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Der geriatrische Patient
Eine diagnostische und therapeutische Herausforderung in der Rheumatologie
Dr.Michaela Kriessmayr-LungkoflerElisabethinenkrankenhaus
9020 Klagenfurt
Meist über 70 Jahre
Multimorbidität
Im Alter präsentieren sich Krankheiten mit verändertem Erscheinungsbild
Therapiekonzepte nicht im gleichen Umfang einsetzbar-Polypharmazie
Therapieerfolge treten verzögert ein
Der geriatrische Patient
„Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises“
Beschwerden am Stützapparat und Bewegungsapparat
Degenerative und entzündliche Formen
rund 400 einzelne Krankheitsbilder
Rheumatologie
Rheumatoide Arthritis
Systemerkrankung des Bindegewebes
Gelenke und periartikulär
Chronisch-fortschreitend
„schubhafter Verlauf“
Meist polyartikulär
Synovitiden, Gelenkszerstörung
Definition/Ätiologie
Entzündung von drei oder mehr Gelenken, über mehr als sechs Wochen
Kann jedes Organsystem befallen (Lunge, Herz, Augen, Nervensystem, Gefäßsystem,....)
Epidemiologie
Bis zu 1 % der Frauen erkranken an einer RA
Frauen erkranken etwa 3 x häufiger als Männer
Krankheitsbeginn meist zwischen 40. und 60. Lebensjahr
RF ACPA
• RFs are autoantibodies with specificity for the Fc region of IgG1
• Approximately 70% of patients with RA are RF+ at disease onset, and approximately 85% of all patients with RA become RF+ during the first 2 years of the disease1
• The precise role of RF in RA pathogenesis is unclear; serum titers of RF do not generally correlate with disease activity2
• Also found in people with other autoimmune disease and in < 15% of healthy individuals1,13
• RF positivity associated with more aggressive disease and extra-articular manifestations3,4
• ACPAs are autoantibodies with specificity for proteins containing citrulline5
• Anti-CCP antibodies are a collection of ACPAs that are cross-reactive to multiple citrullinated antigens5
• The presence of ACPA, particularly at high titer, is associated with aggressive, erosive RA6–8
• May be detectable prior to symptom onset9
• Highly specific for established RA (≥95%)10,11
• Detected in approximately 70% of patients with RA tested for ACPA10–12
Autoantibodies: Comparison of RF and ACPA
ACPA and RF are highly associated with each other, particularly in early RA, and show additive effects on bone erosion8,9
ACPA, anti-citrullinated protein antibody; CCP, cyclic citrullinated peptide; Ig, immunoglobulin; Fc, fragment crystallizable; RA, rheumatoid arthritis; RF, rheumatoid factor.
The bone microstructure of ACPA+ (n = 15) and ACPA− (n = 15) healthy individuals was analysed using micro-CT to investigate if the presence of ACPA in healthy individuals was indicative of skeletal changes, prior to the onset of RA
Bone/total volume, bone mineral density and cortical thickness are significantly reduced in ACPA+ individuals vs ACPA- controls, while areas of cortical porosity (fenestrations) are more abundant in ACPA+ vs ACPA- individuals
Differences in Cortical Bone Structure between ACPA+ and ACPA− Individuals
ACPA, anti-citrullinated protein antibody; CT, computed tomography; RA, rheumatoid arthritis. Adapted from Kleyer A, et al. Ann Rheum Dis 2014;73:854–60.
17,220,4
0
5
10
15
20
25
ACPA+ ACPA-
Bo
ne
/to
tal v
olu
me
(%
)
Bone/total volume
280
327
0
50
100
150
200
250
300
350
ACPA+ ACPA-
Bo
ne
min
era
l de
nsi
ty (
mg
/cm
3 )
Bone mineral density
0,22
0,32
0
0,05
0,1
0,15
0,2
0,25
0,3
0,35
0,4
ACPA+ ACPA-
Co
rtic
al t
hic
kn
ess
(m
m)
Cortical thickness
7,4
1,0
0,0
2,0
4,0
6,0
8,0
10,0
ACPA+ ACPA-
Co
rtic
al f
en
est
rati
on
s (%
)
Cortical fenestrations
P = .001
P = .003P = .013 P = .002
Rheumatoide Arthritis
Rheumatoide Arthritis
LORA: late onset rheumatoid arthritis
Tritt im höheren Lebensalter auf
Eigene Krankheit?(YORA/EORA)
Nimmt jedoch anderen Verlauf: wenige kleine Gelenke, einzelne große Gelenke
Häufig begleitend Myalgien, Fieber, Gewichtsverlust
Fehldiagnosen: PMR, Arteriitis temporalis, Gicht, Psoriasisarthritis, Arthrose
Spätschäden am Gelenkknorpel sind meist bei der LORA größer
LORA-PMR-RS3PE Syndrom
BSG Erhöhung, hohe CRP Werte, hypochrome Anämie
RF neg, ccP-AK neg, ANA neg
LORA-PMR-RS3PE Syndrom
Konventionelle „DMARDs“: MTX, Hydrxychloriquin, Chloroquinl, Leflunomid, Salazopyrin
Biologicals: Etanercept, Adalimumab, Infliximab, Abatacept, Rituximab,Tocilizumab Sekukinumab, ….
