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Gabriel Arcenio Londoño ZapataX Semestre MedicinaG.E.F. UdeA
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION
FISIOLOGIA
PRESION ARTERIAL• Definición.
– La fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del vaso.
• Medida en mmHg.– Equivalencia a 1,36 cmH2O
• D: Hg 13,6 veces > H2O
PRESION ARTERIAL• Producto de la Contracción Cardíaca
– Púlsatil (Alternancia en la Presión)• PAS/PAD
• Producto de la Resistencia Vascular Periférica– Calibre luz vascular
PA (mmHg) = GC (mL/min) x RVP (mmHg/mL.min)
PA Y FLUJO SANGUÍNEO• Modulador del Flujo Sanguíneo (Circulación)
FLUJO SANGUÍNEOVía de conexión sistémica:
Aporte de NutrientesLimpieza de Desechos
Def. Cantidad de sangre que atraviesa un punto dado en un espacio de tiempo.
• Depende de: GP/RV– Gradiente de Presión - Fuerza– Resistencia Vascular - Impedimento
FUNCIÓN CIRCULATORIADependiente del FS, GC y PA
• Velocidad del FS dependiente de necesidades tisulares
• Control del GC por la suma de los FS locales• La PA se controla independientemente a través
del control del FS o control del GC.– Inotropismo (GC)– Aumento Retorno Venoso (FS)– Aumento de la RV local (PA)
A corto plazo: tono vascular
• Metabolismo: disponibilidad de oxígeno• Vasodilatación: adenosina, CO2, potasio,
histamina, hipoglucemia, avitaminosis• Esfínteres precapilares• Autorregulación del flujo• Factores relajantes derivados del endotelio
CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO
A largo plazo: flujo
• Vascularización tisular: revascularización• Según edad, calidad del tejido,
cantidad de oxígeno• Factores de crecimiento: FCDE
(EDFG), angiogenina • Circulación colateral
CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO
GASTO CARDÍACO• Dependiente del VL x FC
– Volumen latido:• Inotropismo
– Precarga– Distensión Ventricular
• Pos-Carga– RVP
– Frecuencia Cardiaca• Nerviosa• Humoral• Hidrodinámica
PA: GC x RVP
GC: FC x VL
PA: FC x VL x RVP
PA: Presión arterialGC: Gasto cardiaco
FC: Frecuencia cardiacaVL: Volumen latido
Otros determinantes:Viscocidad sanguíneaRetención de agua y sodio
DETERMINANTES
PAS• Volumen latido• Distensibilidad
aórtica• PAD
PAD• Resistencia vascular
periférica• Distensibilidad
aórtica• Frecuencia cardiaca• PAS
Volumen Intravascul
ar:
Sodio y agua
ADH
Sistema RAA:
Vasocontricción
Retención de sodio
SNA:
Influjo Simpático
CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL
NERVIOSA: INSTANTÁNEA
CONTROL CARDIOVASCULAR
RENAL: TARDÍA
CONTROL HIDROELECTROLÍTICA
HUMORAL: MEDIANO PLAZO
CONTROL CARDIOVASCULAR
• Principalmente por el SNA (SNS)• Acción inmediata• Coordinado por arcos reflejos
– Intrínsecos• Central• Periférico
– Extrínsecos• Mantenimiento• Corrección
Regulación Nerviosa
SNA
SNC
ACh
ACh
Neurona preganglionar
Neurona posganglionar
ACh
NA
R-Colinérgico
R-adrenérgico
PARASIMPÁTICO
SIMPÁTICO
SNA
• Parasimpático– Nicotínico (N1-N3)– Muscarínico (M1-M5)
– M1, M3, M5(PGq)• (+)PLA2 DAG y IP3
– M2 y M4 (PGi)• (-)AC AMPc
– M2: Miocardio– M3: Musculoliso
AMPc
PKA(-)Canal Ca2+ (+)Canal K+
(+)Canal Ca2+-P (-)Canal K+-P
(+)
NOS
NOGC
GTP
GMPc
Ca2+
(+)
RelajaciónMuscular
β1
SNA
• Simpático– β -adrenérgicos (β1- β2) – α-adrenérgicos (α1-α2)
– β1- β2 (PGs)• (+)AC AMPc
– α1(PGq)• (+)PLA2 DAG y IP3
– α2 (PGi)• (-)AC AMPc
– α1: Memb. Postsináptica– α2: Memb. Presináptica– β1: Miocardio– α1-β2: Músculoliso
α1
Regulación Nerviosa Intrínseca
CentralCentro de Control y Regulador Cardiovascular Bulbar
