargie, polidipsie, poliurie Analize:

EAB Ionograma Urina Glicemia

pH = 7,24 Na=130 mEq/l

pH=5 600 mg/dl

pCO2=24 mmHg

Cl=94 mEq/l

HCO3=10 mEq/l

1. pH ↓ → acidoza

2. pCO2 ↓ → acidoza metabolică (cel putin)

3. compensare pt acidoza metabolica: pCO2= 1,5 x 10 + 8 = 23 mmHg

4. pCO2 calculat = 23 mmHg, pCO2 masurat =24 mmHg → valorile sunt aproximativ egale → acidoza metabolica pura.

5. AG = Na – (Cl+ HCO3) = 26

6. pH urinar =5 (normal avand in vedere acidoza)

7. DG: CETOACIDOZA DIABETICA

CAZ 2

Pacienta 42 ani, obeza, cu DZ diagnosticat de 2 luni Control de rutina – asimptomatica TA= 180/110 mmHg

EAB ionograma urina

pH=7,49 Na = 142 mEq/l pH=6,5

pCO2=47 mmHg Cl = 98 mEq/l

HCO3=33 mEq/l

1. pH ↑ → alcaloza 2. pCO2 ↑ → alcaloza metabolica 3. pCO2= 0,9 x HCO3 + 16 = 0,9 x 33 + 16 = 46 mmHg 4. pCO2 masurat = pCO2 calculat → alcaloza metabolica

pura (hiperventilatie) 5. D.A. = 142 – (98+33) = 10 (normal) 6. pH urinar =6,5 (corespunzator alcaliemiei) 7. Dg: Alcaloza metabolica

NB: datorita HTA → evaluare pentru:

- hiperaldosteronism (retentie de HCO3)

-sdr. Cushing.

CAZ 3

Sex masculin, 22 ani La spital pentru hernie Istoric: litiaza renala

EAB ionograma urina

pH=7,29 Na= 138 mEq/l pH= 6

pCO2= 32 mmHg Cl= 110 mEq/l

HCO3= 15 mEq/l

1. pH ↓ → acidoza 2. pCO2 ↓ → acidoza metabolica (cel putin) 3. pCO2= 1,5 x 15 + 8 = 30 mmHg 4. pCO2 masurat (32 mmHg); pCO2 calculat=30 mmHg →

valori aproximativ egale→ o sg. tulburare (acidoza metabolica)

5. D.A. = 138- (110 + 15) = 13 (normal) 6. pH urinar =6 (neconcordant cu acidemia) 7. pH-ul urinar ar fi trebuit sa fie <5, in prezenta acidozei

metabolice→ rinichi incapabil sa acidifieze urina → Acidoza renala tubulara

CAZ 4 Pacienta 72 ani Tumora cerebrala diagnosticata in urma cu 3 luni Alterarea statusului mental de 1 ora; comatoasa, respirații Kussmaul CT cranian: hemoragie intracraniana

EAB ionograma pH urinar

pH=7,57 Na=136 mEq/l 7,0

pCO2=20 mmHg Cl=103 mEq/l

HCO3=18 mEq/l

1. pH ↑ → alcaloza 2. pCO2 ↓ → alcaloza respiratorie (cel putin) 3. formula pt alcaloza respiratorie acuta (simptomatologie

de 1 ora):pCO2 masurat = 20 mmHg → a scazut cu aprox. 20 mmHg fata de normal → HCO3 scade cu 4 mEq/l fata de valoarea normala (pt fiecare scadere de 10 mmHg a pCO2 , HCO3 scade cu 2 mEq/l fata de normal) → HCO3 calculat = 24 – 4 = 20 mEq/l

4. cele 2 valori sunt aproximativ egale (HCO3 masurat=18, HCO3 calculat=20) → alcaloza respiratorie simpla.

5. D.A. = 136 – ( 18 + 103) = 12 (normal) 6. pH urinar=6 (in concordanta cu alcaloza) 7. Dg.: Alcaloza respiratorie (datorita sangerarii SNC).

CAZ 5

Pacient 20 ani, adus la Urgenta de familie Anamnestic: a inghitit o cutie de tablete (?)

EAB ionograma pH urinar

pH=7,34 Na=140 5,0

pCO2=15 Cl=104

HCO3=8

1. pH ↓ → acidoza 2. pCO2 ↓ → acidoza metabolica (cel putin) 3. formula: pCO2 = 1,5 x 8 + 8 = 20 mmHg 4. pCO2 masurat = 15 mmHg, pCO2 calculat = 20 mmHg →

pCO2 masurat < pCO2 calculat → singurul proces care ar fi putut sa duca la scaderea pCO2 = alcaloza respiratorie concomitenta (tulburare mixta).

5. D.A. = 140 – (8 + 104) = 28 (DA crescut) 6. pH urinar= 5 (in concordanta cu pH-ul sanguin) 7. Dg.: Acidoza metabolica cu DA crescut + Alcaloza

respiratorie Ex. : Intoxicatia cu Salicilati - acidoza lactica cu DA crescut-alterarea mec oxidative celulare si alcaloza respiratorie prin stimularea centrilor SNC- hiperventilatie.

CAZ 6

Pacient 57 ani, fumator de foarte mult timp Asimptomatic, dar cu dispnee de efort

EAB ionograma pH urinar

pH= 7,34 Na= 143 5

pCO2= 50 Cl= 105

HCO3= 27

1.pH ↓ → acidoza 2. pCO2 ↑ → acidoza respiratorie (cel putin) 3. clinic nu are simptomatologie acuta → folosim formula pt

acidoza respiratorie cronica (pentru fiecare crestere a pCO2 cu 10 mmHg → creste HCO3 cu 4 mEq/l); in cazul nostru pCO2 a crescut cu 10 → HCO3 calculat = 24 + 4 = 28 mEq/l

4. HCO3 calculat este aprox. egal cu HCO3 masurat → exista o singura tulburare : acidoza respiratorie cronica.

5. D.A. = 143 – (105 + 27) = 11 mEq/l (normal) 6. pH-ul urinar este in concordanta cu pH-ul sanguin 7. Dg.: Acidoza respiratorie cronica.

CAZ 7

Pacient de 78 ani Varsaturi de cateva zile Febra de cateva ore; FR = 35/min Sdr. de condensare bazal dr.

EAB ionograma pH urinar

pH=7,69 Na=138 8

pCO2=20 Cl=98

HCO3=25

1.pH ↑ → alcaloza 2. pCO2 ↓ → alcaloza respiratorie (cel putin) 3. formula pt alcaloza respiratorie acuta (pt fiecare scadere a

pCO2 cu 10 mmHg, HCO3 scade cu 2 mEq/l) → HCO3 calculat = 24 – 4 = 20 mEq/l

4. HCO3 calculat < HCO3 masurat → tulburare mixta (exista si o alcaloza metabolica; doar o alcaloza metabolica ar fi putut sa duca la cresterea HCO3)

5. D.A. = 138 – (98 + 25) = 15 (normal) 6. pH-ul urinar este in concordanta cu cel sanguin. 7. Dg.: Alcaloza metabolica (pierderi acide-varsaturi) +

Alcaloza respiratorie (pneumonie).