Jak Inhibitoren: Tofacitinib, Barcitinib
CAVE: KI, Co-Morbiditäten, Polypharmazie
Therapie
Polymyalgia rheumatica-PMR
Klinisches Syndrom bei älteren Patienten- über 50, im Mittel 70a
Schmerzen, Steifheit der Nacken- Schulter- sowie Beckenmuskulatur
Isoliert oder gemeinsam mit Arteriitis temporalis
Pro Jahr 30 Fälle/ 100 000 Einwohner
Frauen : Männer 2:1
Va Mittel- und Nordeuropa (Kaukasier)
Klinik-PMR
Akuter Beginn bei Mehrzahl der Fälle mit heftigen Schmerzen im Nacken- Schultergürtelbereich proximaler Oberarmmuskulatur sowie Beckengürtel und proximaler Oberschenkelmuskulatur
Schleichender Beginn mit Cephalea, Myalgien,Inappetenz,Gewichtsverlust,Krank-heitsgefühl, ev Fieber- meist subfebril
Morgensteifigkeit, Müdigkeit
Polymyalgia rheumatica
Ätiologie: unbekannt
Vaskulitische Reaktion nach Virusinfektion? (saisonale und örtliche Häufung)
Genetische Disposition?
PMR
Therapie
Mittel der Wahl: Cortison
Cortisonsparend-Ebetrexat
Tocilizumab iv/sc
RS3PE Syndrom
Remitting seronegative symmetric synovitis withpitting edema
Sonderform der RA?
Va männliches Geschlecht um 70 Lj
Röntgen: degenerative Veränderungen-Arthritis verläuft nicht destruierend
Therapie: Cortison
Prognose günstig: Remission innerhalb von 3 Monaten-3 Jahren
Nichtansprechen Malignomsuche !!!
Akuter Beginn
Erhöhte Akute Phaseproteine, BSG Erhöhung
RF-, HLAB 27+
Hand einschl Handgelenk betroffen, symmetrisch
Handrücken: eindrückbares Ödem bds
Röntgen: Weichteilschwellung, Keine Erosionen
Gutes Ansprechen auf low dose Corticosteroide
RS3PE Syndrom
1. Grunddaten
Patienteninitialen: A.M
Geschlecht: weiblich
Geburtsjahr: 1935
Erstkontakt EKH 3.9.2019
Zuweisungsdiagnosen: Cervicobrachialgie,Polyarthralgien, Anämie, Chronische Niereninsuffizienz, drohendes Immobilitätssyndrom
Z.n Borellieninfektion 2/19-Therapie erfolgt
Patientenfall EKH
Erstvorstellung: Schmerzen in den Schultergelenken, Kniegelenken, Sprunggelenken, kleinen Fingergelenken
Status: SW Handgelenke bds, Metacarpophalangelagelenke II-V bds, diskret proximale Fingergelenke rechts
Labor: BSG 112mm, CRP 9,3mg/dl, Leukozyten 7800/ul, TSH oBRF: neg, Anti-Citrullin AK: neg, ANA 1.160, Subsets negHb 7,6g/dl, Fe 3,30umol/l, Ferritin 733ng/ml, GGT 310U/l,AP 300 U/l, Crea 1,36mg/dl
Röntgen: keine erosiven Defekte
Sono HG/Fingergelenke: MCP Gelenken geringe Hypervaskularisation, hochgradige synoviale Proliferation MCP V re, Hg bds ödematöse Auflockerung des Subkutangewebesmit deutlicher Hypervaskularisation
Patientenfall EKH
Röntgen
Echokardiographie:
dilatierter linker Ventrikel, EF 45%, ggr Mi, ggr TI,
CT Thorax/Abdomen:
GIST suspekte Läsion
Gastro/Colo:
makroskopisch/histologisch oB
Yamshidipunktion:
Normozelluläres Knochenmark mit diffus verteilten polyklonalenPlasmazellen
Liquorpunktion: oB
Patientenfall EKH
Patientenfall EKH
Prämedikation: Bisoprolol HCT 5mg, Hydal ret 2mg , Lasix 40mg, Lisinopril 5mg, Lyrica 50mg, Euthyrox75ug, Pantoprazol
Drohendes Immobilitätssyndrom !!!
Therapiestart: Cortison 25mg iv, Novalgin iv, Lokalmaßnahmen, Physiotherapie
Verdacht auf PMR DD RS3PE Syndrom
Reduktion von Cortison-RELAPS
MRT
Patientenfall EKH
MRT Hände bds:
Deutlich vermehrtes synoviales KM EnhancementBereich der HG bds, MCP Gelenke bds sowie kleinzystische Läsionen im Bereich der ossärenStrukturen der MCP Gelenke im Sinne von erosivenVeränderungen. Deutliche Tendinitis Sehne Musculusextensor carpi ulnaris rechts
Diagnose: LORA
Therapie
Etanercept 50mg sc wöchentlich
Cortisonreduktion und Oralisierung
Reduktion der Shmerztherapie
Entlassung am 27.9.19 vollständig mobil
Verlauf (Nachkontrolle 30.10.19)
Subjektiv deutliche Besserung der Beschwerdesymptomatik Keine SW, TEN ggr Schultern bds, Morgensteifigkeit 5 Min, VAS 4
BSG 29mm, CRP 0,8mg/dl, GGT 71 U/l, AP 91U/l, Hb 11,1 g/dl, Crea 1,36mg/dl
Selbstständig mobil, subjektiv sehr zufriedenstellende Lebensqualität bei guter Verträglichkeit der Therapie
31
Danke für die Aufmerksamkeit !
Abteilung für Innere Medizin
Elisabethinen-Krankenhaus
Völkermarkterstrasse 15-19
9020 Klagenfurt
a llge m e ine s öffen tlic he s K ran ke n ha u s
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