PeriféricaQuimioreceptores - Baroreceptores
AREA PRESORA
• Centro Cardioestimulador
• Centro Vasoconstrictor
AREA DEPRESORA
• Centro Cardioinhibidor (NA y NDV)
• Centro Vasodilatador
CRCCVBAREA SENSORIAL DEL FASCICULO SOLITARIO (X y IX)
0.5-2/seg
(TVS)
REFLEJO BARORRECEPTOR
>70mmHg
>50mmHg
F. RETICULAR(-)
REFLEJO BARORRECEPTOR
• Factores Dependientes:• Onda de Pulso• Distensibilidad
(Inotropismo – VL)• Conducción Neuronal
Quimioreceptores
Quimioreceptores
• Control de la Respiración• Receptores Centrales y Periféricos
– Central (Bulbo Raquídeo)– Periféricos (Cerca a Barorreceptores)– Sensan ↓PO2 – ↑PCO2 - ↓pH
• Indirectamente mmHg (<80 mmHg)• Estímulo CRCCVB• ↑Ventilación pulmonar
– Cambios Circulación• Diferencia Presión Torácica
REFLEJO QUIMIORECEPTOR
• Reflejo de Emergencia• Activación a <50mmHg• Imposibilidad de Acción de Baro-
Quimioreceptores• Respuesta Simpática Refleja en masa
– Despolarización neuronal no controlada• Producto del acumulo de CO2 central e
hiperpolarización sostenida.• Reflejo de Cushing
RESPUESTA ISQUEMICA CENTRAL
MECANORRECEPTORES
REFLEJOS CARDIOVASCULARES
Bainbridge
RELFEJOS NO MODULADOS POR SNA• Reflejo de compresión abdominal
– Aumento retorno venoso esplácnicos– Por estimulo nervioso por contiguidad– Similar a venoconstricción mediada por SNS
• Cambios circulatorios durante el ejercicio– Mecanismo de Bomba venosa por músculos esqueléticos
(Aumenta en un 5-7x el GC)• Relajación de Estrés
– Dilatación de la pared vascular producto de la presión– Amortiguador a mediano plazo
• Distribución Hídrica– Diferencias de presión entre intersticio e intravascular– Movimiento a mediano plazo de líquidos
• Acción simultanea en 3 componentes– Arteriolas
• Vasodilatación (↓ PA)• Vasoconstricción (↑ PA)
– Venas• Venodilatación (↑ capacitancia)• Venoconstricción (↓capacitancia)
– Miocardio• Cronotropismo/Inotropismo
CONTROL RAPIDO DE PA
Estimulación5-10 seg
Inhibición10-40seg
• Fenómeno de adaptación– 1-2 días– Cambios sostenidos de la PAM– Reordenamiento valor medio umbral.
• Regulación Humoral• Regulación Renal
CONTROL A LARGO PLAZO DE PA
Vasoconstrictores:
• Noradrenalina• AT-II, HAD• Endotelina• Ca
Vasodilatadores
• Bradicinina• Histamina• CO2• K, Mg, H+, aniones
CONTROL HUMORAL DE LA CIRCULACIÓN
CONTROL RENAL
CONTROL RENAL• Control a Largo plazo• Homeostasis de liquido en el organismo• ↑LV → ↑PA → ↑Diuresis → ↓LV → ↓PA
– Diuresis por Presión – Natriuresis
• 2 Determinantes:– Ingesta de Líquidos (↑GC)– Grado de desplazamiento de la curva de
eliminación de líquidos (↑RVIR)
CONTROL RENAL
• ↑ RVP ↑ PA– Aguda
• RVP no afecta PA a largo plazo con buena función renal.– ↑ Resistencia vascular intrarrenal ↑ PA
CONTROL RENAL
NaCl vs PA• NaCl > LV para modificar la PA
– Eliminación mas compleja• Mecanismo de Acción
– ↑ Osmolalidad plasmatica• Estimulo del centro de la sed• Estimula secreción de HAD por Neurohipófisis
SRAA vs PA
Renina:• Estimulada por estimulo
– β, PTH, glucagón.• Inhiben su secreción la
– ATII, PNA, somatostatina
• Angiotensina II:– Retencion Renal de NaCl y liquidos
• Vasoconstriccion arteriola aferente glomerular• Estimulo tubular
– Liberacion de Aldosterona (GSR)• Estimulo tubular
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA• Genético
– Genico– Acortamiento Telomérico
• SNS– Hipercinético– Hiperactivo
• Renal:– Hidroelectrolítico– SRAA
• Vascular:– Remodelamiento– Disfunción Endotelial
•Resistencia a la Insulina
– OBESIDAD• Ponderal
– Disfuncion Alometrica– Sincronicidad
• Fc Gestacional– Antropometria
Gestacional
TEORÍA MULTIFACTORIAL• “Factores Hipertensiogénicos”:
– Heredables– Comportamentales– Ambientales
• Nucleo: Factor Genetico• Potenciadores del riesgo del
nucleo: Ambientales/comportamentales
Proximate Phenotypes:• Sympathetic nerve activity• Renin angiotensin aldosterone• Renin - kallikrein - kinin systems• Endothelial factors
Intermediary phenotypes• Sodium Excretion • Vascular Reactivity• Cardiac contractility
Complex phenotypes• Total vascular resistance• Cardiac output
Clinical Manifestations• Hypertension
GENÉTICA• SNPs en genes como:
– Angiotensin– Angiotensin converting enzyme– β2 adrenergic receptor– Adducin– Angiotensinase C– Renin binding proteins– G-protein B3 subunit– Atrial natriuretic factor– Insulin receptor
ACORTAMIENTO TELOMÉRICO▫Fenómeno que acompaña al envejecimiento
Registro de la historia replicativa de las células somáticas
SNS• Aumento de la Actividad Simpática
– Aumento del SRAA (Angiotensina II)• Retroalimentación Positiva – Area Postrema -
CRCCVB– Aumento de tejido graso - Adipokinas (Leptina)
• Aumenta la Resistencia a la Insulina• Potencia ROS• E-1 y R-E1• R-Cells Inmunes• Estimulo Vasopresor del CRCCVB
RENAL•Aumento del SRAA
• Aumento de la Actividad Simpática•Perdida del mecanismo de Natriuresis por Presión
• Aumento de la Reabsorción de NaCl• Aumento de la Actividad Simpática y del SRAA
NATRIURESIS POR PRESION
• PA x Na+h = Natriuresis por Presión
HTA
• PA varia poco a extremos de ingesta de Na en Normotensos.– “Sal-sensibles” en HTA
• Regulación umbral de TGF
Mácula Densa
VASCULAR
RESISTENCIA A LA INSULINA
• Relación con Síndrome Cardiometabólico
• Asociado a Resistencia a Insulina– Trastornos Pro-inflamatorios– Trastornos Pro-coagulantes– Trastornos Cardiovasculares
National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation. 2002 Dec 17;106(25):3143-421.
OBESIDAD
• Hipotesis portal-visceral• Síndrome de Almacenamiento de Grasa
Ectópica• Paradigma Endocrino
– Adipoquinas
Ronti T, Lupattelli G, Mannarino E. The endocrine function of adipose tissue: an update. Clin Endocrinol (Oxf). 2006
Apr;64(4):355-65.
OBESIDAD
PONDERAL•Disfunción Alométrica
▫Pubertad temprana (crecimiento vigoroso en corto tiempo) Desbalance crecimiento renal y demandas
metabólicas Subdesarrollo microcirculación medular ó arteriolas aferentes
corticales
•Sincronicidad▫Pico de máximo crecimiento precede a la elevación
PA. Mayor en genéticamente HTA
FACTOR GESTACIONAL•Peso al nacer
▫BPN → ↑Peso Placentario → ↑Riesgo de HTA Exposición a esteroides inhibe el crecimiento fetal e
incrementa el peso placentario 11 β -hidroxiesteroide deshidrogenasa placentaria
(disfuncional)
HIPERTENSION - CAUSA PROXIMA Y ULTIMA•Enfermedad moderna de la civilización
▫Síndrome de la homeostasis genética alterada▫Resultado del desajuste genético sumado al ambiente
moderno•Occidentalización de la Sociedad
▫ Ingesta de Sodio y calorías▫Urbanización de la sociedad
•Adolescencia:▫Pubertad Precoz▫Obesidad
ENFOQUE CLINICO
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA• Gastos globales en tratamiento
– 50.000.000.000 dólares anuales.• Relación entre Países de altos ingresos : Países
de medianos y bajos ingresos es 5:1– > 90% se gastan en países de altos ingresos,– solo el 10% de los recursos globales de tratamiento
en otros
Global burden of blood-pressure-related disease, 2001
EPIDEMIOLOGIA• Mayor riesgo de eventos cardiovasculares• Disminución de la función de órganos • Asociada a DM, IM, ICC, ECV, AIT, EVP, IRC.
DEFINICION
CLASIFICACION• Primaria, Esencial o Idiopática
– 85 a 90% de todos los casos de hipertensión• Secundaria
– Causa subyacente identificable– Frecuentemente corregible– 10 al 15% de los sujetos hipertensos
Hipertensión Resistente o Refractaria
• PA elevada y sostenida por encima de los valores fijados como objetivo a pesar del tratamiento no/farmacológico:– Dosis plenas de ≥3 medicamentos, uno de
ellos un diurético. • Criterio de remisión a especialista • Asociado con daño subclínico de órganos
blanco
Hipertensión de bata blanca
Hipertensión Aislada del Consultorio• PAM en el consultorio en rango hipertenso,
mientras que por MAPA o domiciliarios siempre están en rango normotenso.
• Prevalencia alrededor del 10%. • Aparentemente asociada con anormalidades
cardiacas, renales y metabólicas funcionales y/o estructurales
Hipertensión Oculta o Enmascarada
Contraria a la hipertensión de la bata blanca• Cifras tensionales normales en consultorio
mientras que valores de MAPA o domiciliarios están en rango hipertenso.
• Uno de cada 7 a 8 sujetos con valores normales en el consultorio
• Riesgo cardiovascular similar al de los hipertensos establecidos
Hipertensión Sistólica Aislada
• PAS ≥140mmHg con PAD < 90mmHg. – La PAS tiende a subir con la edad (prevalencia
aumenta por encima de los 60 años) – PAS como factor de riesgo mayor para las
enfermedades cardiovasculares.
ENFOQUE CLINICO• Diagnóstico:
1. Establecer Valores de Presión Arterial2. Identificar Causas Secundarias de HTA3. Evaluar Riesgo Cardiovascular Total:
1. Otros factores de Riesgo2. Daño de Órgano Blanco Subclínico3. Comorbilidades ó Condiciones Clínicas
acompañantes4. Identificar tratamientos previamente recibidos o en
uso actual.
ENFOQUE CLINICOEl Examen físico debe incluir:
– Antropometría: • IMC• Relación C/C
– Cardiovascular:• Pulsos – FC – PA• Soplos carotídeos, torácicos o peri-umbilicales• Examen del fondo del ojo.
Mediciones de la presión arterial• Recomendaciones de la AHA• Tres posiciones diferentes (acostado, sentado y
de pie) – Hipotensión ortostática (disminución de más de 20
mmHg en la sistólica y/o 10 mmHg en la diastólica)• Frecuente en los pacientes mayores
Bordley J III, Connor CAR, Hamilton WF, Kerr WJ, Wiggers CJ. Recommendations for human blood pressure determinations by sphygmomanometers. Circulation 1951; 4:503–509.
EF
Pruebas de Laboratorio• Detectar otros factores de riesgo cardiovascular
• Evaluar daños a órganos blanco• Identificar causas secundarias
– Función hepática (AST, ALT, Bilirrubina)– T3, T4 y TSH
Exámenes recomendados• Microalbuminuria o relación albúmina/creatinina.
– < 30 mg/24 h
Mediciones domiciliarias de la PA• Monitoreo Automatizado/Automonitoreo• Herramienta importante para el control y el
seguimiento de los pacientes hipertensos– MAPA – Medición en Casa
Medición Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA) - ABMP• Información detallada acerca de los
valores promedios de día y de noche durante 24 horas. – Relacionados con el daño de órganos blanco
INDICACIONES• Progreso de daño de órganos blanco o sin regreso a pesar
de un aparente buen control de la PA.• Sospecha de hipertensión enmascarada u oculta• Sospecha de hipertensión
de bata blanca• PA normal, pero con alto
riesgo.• Evaluación del perfil de PA
de 24h (non/dipping, etc.)
PATRONES• A) Normal• B) HTA-BB• C) HTA-OE• D) HTA• E) HTA-SA• F) HTA dipper• G) HTA non-dipper
Standardized common patterns of ABPM (ECF Medicatl Ltd., Blackrock, Co. Dublin, Ireland)
Dipper: mean ABPM nighttime DPP >= 60% below mean ABPM daytime DBP at baseline
MEDICIÓN EN CASA DE LA PA• Todo Paciente Hipertenso Diagnosticado
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